冠状动脉粥样硬化性心脏病专业知识宣讲培训课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l一、冠状动脉解剖一、冠状动脉解剖l冠状动脉分左右两支，分别起于主冠状动脉分左右两支，分别起于主动脉左、右窦。左冠状动脉开口稍动脉左、右窦。左冠状动脉开口稍高于右冠状动脉开口。高于右冠状动脉开口。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l左冠状动脉左冠状动脉l起于左窦内中起于左窦内中1/31/3，左主干，左主干LMLM长长2-40mm2-40mm，d d约约4-5mm4-5mm左右，左主干发出后向左前左右，左主干发出后向左前下方走行于左心耳与肺动脉干之间，下方走行于左心耳与肺动脉

2、干之间，然后分出然后分出LADLAD、LCXLCX。左主干及其主要。左主干及其主要分支走行于心包脏层下，细小分支穿分支走行于心包脏层下，细小分支穿入心肌，逐级分支供应心肌细胞组织。入心肌，逐级分支供应心肌细胞组织。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l左前降支左前降支LADLADl沿前室间沟下行，远侧绕过心尖切迹，沿前室间沟下行，远侧绕过心尖切迹，大部分止于后室间沟下大部分止于后室间沟下1/31/3，小部分止于，小部分止于中中1/31/3或心尖切迹。或心尖切迹。D D约约4mm4mm左右。左右。l主要分支为对角支，起于左冠主干末端主要分支为对角支，起于

3、左冠主干末端LADLAD于于LCXLCX之间夹角内，向左下斜行。之间夹角内，向左下斜行。lLADLAD供血给左室前壁、前侧壁、室间隔供血给左室前壁、前侧壁、室间隔上上2/32/3。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l左旋支左旋支LCXLCXl沿左冠状沟向左行，绕左心缘至膈沿左冠状沟向左行，绕左心缘至膈面，大多止于心左缘与

4、房室交点间，面，大多止于心左缘与房室交点间，d d约为约为3.5mm3.5mm左右。左右。l主要分支为钝缘支主要分支为钝缘支OMOM，沿心左缘下，沿心左缘下行至心尖，可有行至心尖，可有1-31-3支。支。l左旋支供应左室侧后壁，左优势者左旋支供应左室侧后壁，左优势者尚供应左室后壁及室间隔下尚供应左室后壁及室间隔下1/31/3。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模

5、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l右冠状动脉右冠状动脉RCARCAl开口于主动脉右窦内中开口于主动脉右窦内中1/31/3，d d约约3-5mm3-5mm，起始后行于右心耳与肺动脉干间，沿起始后行于右心耳与肺动脉干间，沿冠状沟右行，绕心锐缘至心脏膈面房冠状沟右行，绕心锐缘至心脏膈面房室交点分出两个终支，后降支、右旋室交点分出两个终支，后降支、右旋支。支。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l主要分支：主要分支：a.a.锐缘支锐缘支AMAM，一支多见，一支多见，b.b.后降支后降支PDAPDA，沿后室间沟走行，止于，沿后室间沟走行，止于后室间沟下后

6、室间沟下1/31/3或心尖区。或心尖区。c.c.右旋支，右冠终支，末端与左旋支吻右旋支，右冠终支，末端与左旋支吻合。合。右冠状动脉供血给右心室，右优势者尚右冠状动脉供血给右心室，右优势者尚负责左室后壁及室间隔下负责左室后壁及室间隔下1/31/3。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l冠状动脉粥样硬化病理主要分四个阶段：冠状

7、动脉粥样硬化病理主要分四个阶段：l1.1.脂质侵润前期。血管内膜改变，常有内脂质侵润前期。血管内膜改变，常有内皮细胞损伤。皮细胞损伤。l2.2.脂点、脂纹与粥样斑块形成。脂点、脂纹与粥样斑块形成。l3.3.由粥样斑块发展成纤维斑块，此时有钙由粥样斑块发展成纤维斑块，此时有钙化。化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l4.4.复合性斑块。斑块中央坏死，内膜复合性斑块。斑块中央坏死，内膜破溃形成粥样溃疡，血小板凝集，破溃形成粥样溃疡，血小板凝集，可形成血栓。可形成血栓。l早期脂点、脂纹及中心斑块可自然早期脂点、脂纹及中心斑块可自然消退，纤维斑块可一定时期

