七科联考病理生理学第十三章-休-克-②课件.ppt

1、第十三章 休 克 shock Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 2Hongyan Li休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足组织血液灌流量严重不足，引起，引起组织细胞缺血、组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。的病理过程。Dept.of Pathophysiology,College of Basic

2、Medicine 4Hongyan Li按微循环改变特点分期按微循环改变特点分期微循环缺血期微循环缺血期微循环瘀血期微循环瘀血期微循环衰竭期微循环衰竭期体克的发生机制体克的发生机制-微循环机制微循环机制 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 5Hongyan Li又称为又称为代偿期代偿期，休克早期，微循环痉挛期，休克早期，微循环痉挛期真毛细血管网挛缩关闭真毛细血管网挛缩关闭前阻力前阻力RaRv动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放特点：特点：微循环微循环 少灌少流，灌流少灌少流，灌流 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧 Dept.of Path

3、ophysiology,College of Basic Medicine 6Hongyan Li神经机制：交感神经机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋体液机制：缩血管因子体液机制：缩血管因子 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 7Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 8Hongyan Li又称为休克进展期、可逆性又称为休克进展期、可逆性失代偿期失代偿期、休克期、休克期 血液淤积血液淤积于真毛细血管网于真毛细血管网RaRv 微循环血流缓

4、慢微循环血流缓慢微血管通透性微血管通透性，血液浓缩血液浓缩微静脉血细胞粘附、聚集，血流阻力增大微静脉血细胞粘附、聚集，血流阻力增大特点：特点：微循环微循环：灌而少流，灌流：灌而少流，灌流微循环瘀血缺氧微循环瘀血缺氧 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 9Hongyan Li神经体液机制神经体液机制 血管扩张血管扩张维持因素：维持因素：交感交感-肾上腺髓质系统持续兴奋肾上腺髓质系统持续兴奋缩血管物质较高缩血管物质较高变化因素：变化因素：微血管对缩血管物质反应性微血管对缩血管物质反应性扩血管物质增加扩血管物质增加 Dept.of Pa

5、thophysiology,College of Basic Medicine 10Hongyan Li微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩休克代偿期休克代偿期微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克进展期休克进展期前阻力血管对儿茶酚胺反应性前阻力血管对儿茶酚胺反应性松弛松弛后阻力血管对儿茶酚胺保持反应后阻力血管对儿茶酚胺保持反应收缩收缩(微静脉耐受酸性环境微静脉耐受酸性环境)Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 11Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic

6、Medicine 12Hongyan Li失血、创伤失血、创伤肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性细菌感染革兰阴性细菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞NO、TNF-、IL-1激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 13Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 14Hongyan Li炎症因子和细胞表面黏附分子炎症因子和细胞表面黏附分子白细胞粘附增加微循环阻力白

7、细胞粘附增加微循环阻力血液淤滞血液淤滞白细胞滚动：选择素介导白细胞与血管内皮细胞黏附白细胞滚动：选择素介导白细胞与血管内皮细胞黏附-脱离脱离-再黏附再黏附牢固黏附牢固黏附-血管外移动：血管外移动：2 2整合素和细胞间黏附因子整合素和细胞间黏附因子-1-1 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 15Hongyan Li组胺、激肽、降钙素基因相关肽等组胺、激肽、降钙素基因相关肽等-毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗、血液浓缩血浆外渗、血液浓缩流速流速 泥化淤滞泥化淤滞 Dept.of Pathophysiology,College o

8、f Basic Medicine 16Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 17Hongyan LiRaRv Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 18Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 19Hongyan Li微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠甚至昏迷甚至昏迷心排出量心排出量BP肾血流量肾血流量少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血白细胞嵌

9、塞白细胞嵌塞淤血缺氧淤血缺氧皮肤黏膜皮肤黏膜紫绀花斑紫绀花斑 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 20Hongyan Li80/50mmHg“需要多少补多少，需要多少补多少，而不是丢多少补多而不是丢多少补多少少”。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 21Hongyan Li 又称休克晚期、又称休克晚期、不可逆期不可逆期、DIC期、难治期期、难治期微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成血液淤滞浓缩血液淤滞浓缩

10、无物质交换，出现毛细血管无复流现象无物质交换，出现毛细血管无复流现象特点：血流停止，不灌不流特点：血流停止，不灌不流微循环衰竭微循环衰竭DIC Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 22Hongyan Li（1）血液流变学的改变-血液浓缩、血细胞聚集、粘滞度（2）凝血系统的激活（3）TXA2-PGI2平衡失调内皮细胞受损；内皮细胞受损；白细胞激活；白细胞激活；红细胞破坏；红细胞破坏；促凝物质入血促凝物质入血。血栓素血栓素A2（TXA2）可使血管痉挛、）可使血管痉挛、促进血小板聚集促进血小板聚集前列环素（前列环素（PGI2）可使血管扩

