脑血管病的MRI诊断全面版课件.ppt

1、脑血管病的MRI诊断熊虎1、脑梗死2、静脉窦血栓形成3、烟雾病4、颅内出血5、颅内动脉瘤6、脑血管畸形脑梗死 主要症状为头昏、头痛，部分病人有呕吐及精神症状，亦可有昏迷。多数病人可出现偏瘫、偏盲及偏身感觉障碍，亦可有失语、抽搐或共济失调等。脑实质广泛或局部的血流灌注下降引起脑缺血，低灌注的持续存在最终导致脑梗死。其病因包括动脉硬化所致的大血管（40%50%）或小血管（25%）狭窄、心源性栓子栓塞（15%）、血液病（5%）及血管炎（5%）等。脑血管闭塞后，受累动脉供血区的脑组织即发生缺血性水肿、坏死。自发病后2448h，坏死组织开始吸收，该吸收及修复过程由梗死区边缘向中心区逐渐进行，最终形成由胶

2、质瘢痕形成的囊腔。小的梗死吸收后可仅遗留胶质瘢痕。梗死区如出现片状出血则形成出血性梗死。脑梗死起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，其发生、发展是动态变化的过程，当脑血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即处于细胞毒性水肿阶段，进一步发展则导致细胞的不可逆坏死；其周围区域的灌注量虽低于正常，但高于中心区，神经细胞还存活，称为“半暗带”，若能及时提高灌注量，这部分脑细胞则可恢复正常。6h之内 超急性期，此期若能及时作出诊 断，并有效治疗可将梗死控制在 最小范围内。6h24h 急性期，受累神经细胞破坏。1d2w 亚急性期，表现为受损部位肿 胀

3、、血脑屏障破坏、血管源性水 肿及侧枝循环建立等。2w后 慢性期，梗死区逐渐形成脑软化 灶，伴有胶质增生等。脑梗死的MR表现：1、超急性期（6h之内）此期神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性 水肿阶段，梗塞区含水量升高2%3%左右，造成T1与T2延长，这是MR较CT早显示脑梗塞的病理生理基础，常规MR诊断也较为困难，有时仅在T1WI发现病变处脑回略肿胀，相应脑沟模糊，灰白质分界处信号欠清楚，T2WI尚不能显示异常信号。DWI可以明确是否存在细胞毒性水肿，梗死发生30min即可显示病灶，对超急性期梗死的诊断具有明显优势。2、急性期（6h24h）约90%的病灶在T1WI表现为低信号，T2WI呈高信号

4、，梗死区出现占位效应，DWI为显著高信号。增强扫描可见脑膜强化。3、亚急性期（1d2w）亚急性期的信号变化较多，在13d，T1WI低信号和T2WI高信号都非常明显，开始出现脑实质强化。47d，脑回样强化达到最显著阶段，水肿和占位效应开始减轻，12W时仍可见T2WI高信号，脑回状强化仍很明显，DWI仍为高信号。4、慢性期（2w后）逐渐发展为软化灶，T1WI、T2WI均呈液体信号，病灶无强化。出血性脑梗死：是由于梗死破坏了血管内皮，如栓塞性疾病，栓子脱落栓塞血管的近端，发生脑组织缺血，如果血栓溶解经血液循环重新到达梗死区，则可发生出血。梗死的出血是继发性的，在梗死早期不易出现，常发生于梗死后一至数

5、周内。1d2w 亚急性期，表现为受损部位肿细胞的完整性还存在。47d，脑回样强化达到最显著阶段，水肿和占位效应开始减轻，12W时仍可见T2WI高信号，脑回状强化仍很明显，DWI仍为高信号。在解剖学上，基底节区和丘脑的血供分前、后两组。逐渐发展为软化灶，T1WI、T2WI均呈液体信号，病灶无强化。T1与T2延长，这是MR较CT早显示脑梗塞的病理由于静脉回流障碍可继发脑水肿、脑梗死、皮质出血、颅内压增高和神经损害。6h24h 急性期，受累神经细胞破坏。（基底动脉远端的狭窄闭塞）2w后 慢性期，梗死区逐渐形成脑软化正铁血红蛋白勾画出血肿的轮廓，因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响，此时，血肿在