8、内相对消退，纤维斑块可一定时期内相对稳定。稳定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l冠状动脉管腔狭窄分级：冠状动脉管腔狭窄分级：l1.1.狭窄在狭窄在25%25%以下。以下。l2.2.狭窄在狭窄在26-50%26-50%之间。之间。l3.3.狭窄在狭窄在51-75%51-75%之间。之间。l4.4.狭窄在狭窄在76%76%以上。以上。l狭窄达狭窄达3-43-4级时产生供血不足，临床出现心级时产生供血不足，临床出现心绞痛；轻度心肌缺血，心肌细胞变性、肿绞痛；轻度心肌缺血，心肌细胞变性、肿胀，由于侧枝建立，可逆；进一步加重，胀，由于侧枝建立，可逆；进一步

9、加重，则出现心肌坏死，则出现心肌坏死，文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：l透壁性心肌梗死：透壁性心肌梗死：1/21/2l并发症：并发症：l1.1.室壁瘤：梗死室壁瘤：梗死-纤维化纤维化-左室内压作用至左室内压作用至膨出。多见于左室前壁及心尖部。膨出。多见于左室前壁及心尖部。l2.2.室间隔穿孔室间隔穿孔l3.3.乳头肌断裂乳头肌断裂l4.4.心脏破裂心脏破裂文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。影像l一一.x.x线表现：线表现：l1.1.心影增大呈主动脉型或普大型心。心影增

10、大呈主动脉型或普大型心。l2.2.心腔以左室增大为主。失代偿期可见左心衰心腔以左室增大为主。失代偿期可见左心衰征象。透视下，左心缘搏动减弱、消失或反征象。透视下，左心缘搏动减弱、消失或反向搏动。向搏动。l3.3.部分患者出现心肌梗死后综合症，心包积液、部分患者出现心肌梗死后综合症，心包积液、胸腔积液及左下肺渗出性改变。胸腔积液及左下肺渗出性改变。l4.4.并发症，室壁瘤常见，左心缘局限性膨出，并发症，室壁瘤常见，左心缘局限性膨出，可见钙化，搏动减弱、消失或反向搏动。可见钙化，搏动减弱、消失或反向搏动。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。lCT表现：l平

11、扫示：平扫示：l1.1.冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室间沟走行高密度斑点状、条索状影，间沟走行高密度斑点状、条索状影，亦可成不规则轨道式或整条冠脉钙亦可成不规则轨道式或整条冠脉钙化。化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l2.2.心肌梗塞：心肌梗塞：lA.A.局部心肌壁变薄；密度减低。局部心肌壁变薄；密度减低。lB.B.收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；lC.C.节段性室壁运动功能异常（减弱、节段性室壁运动功能异常（减弱、消失、矛盾运动）。消失、矛盾运动）。lD.D.室壁瘤室壁瘤 局部室壁膨出，

12、室壁变薄，局部室壁膨出，室壁变薄，局部发祥运动，心腔内附壁血栓所致局部发祥运动，心腔内附壁血栓所致充盈缺损充盈缺损。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。lCTACTA表现：表现：l一、斑块形成部位特点：一、斑块形成部位特点：l血管弯曲部，开口处及分叉处为最多血管弯曲部，开口处及分叉处为最多见，与局部产生附加压力、涡流及管见，与局部产生附加压力、涡流及管壁剪切力增加有关。壁剪切力增加有关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l1.1.在冠脉三大分支开口附近常见。在冠脉三大分支开口附近常见。l2.2.血管绕心壁表面

13、行走者，近心肌血管绕心壁表面行走者，近心肌一侧好发一侧好发l3.3.右冠好发于血管弯曲处内侧壁。右冠好发于血管弯曲处内侧壁。l4.4.前降支壁上，斑块呈螺旋状分布前降支壁上，斑块呈螺旋状分布的趋势的趋势。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l二、管腔狭窄的判断：目测法二、管腔狭窄的判断：目测法l以紧邻狭窄近心端与远心端的正常血以紧邻狭窄近心端与远心端的正常血管内径为管内径为100%100%，狭窄处血管减少百分，狭窄处血管减少百分数为狭窄程度，分三度：数为狭窄程度，分三度：l1.50%1.50%为轻度狭窄；为轻度狭窄；l2.51%75%2.51%75%为