11、张和）可使血管扩张和抑制血小板聚集抑制血小板聚集动脉血压进行性酸中毒、炎症介质、氧自由基 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 23Hongyan Li并发并发DICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起no-reflowno-reflow现象现象肠粘膜屏障破坏引发全身炎肠粘膜屏障破坏引发全身炎症反应综合征（症反应综合征（SIRSSIRS）和代）和代偿性抗炎反应综合征（偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）Dept.of Pathophysiology,College of

12、 Basic Medicine 24Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 25Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 26Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 27Hongyan Li典型的低血容量性休克典型的低血容量性休克微血管微血管:痉挛痉挛扩张扩张麻痹麻痹微循环微循环:缺血期缺血期淤血期淤血期衰竭期衰竭期 并不是所有的休克都呈典型的三期变化并

13、不是所有的休克都呈典型的三期变化 DICDIC不是都到晚期才发生；休克不一定都合并不是都到晚期才发生；休克不一定都合并DIC DIC 休克早期并非都有血压下降休克早期并非都有血压下降休克病人并非一定昏迷休克病人并非一定昏迷 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 28Hongyan Li休克早期休克早期 休克进展期休克进展期 休克难治期休克难治期特点特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，缺血，少灌少流少灌少流微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；多灌少流多灌少流麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形

14、成；微血栓形成；不灌不流不灌不流 交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+，平滑肌对，平滑肌对CA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBC聚集聚集;内毒素作用。内毒素作用。产生产生DIC（血液浓缩；（血液浓缩；内皮受损；内皮受损；促凝因子入血；促凝因子入血；纤溶系统激活。）纤溶系统激活。）机制机制 影响影响代偿作用重要代偿作用重要；组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：失代偿：回心血量回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降。下降。循环衰竭；循环衰竭；DIC;器官功能衰竭；器官

15、功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 29Hongyan Li细胞损伤是器官功能障碍的基础细胞损伤继发于微循环紊乱，是由缺氧和酸中毒引起的，也可由休克的原始动因直接损害细胞。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 30Hongyan Li休克细胞（shock cell）：休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞。是休克发生发展的基础。蛋白酶释出 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medic

16、ine 31Hongyan Li第三节第三节机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 33Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 34Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 35Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 36Hongyan Li*Dept.of

17、 Pathophysiology,College of Basic Medicine 37Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 38Hongyan Li肺泡肺泡型细胞受损型细胞受损表面活性物质合成表面活性物质合成 水肿液水肿液表面活性物质分解表面活性物质分解 表面张力表面张力肺不张肺不张肺内肺内DICDIC 肺血管收缩肺血管收缩休克休克肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤通透性通透性肺水肿肺水肿 肺血管痉挛肺血管痉挛肺毛细血管内压肺毛细血管内压透明膜透明膜弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气通气通气 Dept.

18、of Pathophysiology,College of Basic Medicine 39Hongyan Li 肺泡通气肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍血流比例严重失调、弥散障碍 通气、换气障碍通气、换气障碍 进行性进行性低氧血症低氧血症,呼吸困难呼吸困难(ARDS)(ARDS)死亡死亡 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 40Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 41Hongyan Li 休克早期休克早期 肾血流灌注肾血流灌注GFR 急性

19、急性功能性功能性肾衰肾衰肾血流减少，引起肾间质肾血流减少，引起肾间质水肿、肾小管扩张水肿、肾小管扩张 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 42Hongyan Li 休克晚期休克晚期 急性急性器质性器质性肾衰肾衰内毒素引起的休克肾内毒素引起的休克肾微血栓微血栓少尿少尿急性肾小管坏死急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成持续肾缺血及微血栓形成 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 43Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of

20、Basic Medicine 44Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 45Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 46Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 47Hongyan Li Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 48Hongyan Li早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严

21、重休克后期第四节第四节几种常见休克的特点（自学）几种常见休克的特点（自学）第五节第五节多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 51Hongyan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征认识过程：认识过程：70年代综合征 1973年相继发生的系统衰竭(sequential system failure)1975年多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)1976年多系统器官衰竭 (multiple system organ failure,MSOF)1991年多器官

22、功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 52Hongyan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官的器官功能损害的临床综合征。功能损害的临床综合征。终点：终点：多系统器官衰竭多系统器官衰竭Multiple System Organ Failure,MSOF(mu

23、ltiple organ dysfunction syndrome,MODS)Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 53Hongyan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征特征：特征：1.发病前各系统、器官功能良好，原无器官功能障碍，治愈后其功能可完全恢复2.严重的应激反应应激反应和全身炎症反应全身炎症反应，病情进展迅猛3.器官的病理变化无特异性无特异性，主要表现为急性炎症4.常规抗感染、抗休克和支持治疗效果不佳 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 54Hong