6、T2WI上仍表现为低信号。1、颈内动脉末端或大脑中动脉和大脑前动脉近端狭窄闭塞。患者常以反复脑缺血发作为特点，预后取决于血管狭窄脑内血肿MR信号的演变：血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失，红细胞缺氧，血肿内氧合血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁（+2）转化为氧化铁（+3），使血肿的MR信号发生根本性变化。因此，静脉窦血栓形成应该是一种并发症。静脉窦血栓形成 颅内静脉窦血栓是引起脑静脉回流障碍和脑脊液吸收障碍的主要原因。静脉窦血栓分为炎性和非炎性两种。前者来源于鼻窦炎、中耳乳突炎及面部感染等，多造成海绵窦和乙状窦闭塞。后者由全身衰竭

7、与血液循环量不足所造成，多造成上矢状窦闭塞。因此，静脉窦血栓形成应该是一种并发症。由于静脉回流障碍可继发脑水肿、脑梗死、皮质出血、颅内压增高和神经损害。细胞的完整性还存在。其病因包括动脉硬化所致的大血管（40%50%）或小血管（25%）狭窄、心源性栓子栓塞（15%）、血液病（5%）及血管炎（5%）等。2、急性期（6h24h）后组起自椎基底动脉系统，包括发自后交通动脉的前丘穿动脉和发自大脑后动脉的后丘穿动脉及脉络丛后动脉，主要供应丘脑。水肿阶段，梗塞区含水量升高2%3%左右，造成3、静脉窦血栓形成的间接表现包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮质下多发脑出血等，其中以脑肿胀最为常见，表现为脑沟、脑裂、脑池

8、及脑室对称性变小。需要指出的是：这些异常血管网是非特异性的，还可见于其他原因（如动脉粥样硬化等）所致的脑血管狭窄。有明显的顺磁作用，使T1时其病因包括动脉硬化所致的大血管（40%50%）或小血管（25%）狭窄、心源性栓子栓塞（15%）、血液病（5%）及血管炎（5%）等。1d2w 亚急性期，表现为受损部位肿亚急性期的标志。（MRA-3D-TOF显示效果最佳）白质分界处信号欠清楚，T2WI尚不能显示异常信在解剖学上，基底节区和丘脑的血供分前、后两组。（基底动脉远端的狭窄闭塞）前组起自颈内动脉系统，有发自颈内动脉虹吸部的脉络丛前动脉，发自大脑前动脉和大脑中动脉的回返动脉和豆纹动脉，主要供应纹状体和内

9、囊。间缩短。静脉窦血栓形成的MR表现：MR是静脉窦血栓形成的首选和最佳检查方法，主要表现有：1、因血栓形成和由此引起的血流减慢或停止导致静脉窦血液流空信号消失，呈等、稍高或高信号，分别代表血栓形成的不同时期，其信号变化规律与出血一致。2、MRV可显示静脉窦血栓形成的部位、程度和范围，可表现为静脉窦充盈缺损、狭窄或闭塞。3、静脉窦血栓形成的间接表现包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮质下多发脑出血等，其中以脑肿胀最为常见，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。烟雾病（脑基底异常血管网症）烟雾病是一种原因不明的脑动脉进行性狭窄闭塞性疾 病，可累及任何年龄段人群，但以儿童及青少年多见。患者常以反复脑缺血发

