有机磷农药中毒护理常规课件.pptx

1、药物中毒（有机磷）患者的药物中毒（有机磷）患者的护理常规护理常规急诊科：宋梦蝶概述概述 有机磷中毒主要在于抑制乙酰胆碱酯酶引起乙酰胆碱蓄积，是胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭死亡。有机磷农药属有机磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。据世界卫生组织估计，全世界每年约有20万人死于农药中毒，在我国每年发生的10万余人农药中毒中，有机磷农药中毒占50%以上，病死率为10%。毒 物 种 类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按 其毒性程度分类：剧

2、毒（LD 50 10mg/kg)：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）等。高毒(LD 50 10100mg/kg)：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、甲基对硫磷等。中毒(LD 50 1001000mg/kg)：乐果、敌百虫、除草磷、乙硫磷等。低毒(LD 50 100010000mg/kg)：马拉硫磷、辛硫磷。中毒原因 1、生产性中毒 生产设备密闭不严，或生产包装过程中衣物污染，或在事故抢修过程中，有机磷通过呼吸道和皮肤吸收中毒。2、使用性中毒 使用过程中个人防护不严密，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。3、生活性中毒 在日常生活中由于误服或自服，或饮用被污

3、染的水源或食物；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。毒物的体内过程u毒物吸收进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径u毒物的分布：肝脏内浓度最高u转化：毒性降低或升高u毒物的排泄：大多24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。水 解正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach)乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。7临床表现胆碱能神经包括：全部的副交感神经节后纤维：极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张

4、神经）毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱-1 胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱-2胆碱能受体 烟碱样症状 8临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状 心血管系统症状9临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压

5、高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。心血管系统症状：M样症状：心动过缓、血压下降、休克、心律失常、“电击式猝死”（中毒后3-15天病情好转恢复时，突发死亡）N样症状：心率加快，中毒以上中毒如血压明显身高则提示病情严重或反复，常发生在昏迷之前，应高度警惕。急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困

6、难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。10其 他 表 现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡其 他 表 现迟

7、发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。其 他 表 现中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。14重度中毒中度中毒轻度中毒80%-100%50%-70%30%-50%30%以下以下全血胆碱酯酶活性测定健康人全血胆碱酯酶活力值辅助检查尿中有机磷代谢产物测定毒物检

8、测诊诊 断断有机磷农药接触史或口服史。有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状碱样症状，中枢神经系统症状,肌束震肌束震颤为特异性，颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部四肢内侧、颈部和胸部较易观察较易观察。阳性的实验室检查结果。阳性的实验室检查结果。原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。中毒救治立即脱离中毒现场清除未吸收毒物应用特效解毒剂促进已吸收毒物排出对症支持治疗17中毒救治清洗：清洗：脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。经口中毒者应选用胃管

9、反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清，无味为止。洗胃液选用清水,2%碳酸氢钠,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。解毒治疗：抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。常用阿托品、654-2、东莨菪碱、苯那辛，最常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症,症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失

10、，须维持阿托品化1-3d。阿托品首次剂量：轻度中毒2-4mg，中度中毒4-10mg,重度中毒10-20mg。盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。磷酰化酶脱磷酰基反应：自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。重活化反应重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。中 毒 救 治胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤,肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。氯解磷定

11、首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒1.0-1.5g，重度中毒1.5-2.5g。氯磷定一般采用肌注给药，24小时可重复一次，常用剂量：轻度中毒0.5g；中度0.51.0g；重度0.51.0g。解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。中 毒 救 治解磷注射液的应用：解磷注射液是一种复方解毒剂。每支含有盐酸苯那辛3mg、硫酸阿托品3mg、氯磷定400mg。有较强的中枢和外周抗胆碱作用和胆碱酯酶重活化作用，可以肌注，使用方便，特别适合作首剂解毒剂。具有如下优点：使用方便，易达到阿托品化。阿托品使用总量减少，则出现阿托品中毒者也减少。可使呼吸衰竭发生率下降从而死亡率下降。使用方法：根据中毒程度

12、选用首次用量，轻度中毒1/21支；中度中毒12支，同时加用氯磷定600mg；重度中毒23支，同时加用氯磷定6001200mg。必要时半小时后可酌情减量重复给药，以后应单独用氯磷定和阿托品。中 毒 救 治输血、换血、血液灌流也可以应用，对于危重病人在上述治疗效果不佳时应用此法有时可取得意想不到的效果。另外应强调注意保护心、肝、肾、神经系统。综合对症治疗：中间型综合征的治疗：以机械通气为主。迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主急 救 护 理 措 施 患者来诊后均应在5分钟内开始抢救。保持呼吸道通畅，建立有效的双静脉通路，监测生命体征等。通过患者或相关人员了解患者的有机磷接触史及途径、剂量、时间，为诊断提供重要参考依据。使患者迅速脱离中毒环境，阻止毒物继续吸收，对经皮肤黏膜接触患者迅速脱去污染的衣物，彻底清洗毛发及皮肤；对口服中毒者立即诱导呕吐或清水洗胃。根据中毒程度应用抗胆碱药及胆碱酯酶复活剂。22阿托品化和阿托品中毒的主要区别25使用阿托品注意问题THANK YOU