急性心肌梗死的诊断和治疗指南课件.ppt

1、 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编委会委员会和中国循环杂志编辑委员会，依据大量循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学院和美国心脏协会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了AMI诊断和治疗指南。对AMI的分类，根据临床实用的原则分ST段抬高非ST段抬高两类之间在病理上不同，治疗上也不同。急诊科对疑诊AMI患者诊断程序1、目标2、缺血性胸痛和疑诊AMI的筛查3、AMI的诊断 对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查；描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进行分析；对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或

2、90min内开始急诊PTCA。询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛选心肌缺血和AMI的主要方法。迅速评价初始18导联心电图：在10min内完成。对ST段抬高或新发生左束支阻滞患者，应迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（30min内溶栓或90min内开始球囊扩张）入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。对心电图正常或非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测（心电、心肌标记物、超

3、声心动图）。超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，也有助于鉴别诊断。床旁监护一直坚持到最后评估有无心肌缺血或心肌梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。必须至少具备下列三条标准中两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。部分心梗者的心电图ST段不抬高，表现为其他非诊断性心电图改变，见于老年人及有心梗史者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时要注意到超急性期T波改变、后壁梗死、右室梗死及非典型AMI的心电图表现，伴有LBBB时，心电图诊断心梗有困难，需进一步检查确诊。AMI血

4、清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT 出现时间（h）12 24 24 6 34 612100%敏感时间（h）48 812 812 812 峰值时间（h）48 1024 1024 24 1024 2448持续时间（d）0.51 510 514 34 24 35 注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶 AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异

5、性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或cTnT等更具心脏特异性的标记物与以证实。肌钙蛋白的特异性均高于其它酶学指标。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnT或cTnI的浓度，用于快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量方法予以确定。CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应时正常上限的2倍。心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、

6、2-4、6-9、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。缺血性胸痛 非ST段抬高 +ST段抬高 +不稳定性 Q波MI 心绞痛 非Q波MI 注：“+”血清心肌标记物阳性 图2缺血性胸痛可能的临床转归AMI患者从发病至治疗时间延误原因:患者就诊延迟；院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长.其中以患者就诊延迟所需时间最长。院前急救的基本任务：是帮助AMI患者安全、迅速的转运到医院，以尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。应帮助已患心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：停止一

7、切主动活动和运动；立即舌下含化硝酸甘油1片，每5min可重复一次。若3片仍无效则应打急救电话由专业人员将其送至附近医院抢救。高危患者（低血压、心动过速、休克、肺水肿），可直接送到有条件进行冠脉血管重建术的医院。AMI被送达医院急诊室后，急诊医生应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在20min内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以证明诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30min内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓。在90min内开始行急诊PTCA治疗。已能确诊的患者绝不能等待心肌标记物的结果而延误再灌注治疗的时间。AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是

8、监测和防治AMI的不良事件或并发症。监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。建立静脉通道：保持给药途径通畅。卧床休息：可降低心肌氧耗量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3d，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。镇痛：AMI时，剧烈疼痛使患者交感神经兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并诱发快速室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5min重复一次，总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压、呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注

9、射纳洛酮0.4/次（最多3次）以拮抗之。吸氧：AMI患者起初即使无并发症，也应给于鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。严重低氧血症者，需给面罩加压给氧或气管插管并机械通气。硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48h，然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的副作用有头痛、反射性心动过速，严重时可产生低血压、心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给予多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP90mmHg）、严重心动过缓（HR100次/min）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。阿司匹林：所有

10、AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：阿托品：主要用于AMI特别是下壁心肌梗死伴有窦性心动过缓、心室停搏和AVB患者，可给阿托品0.51.0mg静脉注射,必要时每隔35min可重复使用,总量应2.5mg。阿托品用量太小或非静脉注射可产生矛盾性心动过缓。饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力所致的心脏破裂或心律失常、心力衰竭。溶栓治疗的根据：冠脉粥样硬化班块破裂后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性

11、闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治疗的适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV,肢体导联0.1mV），AMI伴有LBBB（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHA指南列为类适应证）。对前壁心梗、低血压（SBP100次/min）患者治疗意义更大。溶栓治疗的适应证：ST段抬高，年龄75岁。无论是否溶栓，AMI死亡的危险性均大。但对年龄75岁的AMI

12、患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为a类适应证）。溶栓治疗的适应证：ST段抬高，发病1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。溶栓治疗的适应证：高危AMI，就诊时SBP180mmHgSBP180mmHg和和/或或DBP110mmHgDBP110mmHg，颅内出血的危险性较大，应权衡溶栓的益处与出血性卒中的危险性。应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、阻滞剂等）将血压降至将血压降至150/90150/90mmHgmmHg时再进行溶栓治疗，但能否

