《病理心理学》课件.ppt

1、第六章第六章水、电解质平衡及其紊乱水、电解质平衡及其紊乱19:46水、电解质平衡及其紊乱概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱19:46体液水+溶质。约占体重60%。ICF(细胞内液)40%组织间液15%透细胞液 2%慢交换液 2%血液5%ECF(细胞外液)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概 述体液及分布19:46Na+K+Ca+Mg+Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸K+Mg+Na+Ca+HPO42-蛋白 SO42-HCO3-Cl-以mmol/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。细胞膜两侧的渗透压相等。体液中的电解质体液分布与代谢紊乱的关系示意图体液分布与代谢紊

2、乱的关系示意图水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱水平衡：概述(2)食物 700900饮水 10001300内生水 300合计 20002500皮肤 500肺 350粪?150肾 1000150020002500 日需要量 1500ml 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：体钠分布体钠分布60mmol/L骨骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）血钠）ICF（10%）10mmol/L 食盐食盐概述(3)水平衡：激素激素释放释放原因原因作用部位作用部位功能功能 ADH 醛固酮心房肽概述(2)垂体血浆渗透压血容量远曲小管重吸收水 水平衡肾上腺皮质 血容量 血钠/血钾远曲小管重吸钠,排

3、钾 电解质平衡心房肌急性血容量集合管钠重吸抗醛固酮抗ADH水、电解质代谢的调节19:46血浆晶体渗透压的升高血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少有效血容量的减少 血管紧张素血管紧张素II II的增多的增多水、钠平衡的调节19:46抗利尿激素的调节作用19:46醛固酮的调节醛固酮的调节保钠，保水，保钠，保水，排钾，排氢排钾，排氢 高钠血症低钠血症钠正常*水不足 失水为主 正常 中枢对Na+阈值 钠过多 钠潴留 *钠不足 失钠为主 正常 ADH异常 *水过多 摄水排水 *钠水均不足 失水失钠 *钠水均多 钠贮水贮血钠浓度血钠浓度 ECF量量 钠水量钠水量 机制机制19:46一、脱水（dehydr

4、ation）概念:体液容量减少(2%)。body water deficit 19:46 分类依据：体液容量 钠离子浓度 体液渗透压19:46低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水)高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（ADH分泌异常性综症）高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症（原发性高钠血症）等容量性高钠血症（原发性高钠血症）正常血钠性脱水（等渗性脱水）正常血钠性水过多水肿（等渗性水过多）19:46（一）低容量性高钠血症（一）低容量性高钠血症 又称又称高渗性脱水高渗性脱水 1.1 特点特点

5、：失水多于失钠，失水多于失钠，血清血清Na+浓度浓度 150mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压310 mmol/L19:461.2 原因水源断绝水源断绝 进食或饮水困难进食或饮水困难 口渴感障碍口渴感障碍经呼吸道：过度通气经呼吸道：过度通气 经皮肤：发热、甲亢、出汗经皮肤：发热、甲亢、出汗 经肾：中枢性尿崩症经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症肾性尿崩症 渗透性利尿渗透性利尿 经胃肠道：腹泻、呕吐经胃肠道：腹泻、呕吐高渗性脱水高渗性脱水病人虽口渴、却无病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水水喝或不能喝水19:46高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗主要脱水部位：ICF减少 19:461.3 对机体的影响失

6、水失水失钠失钠ECFECF高渗高渗口渴口渴 ADH ADH 少尿少尿，尿比重，尿比重 ECFECF减少不明显减少不明显早期无休克早期无休克 ALDALD不增多不增多尿钠尿钠 晚期明显晚期明显ALD ALD 尿钠尿钠口干 CNSCNS功能障碍功能障碍 脱水热脱水热自我输液自我输液细胞内脱水细胞内脱水因皮肤蒸发水因皮肤蒸发水减少引起的体减少引起的体温上升。温上升。脱水部位：ICF19:46高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水19:461.4 高渗性脱水防治原则去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.53%G.S 失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张 19:462.1 特点：失Na+