24、yan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征病因病因综合性1.感染性因素感染性因素(Infective factor)70%严重感染和脓毒症(Severe infection,Sepsis)主要病原菌：大肠杆菌和绿脓杆菌。但临床上约半数的MODS患者并无明确的感染灶2.非感染性因素非感染性因素(Non-infective factor)严重创伤和大手术严重创伤：大面积组织损伤、多发性骨折等。大手术：可在无感染情况下发生MODS。休克 常并发MODS休克难治期合并DIC时MODS发生率更高。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine

25、 55Hongyan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 发病经过发病经过分型单相速发型(原发型)原发病变直接引起两个以上器官损伤；或直接引起一个器官损伤，随后导致其他器官障碍。双相迟发型(继发型)并非损伤直接引起，二次打击后出现。病程中有两个高峰出现。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 56Hongyan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征机制机制综合性全身性炎症反应失控全身性炎症反应失控*器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤细胞能量代谢障碍细胞能量代谢障碍血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤肠道细菌移位与内

26、毒素血症肠道细菌移位与内毒素血症细胞凋亡细胞凋亡细胞内信号转导通路活化细胞内信号转导通路活化 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 57Hongyan Li全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS概念：概念：指严重的感染或非感染因素作用于机体，指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的，导致各种炎症介质的 大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。炎症反

27、应。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 58Hongyan Li全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征特点：特点：感染及非感染均可致SIRS，非特异性反应非特异性反应机体应激反应应激反应过度播散性炎症细胞活化，促炎介质泛滥炎症细胞活化，促炎介质泛滥TNF,IL-1,IL-6,IL-8,C5a,IFN,LTs,PAF,TXA2活性氧，蛋白水解酶活性氧，蛋白水解酶促炎与抗炎平衡紊乱 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 59Hongyan Li多器官功能障碍综合征多器官功能障

28、碍综合征 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 60Hongyan Li发病机制发病机制（一）炎症细胞活化（一）炎症细胞活化（二）炎症介质表达增多（二）炎症介质表达增多1.细胞因子细胞因子2.脂类炎症介质脂类炎症介质3.黏附分子黏附分子4.血浆源性炎症介质血浆源性炎症介质5.氧自由基与氧自由基与NO6.抗炎介质抗炎介质 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 61Hongyan Li代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征Compensatory anti-inflamma

29、tory response syndrome,CARS指感染或创伤时机体产生可引起指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低免疫功能降低和和对感染易感性增加对感染易感性增加的强烈内源性的强烈内源性抗炎反应抗炎反应。随促炎介质泛滥，机体产生大量内源性抗炎介质随促炎介质泛滥，机体产生大量内源性抗炎介质抗炎介质：抗炎介质：PGE2,IL-4,IL-10,IL-13,TNFR,TGF-,NO抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 62Hongyan Li混合性拮抗反应

30、综合征混合性拮抗反应综合征Mixed antagonist response syndrome,MARS指指SIRS与与CARS同时并存又相互加强，导致炎症同时并存又相互加强，导致炎症反应和免疫功能更加严重的紊乱，对机体产生更反应和免疫功能更加严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。强的损伤。SIRS CARS：MARSSIRS CARS：细胞死亡，器官功能障碍SIRS 38C 或 90次/min;呼吸 20次/min或PaCO2 12109/L或10%。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 65Hongyan LiSIRS的病理生理变化

31、及诊断标准的病理生理变化及诊断标准附加标准：附加标准：具备两项以上低氧血症 PaO2/FiO2300;少尿，尿量2mmol/L；血小板减少，血小板计数100109/L及凝血酶原时间延长(正常2s以上)；空腹血糖6.4mmol/L；意识改变：兴奋、烦躁或嗜睡。Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 66Hongyan LiSIRS的分期的分期局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶有限性全身炎症反应：强烈持续刺激，炎症反应扩展至全身。单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质；抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡SI

32、RS/CARS失衡：促炎介质泛滥，引起全身组织损伤组织损伤；抗炎介质过度表达，免疫抑制免疫抑制，二者失衡。第六节第六节防治的病理生理基础防治的病理生理基础 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 68Hongyan Li一、病因学治疗一、病因学治疗二、发病学治疗二、发病学治疗 （一）改善微循环（一）改善微循环 1.扩充血容量扩充血容量 2.纠正酸中毒纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 （二）抑制过度炎症反应（二）抑制过度炎症反应 （三）细胞保护（三）细胞保护三、器官支持疗法三、器官支持疗法四、营养与代谢支持四、营

33、养与代谢支持 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 69Hongyan Li患者平卧头略低，扩容吸氧是第一；除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替；血管舒缩活性剂，用之得当显神奇；纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑；激素保护细胞膜，抗毒升压可应激；各型休克辨仔细，重在病因要除去。休克的急救歌诀休克的急救歌诀 Dept.of Pathophysiology,College of Basic Medicine 70Hongyan Li将病人下肢与上身均抬高30度，使呼吸运动接近于生理状态，并有助于下肢静脉回流。