病理生理学课件-DIC.ppt

1、 第九章第九章 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 在某些病因作用下机体在某些病因作用下机体凝血系统凝血系统被被广泛激活广泛激活而引起的以而引起的以凝血功能障凝血功能障碍碍为主要特征的复杂病理过程。为主要特征的复杂病理过程。凝血系统激活凝血系统激活 微血栓形成微血栓形成 高凝高凝 血小板团块血小板团块 凝血因子凝血因子 低凝低凝 血小板过度消耗血小板过度消耗 纤溶亢进纤溶亢进正常的机体凝血与抗凝血正常的机体凝血与抗凝血一、血液凝固一、血液凝固 因子因子XII 组织因子（因子组织因子（因子III）启动凝血过程启动凝血过程启

2、动凝血过程启动凝血过程 内源性凝血系统内源性凝血系统 外源性凝血系统外源性凝血系统 接触带负电荷物质接触带负电荷物质 组织损伤组织损伤一、血液凝固一、血液凝固二、抗凝系统二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶体内抗凝物质：抗凝血酶、肝素、蛋白、肝素、蛋白C 纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白三、纤维蛋白溶解三、纤维蛋白溶解纤溶系统包括：纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物（尿激酶）依赖XII激活激活（a、a、激肽释放酶、激肽释放酶、a）三、纤维蛋白溶解三、纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白纤维蛋白 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物 纤维

3、蛋白原纤维蛋白原激活物第二节第二节 DICDIC的病因和发病机制的病因和发病机制一、一、DICDIC的的原因原因严重感染 最常见恶性肿瘤（白血病）组织损伤产科疾病休克血液系统疾病（溶血）脏器功能障碍（肝、肾、肺）其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）二、二、DIC的发病机制的发病机制1.1.致病原因致病原因严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等严重酸中毒，高热等（一）（一）广泛血管内皮细胞损伤广泛血管内皮细胞损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损

4、伤带负电荷的胶带负电荷的胶原纤维暴露原纤维暴露凝血因子凝血因子激活激活启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统释放组织释放组织因子因子启动外源性启动外源性凝血系统凝血系统血小板血小板黏附、聚集、黏附、聚集、释放释放损伤血小板损伤血小板二、二、DIC的发病机制的发病机制（二）组织严重受损（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等）肿瘤等）启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统 释放大量组织因子（凝血因子释放大量组织因子（凝血因子III）二、二、DIC的发病机制的发病机制（三）血细胞受损（三）血细胞受损 RBC破坏破坏异型输血、疟疾异型输血、疟疾膜大量磷脂

5、膜大量磷脂释出释出血小板凝活剂血小板凝活剂抗原抗原-抗体复合物抗体复合物内毒素、白血病内毒素、白血病等等中性粒、单核细胞中性粒、单核细胞激活激活/破坏破坏凝血凝血因子因子氧自由基氧自由基内毒素、内毒素、Ag-Ab复合物、血管内复合物、血管内皮细胞损伤皮细胞损伤血小板血小板激活激活血小板血小板黏附黏附、聚集聚集、释放释放三、影响三、影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损一）单核吞噬细胞系统功能受损：“封闭”状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍释放凝血因子合成抗凝物质清除活化凝血

6、因子酸中毒损伤病因（病毒、药物、Ag-Ab复合物等）激活凝血因子枯否枯否细胞细胞实质细胞实质细胞（三）血液高凝状态（三）血液高凝状态 妊娠、应激、酸中毒妊娠、应激、酸中毒（四）微循环障碍（四）微循环障碍 血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量（五）其它（五）其它 纤溶抑制剂、受体兴奋剂第第三节三节 DICDIC的发展过程的发展过程(分期）分期）及分型及分型一、一、DIC的分期的分期（一）高凝期一）高凝期 凝血功能被启动凝血功能被启动 纤溶系统活性较弱纤溶系统活性较弱 微循环广泛的微血栓形成微循环广泛的微血栓形成 一、一、DIC的分期的分期（二）消耗性低凝期（二）消