13、降低颅内出血的危险性尚未证实。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为b类适应证）。溶栓治疗的适应证：虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证）。溶栓治疗的禁忌证和注意事项：既往任何时间发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24）周活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率（INR）23，已知的出血倾向；溶栓治疗的禁忌证和注意事项：近期（24周）创伤史，包括头部

14、外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（30例/年。导管室标准：PTCA100例/年，有心外科条件。操作标准：AMI直接PTCA成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85%以上。直接PTCA的适应证：急性ST段抬高/Q波AMI或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄100C次/min），下壁心梗伴右室梗死即使无低血压也应慎重。冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成过程中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI

15、的常规治疗，溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药。阿司匹林：抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。此作用是不可逆的，每日都有新的血小板产生，当占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以需坚持每天服用。AMI急性期阿司匹林150300mg，首次应首次应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50 150 mg/d维持。噻氯匹定：噻氯匹定主要是抑制ADP介导的血小板聚集。口服后2448h起作用，35d达高峰。开始服用250mg，每日2次，12周后改为250mg/d维持。该药起作用慢，不适合急

16、需抗血小板治疗的情况（如溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或与阿司匹林合用于支架植入的AMI患者。主要副作用是中性粒细胞减少及血小板减少，应定期检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷（clopidogrel）：是新型ADP受体拮抗剂，口服起作用快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定的替代药物。初始剂量300mg，以后75mg/d维持。凝血酶：是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者比后者在预防血栓的形成方面更有效。普通肝素：对ST抬高的AMI为溶栓治疗的辅

17、助用药，对非ST段抬高的AMI静脉应用肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000U/h维持静脉滴注，每4h6h测定一次aPTT或ACT，以便调整肝素剂量保持其凝血时间延长至对照的1.52.0倍。静脉肝素一般使用4872h，以后改用皮下注射7500U，每12h一次，治疗23d。有体循环血栓形成倾向的，如左室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗的时间可适当延长或改口服抗凝药物。低分子肝素：低分子肝素是普通肝素的一个片段，平均分子量为40006500U之间，其抗因子Xa的作用是普通肝素的24倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效应，一个分子因子X

18、a可以激活产生十个分子的凝血酶，故从预防血栓形 成的总效应方面低分子肝素应优于普通肝素，鉴于低分子肝素较后者应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症等优点，建议可用低分子肝素代替普通肝素，但应个体化。并非所有低分子肝素都能代替静脉滴注普通肝素。受体阻滞剂通过减慢心率，降低血压、减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证时应及早常规应用。用药应严密观察，剂量必须个体化。受体阻滞剂的禁忌证：HR60次/min；SBP0.24s；严重慢性阻塞性肺疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖

19、尿病。主要作用机制：通过影响心肌重塑、件慢心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模的临床试验研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心功能不全的患者获益最大。ACEI适应证：在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI的剂量和时限：应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。对于46周后无并发症和无左心室功能障碍的患者，可停服ACEI；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全者，ACEI的治疗期应适当延长。ACEI的禁忌证：AMI急性期SBP265mol/L）；

20、双侧肾动脉狭窄；对ACEI过敏者；妊娠、哺乳妇女等。硝苯地平：在在AMIAMI治疗中不作为一线用治疗中不作为一线用药药。临床研究表明，AMI早期或晚期、Q波或非Q心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。地尔硫卓：对无左心衰竭的非Q波AMI患者，服用地尔硫卓可以降低再梗死率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，可静脉使用地尔硫卓；AMI后频发梗死后心绞痛者以及对受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获

21、益。对于AMI合并左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压（90mmHg）者，该药为禁忌。维拉帕米：在降低AMI的死亡率方面无益处，但对于不适合使用受体阻滞剂者，若左室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫卓。AMI24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性左心衰竭患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为合适，可首次静脉注射西地兰0

22、.4mg，此后根据情况追加0.20.4mg。然后口服地高辛维持。AMI早期补充镁治疗是否有益，目前仍无定论。目前不主张常规补镁治疗。以下情况补充镁治疗可能有效：AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者；AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室速的患者。临床报道AMI早期静脉应用门冬氨酸钾镁能减少急性期死亡率33%，未行溶栓或溶栓未通者受益更大，可作为AMI的常用辅助药。静脉滴注大剂量GIK或低剂量GIK治疗AMI均可降低复合心脏病事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍待适当规模的临床试验进一步证实。AMI时左心功能不全临床表现

23、差异很大，可出现程度不同的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良的表现。血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠的指征。血流动力学监测和主动脉内气囊反搏在AMI并发泵衰竭的治疗中具有重要意义。目前AMI心原性休克的药物治疗中仍推荐静脉多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素治疗。AMI患者心律失常的治疗首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗，溶栓、-受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、急诊PTCA/GABG、电解质纠正均可预防或减少心律失常的发生。AMI室性心律失常利多卡因可减少室颤的发生，但总死亡率并不降低。因此在有良好监护条件病房不主张常规应用利多卡因预防性治疗。室颤静脉注射胺碘酮效果良好。包括有效的再灌注治疗以及