7、多于失水，血清浓度130 mmol/L，血浆渗透压回流毛细血管流体静压增高?V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压?A充血：炎性水肿 血浆胶体渗透压降低?合成：肝硬化、营养不良?丧失：肾病综合症、烧伤?分解：慢性感染、恶性肿瘤微血管壁通透性增加淋巴回流受阻19:4619:46左下肢高度水肿19:46 球管失平衡 0.50.51 1 999999.599.5 19:46肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少 肾血流重分布 皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对 影响球-管失衡的因素19:46近端小管重吸

8、收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少 滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量 19:46远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 19:46 心性水肿(cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸全身性水肿分布的特点水肿的特点及机体的影响19:46下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰心性水肿 19:46 肾性水肿(renal edema)肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水 19:46水肿对机体的影响19:46 肾排水能力降低，摄

9、水过多使细胞内外液增多且呈低渗状态。概念三、高容量性低钠血症 水中毒（water intoxication）19:461.ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征2.水排出减少：急慢性肾衰 3.水摄入过多：无盐水灌肠 持续大量饮水 低渗性脱水加大量G.S .水中毒原因19:46水中毒体液变化示意图大量饮水正常水平19:4619:46预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)防治原则19:46原因：盐摄入过多特点：血容量和血钠均增高概念四、高容量性低钠血症 盐中毒19:461医源性盐摄入过多 临床在治疗低渗性或高渗性脱水时，没有严格控制高渗溶液的输入，导致医源性盐摄人过多。2原发

10、性钠潴留 在醛固酮持续超常分泌（如原发性醛固酮增多症和Cushing综合征等）时，使远曲小管对钠、水的重吸收增加，体内钠总量和血钠含量增加，同时伴细胞外液量的增加。4.1 盐中毒的原因和机制19:464.2 盐中毒对机体的影响ECFICF?细胞脱水 细胞外液高渗使液体由细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水?严重者引起中枢神经系统的功能障碍。19:46防治原则?积极治疗原发病?如果病人肾功能正常，可用速尿等强效利尿剂以除去过量的钠，从而恢复体液的正常容量和渗透压?对肾功能低下或对利尿剂反应差的病人，则用高渗葡萄糖液进行腹膜透析19:46第三节 钾代谢紊乱?概述?低钾血症?高钾血症19:46 细胞内钾

11、食物中钾 90%经肾排出 血钾 少量由汗液、粪便排出正常钾代谢19:46钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡19:46摄入(intake)：食物 吸收(absorption):肠道 分布(distribution)(50mmol/Kg体重体重)2%2%细胞内细胞内 （二）钾的平衡19:46跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节19:46影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡19:

12、46结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均 9mmol/L(高热大汗时)19:46 19:461.摄入不足:长期不能进食 钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)低钾血症低钾血症 HypokalemiaHypokalemia（一）原因和机制 19:46经胃肠道失钾2钾丢失过多19:46低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒 3钾进入细胞内过多19:46对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)横纹肌溶解（二）对机体的影响19:46骨

13、骼 肌 兴 奋 性1肌无力弛缓性麻痹（1）血清钾浓度为2.53.5mmol/L 时 四肢软弱无力（2）血清钾浓度 2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹19:46表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡19:462.对心脏的影响膜内外离膜内外离子浓度差子浓度差增大增大*19:46低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性1兴奋性19:46 2传导性静息膜电位0期去极化速度幅度传导性19:463自律性 低钾血症心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na

14、+内流相对加速自律性19:464收缩性 (1)低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制心肌收缩性19:46(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性19:46心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。PQRST19:463.对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿 19:46（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）不宜过浓（40mmol/L）不宜过快（1020mmol/

15、h）不宜过多（5.5mmol/L 19:46（）原因和机制 1.肾排钾减少GFR减少 醛固酮（Addison 病）潴钾类利尿剂19:46酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹3.钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外19:461.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响19:46 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。除(去)极化阻滞(hypopolarized blocking)19:46血K+细胞内外细胞内外 K K+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）19:46*2.对心脏的影响19:4619:4619:46