10、作为特点，预后取决于血管狭窄 的程度、进展速度以及累及范围。确诊本病需要符合以下条件：1、颈内动脉末端或大脑中动脉和大脑前动脉近端狭窄闭塞。（基底动脉远端的狭窄闭塞）2、丘脑-基底节区出现细小血管网（烟雾状血管）。需要指出的是：这些异常血管网是非特异性的，还可见于其他原因（如动脉粥样硬化等）所致的脑血管狭窄。在解剖学上，基底节区和丘脑的血供分前、后两组。前组起自颈内动脉系统，有发自颈内动脉虹吸部的脉络丛前动脉，发自大脑前动脉和大脑中动脉的回返动脉和豆纹动脉，主要供应纹状体和内囊。后组起自椎基底动脉系统，包括发自后交通动脉的前丘穿动脉和发自大脑后动脉的后丘穿动脉及脉络丛后动脉，主要供应丘脑。丘脑

11、基底节区这些正常的穿支血管细小，当其发生病理性扩张时，DSA血管造影表现类似烟雾状。烟雾病的MR表现：DSA血管造影是诊断烟雾病的金标准，但是MR可显示脑缺血病灶及其累及范围，大多数情况下，可显示基底节区扩张的穿支血管，以及颅底大血管的狭窄。（MRA-3D-TOF显示效果最佳）单侧或双侧大脑中动脉由于狭窄或闭塞使其颈内动脉海绵窦段变细，流空效应减弱，临近出现较多纤细不规则的、具有流空效应的异常血管即侧支循环。患侧或双侧尾状核、豆状核、内囊及丘脑建立侧支循环，呈无数点状、细条状的低信号影。烟雾病MR显示侧枝循环建立充分者，发生脑缺血、脑梗死的机会较少；反之，常并有脑缺血、脑梗死或脑软化灶。颅内出

12、血按部位：按时间：硬膜下出血 超急性（24h）硬膜外出血 急性（13d）蛛网膜下腔出血 亚急性（4d2w）脑内出血 慢性（2w以后）脑室内出血 脑内血肿MR信号的演变：血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失，红细胞缺氧，血肿内氧合血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁（+2）转化为氧化铁（+3），使血肿的MR信号发生根本性变化。急性期：血肿内形成了较多的去氧血红蛋白，红 细胞的完整性还存在。T2WI 低信号 细胞外和细胞内铁的不均匀分 布造成体素内磁化率不一致，使得血肿内局部 磁场发生变 化，引起质子失相位，T2时 间减少，在T2WI呈低

13、信号。T1WI 信号未见异常 T1时间不受上述因素影响 亚急性期:早期（35d）T1WI开始出现高信号，由血 肿边缘开始，这是血肿进入 亚急性期的标志。血肿T1WI 呈高信号的原因在于红细胞 内正铁血红蛋白形成，它具 有明显的顺磁作用，使T1时 间缩短。正常人体组织的T1 时间T2时间，正铁血红蛋 白的短T1作用十分明显。正铁血红蛋白勾画出血肿的轮廓，因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响，此时，血肿在T2WI上仍表现为低信号。中晚期（614d）T2WI也呈高信号，同样从血肿边缘开始，向其中央扩展。血肿在T2WI上出现高信号即血肿内红细胞破裂之时，此时细胞内、外磁化率差异现象不再存在，短T

14、2作用消失，细胞外正铁血红蛋白有使T2时间增长的作用，在T2WI上血肿外周由于红细胞破裂而呈高信号，且渐渐向血肿中心延伸，细胞外正铁血红蛋白仍具有短T1作用，血肿在T1WI上仍呈高信号。慢性期：23W后血肿周边演变为含铁血黄素沉着，同时血肿开始吸收，周边胶质增生，1M后开始演变为软化灶。蛛网膜下腔出血由于外渗的血液与脑脊液相混合，凝血过程受影响，又由于脑脊液中磷脂酶的作用，红细胞迅速被溶解，造成红细胞内去氧血红蛋白过早释放，即使在急性期也不会出现由于红细胞内、外磁化率不均匀而造成的T2WI上出现低信号，因此，MR不易显示急性蛛网膜下腔出血，但可用于检查亚急性期蛛网膜下腔出血，这是因为与血肿相比，蛛网膜下腔出血时去氧血红蛋白较快地被氧化成为正铁血红蛋白，使得出血部位呈高信号。谢谢！