24、包括ACEI、ARB、硝酸盐制剂和-受体阻滞剂、他丁类药物等的应用。阿司匹林75-325mg能够对AMI患者进行有效的二级预防，阿司匹林与噻氯匹定合用能够降低冠脉支架置入后并发症、死亡和心肌梗死或需要重新介入治疗的风险。氯吡格雷作用与噻氯匹定相似，但副作用少，不减低白细胞。抗凝治疗只推荐用阿司匹林，但当有静脉血栓、心室附壁血栓等情况加用香豆素类抗凝药。-受体阻滞剂能降低心肌梗死后致命性再梗死和猝死发生率、心脏死亡率和总死亡率，因此在发病后应尽早给药，无禁忌证者早期和后期都应给予-受体阻滞剂。他丁类降脂药能够恢复血管内皮功能、减少炎症、稳定粥样斑块、延缓病变进展、减少心脏事件的发生率。贝特类调脂

25、药也能减少心脏事件的发生率。ACEI能改善AMI患者生存率，减少死亡危险。胺碘酮可减少心律失常所致死亡，并不减少其他原因死亡和总死亡率，目前尚未推荐作为常规应用。低危AMI患 者的危险评价包括运动试验、运动心肌灌注显像、超声心动图、左心功能的评价和梗死范围的测定等综合评价。高危AMI患者 血流动力学监测目的：了解血流动力学改变、指导治疗及监测治疗效果。血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI和动脉血压（常用无创血压测定，严重病人可测有创血压）。左心功能不全：肺毛细血管锲压（PCWP）18mmHg、心脏指数（CI）18mmHg、CI2.2Lmin-1m-2、SBP20mmHg、CI1.8Lmin

26、-1m-2。漂浮导管血流动力学监测适应证：严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；心原性休克或进行性低血压；可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；低血压而无肺淤血，扩容治疗无效。急性左心衰竭的处理：适量利尿剂：Kiilip级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg；静脉滴注硝酸甘油，由10g/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10%15%，但不低于90mmHg；尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，逐渐加量；急性左心衰竭的处理：肺水肿合并高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10g/min）开始，逐渐加量，根据血压调整至合适剂量；洋地黄制剂在AMI发病的头

27、24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张应用。在合并快速房颤时可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率以维持在90110min，以维持适当的心排血量；急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。心原性休克：表现：AMI伴有心原性休克时有严重低血压，SBP80mmHg，有组织器官低灌注表现，如四肢凉、出冷汗、脉细速、少尿或神志模糊等。伴肺淤血时有呼吸困难。心原性休克表现：心原性休克可突然发生，可为AMI发病时的主要表现，也可在入院后逐渐发生。迟发的心原性休克发生较慢，在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的证据，如窦性心动过速、尿少、血压升高、脉压减小等，

28、必须引起注意。心原性休克诊断 临床上当肺淤血和低血压同时存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85%由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。心原性休克与低血压 AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷降低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液12L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多

29、巴酚丁胺（35gkg-1min-1）。心原性休克的处理：在 严 重 低 血 压 时，应 静 脉 滴 注 多 巴 胺515gkg-1min-1，一旦血压升至90mmHg以 上，则 可 同 时 静 脉 滴 注 多 巴 酚 丁 胺（310gkg-1min-1），以减少多巴胺的用量。如血压不升，应使用大剂量的多巴胺（15gkg-1min-1）。大剂量的多巴胺刺激1受体引起动脉收缩可使血压升高。大剂量的多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素28g/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。心原性休克的处理：AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内气囊反搏（IABP）。IABP

30、可有效逆转器官低灌注，然而，若无冠状动脉再灌注和血管重建治疗，死亡率仍高达83%。IABP对支持患者冠状动脉造影、PTCA、CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。心原性休克的处理：迅速使闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，与存活率密切相关。溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，住院生存率仅2050%，故AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。PTCA或CABG再灌注治疗可提高AMI合并心原性休克的生存率，PTCA再灌注成功者住院生存率高达70%。AMI合并心原性休克若PTCA失败或不适用者，（多支病变或左主干病变），应急诊CABG。无条件行血管重建术的医院可溶栓治疗，同时应积极升压，然后转送到有条件的医院进一步的治疗。主动脉内气囊反搏适应证：心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠造和急诊血管重建术前的一项稳定措施；AMI并发机械性并发症如乳头肌断裂、室间隔穿孔等，作为冠造和修补术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段；顽固性室性心动过速反复发作伴有血流动力学不稳定；AMI后顽固性心绞痛在冠造和急诊血管重建术前的一项治疗措施。