7、耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗凝血因子、血小板大量消耗 出血倾向出血倾向 一、一、DIC的分期的分期（二）消耗性低凝期（二）消耗性低凝期(持续时间长）持续时间长）表现：广泛出血表现：广泛出血+微循环障碍微循环障碍 血小板计数：低血小板计数：低 凝血酶原时间：延长凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：血浆纤维蛋白原含量：出血和凝血时间：延长出血和凝血时间：延长一、一、DIC的分期的分期（三）继发性纤溶亢进期（三）继发性纤溶亢进期 血液凝固性降低血液凝固性降低 纤溶活性加强纤溶活性加强 出血十分明显出血十分明显 纤纤溶酶原溶酶原 纤纤溶酶溶酶aa、f激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽

8、释放酶 组织组织 损伤损伤 纤溶纤溶酶原活酶原活化素化素 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物（FDP）（X、Y、D、E等碎片）等碎片）抗凝抗凝二、二、DIC的分型的分型（一）急性型一）急性型（二）亚急性型（二）亚急性型（三）慢性型（三）慢性型第四节第四节 DICDIC时的功能代谢变化及临床表现时的功能代谢变化及临床表现一、一、出血出血-最最初、最突出初、最突出的临床表现的临床表现 v1 1 发生率发生率85%85%v2 2 表现：皮肤黏膜点状、片状出血和伤口表现：皮肤黏膜点状、片状出血和伤口部位流血不止，渗出的血液不凝，其次是脏部位流血不止，渗出的血液不凝，其次是脏器流血

9、，出现呕血、黑便等。器流血，出现呕血、黑便等。（一）凝血物质大量消耗一）凝血物质大量消耗（主要原因）（主要原因）广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成各种凝血因子和血小板各种凝血因子和血小板消耗性减少消耗性减少血液凝固性血液凝固性（二）纤溶系统激活与（二）纤溶系统激活与FDP的作用的作用纤溶酶水解纤溶酶水解凝血因子凝血因子溶解微血栓溶解微血栓易出血易出血水解纤维蛋白水解纤维蛋白FDP强大抗凝强大抗凝（三）微血管壁通透性增加（三）微血管壁通透性增加 原发：原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒原因如：缺氧、酸中毒 继发：继发：FDP碎片碎片二、低血压或休克二、低血压或休克（晚晚期临床表现）期临床表现）1、发

10、生率：3335%2、特点：多突然发生 常伴有出血倾向 常早期出现脏器功能衰竭 休克顽固，常规治疗效果差 微血栓 形成 阻塞微循环阻塞微循环回心血量回心血量 消耗凝血因消耗凝血因子子出血出血有有效血容量效血容量 心肌损伤心肌损伤心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 组织血供组织血供 休克休克 凝血因子纤溶系统激活 激肽系统激肽系统 （激肽）（激肽）补体系统补体系统 C3aC3a、C5aC5a外周阻力外周阻力有效循环血量不足有效循环血量不足三、器官功能障碍三、器官功能障碍1 1、栓塞来源：局部形成或来自他处、栓塞来源：局部形成或来自他处，常与原发，常与原发病因、栓塞的部位、栓塞发生的速度有关。病

11、因、栓塞的部位、栓塞发生的速度有关。2 2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严 重或持续过久重或持续过久坏死性病变坏死性病变脏器功能障碍脏器功能障碍四、溶血性贫血四、溶血性贫血特点：特点：RBC机械性损伤机械性损伤微血管病微血管病 性溶血性贫血性溶血性贫血 外周血涂片检查有形态特殊的外周血涂片检查有形态特殊的RBC碎碎 片：如三角形、多角形、盔形等片：如三角形、多角形、盔形等机制：机制：微血栓沉积微血栓沉积RBC机械性破裂机械性破裂 微血管通透性增大微血管通透性增大RBC扭曲、变形、扭曲、变形、碎裂碎裂 红细胞脆性增加红细胞脆性增加微血管病微血管病 性溶血性贫血性溶血性贫血治疗原发病治疗原发病检测凝血活性检测凝血活性改善微循环改善微循环纠正凝血功能紊乱纠正凝血功能紊乱 抗凝抗凝 补充凝血物质补充凝血物质 抗纤溶治疗抗纤溶治疗其它其它第五节第五节 DICDIC的防治原则的防治原则本章本章目的要求目的要求1.掌握掌握DIC的的概念、概念、发病机制、影响发病机制、影响DIC发生发展的因素发生发展的因素2.掌握掌握DIC的分期、临床表现及其机制的分期、临床表现及其机制3.了解分型和防治原则了解分型和防治原则