14、中度狭窄；为中度狭窄；l3.76%3.76%以上为重度狭窄。以上为重度狭窄。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l三、斑块成分的判断：三、斑块成分的判断：l1.1.血栓：血栓：2020左右左右l2.2.脂质斑块：脂质斑块：50HU50HUl3.3.纤维斑块：纤维斑块：70-100HU70-100HUl4.4.钙化斑块钙化斑块 130HU130HUl斑块内斑块内CTCT值越低，斑块就越不稳定。值越低，斑块就越不稳定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系

15、网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模

16、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 风湿性心脏

17、病多发于风湿性心脏病多发于20204040岁，岁，l 女性略多于男性。女性略多于男性。l 是一种慢性瓣膜损害，以二尖瓣受损是一种慢性瓣膜损害，以二尖瓣受损 最多见最多见,其次为主动脉瓣和三尖瓣，其次为主动脉瓣和三尖瓣，肺动脉瓣最少。可多瓣膜损害并存。肺动脉瓣最少。可多瓣膜损害并存。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 风心病占风心病占常见心脏病常见心脏病的的50%50%左右左右 ；l 二尖瓣狭窄占二尖瓣狭窄占二尖瓣病变二尖瓣病变的的50%50%；l二尖瓣狭窄占二尖瓣狭窄占风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病的的39.1%39.1%。文档仅供参考，不能作为科学

18、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）二尖瓣狭窄 （mitral stenosis)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 正常二尖瓣口：正常二尖瓣口：面积面积为为 4 cm4 cm2 2，直径直径为为 2 cm 2 cm；l风湿心瓣膜炎时心瓣膜肿胀，赘生物形成，风湿心瓣膜炎时心瓣膜肿胀，赘生物形成，瓣叶粘连使瓣口狭窄。瓣叶粘连使瓣口狭窄。二尖瓣狭窄的分度（按瓣口面积）：二尖瓣狭窄的分度（按瓣口面积）：轻度：轻度：1.2 cm1.2 cm2 2 ；中度：中度：0.80.81.2 cm1.2 cm2 2；重度：重度：0.8 cm0.8

19、 cm2 2。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.血液动力学血液动力学l二尖瓣狭窄时，左心房排血受阻，二尖瓣狭窄时，左心房排血受阻，压力升高，心脏扩大。压力升高逆压力升高，心脏扩大。压力升高逆传至肺静脉引起肺静脉高压。既而传至肺静脉引起肺静脉高压。既而肺动脉压力也随之升高，形成肺循肺动脉压力也随之升高，形成肺循环高压。右心室因排血负荷加重而环高压。右心室因排血负荷加重而增大。左心室及主动脉因血流量减增大。左心室及主动脉因血流量减少可萎缩少可萎缩。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 病变轻病变轻-中度

20、者中度者:可有明显体征而无可有明显体征而无 症状，或只有轻度劳累后心悸；症状，或只有轻度劳累后心悸；l 病变较重者：病变较重者：心悸、疲乏、咳嗽、咯血、呼吸困难、心悸、疲乏、咳嗽、咯血、呼吸困难、肝大、下肢浮肿、颈静脉怒张。肝大、下肢浮肿、颈静脉怒张。心尖区舒张期隆隆样杂音及震颤等。心尖区舒张期隆隆样杂音及震颤等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l3.x3.x线表现：线表现：l1 1）心脏大小）心脏大小.形态变化：心脏增大呈梨形态变化：心脏增大呈梨形心，二尖瓣形心。形心，二尖瓣形心。l2 2）各房室改变：）各房室改变：l左房增大：左房增大是二尖瓣狭

21、窄左房增大：左房增大是二尖瓣狭窄“定性定性”诊断最重要的诊断最重要的X X线征象。线征象。l右室增大为仅次于左房增大的重要征右室增大为仅次于左房增大的重要征象，是肺动脉压力增高的结果，狭窄象，是肺动脉压力增高的结果，狭窄越重右室增大越明显。越重右室增大越明显。l左室不大或萎缩左室不大或萎缩。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l3 3）主动脉球变小。）主动脉球变小。l原因：左室及主动脉循环血量减原因：左室及主动脉循环血量减少。少。l右室增大致心脏转位。右室增大致心脏转位。l肺动脉段突出，向上延伸遮盖一肺动脉段突出，向上延伸遮盖一部分主动脉影。部分主动脉

22、影。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l4 4）肺循环变化：）肺循环变化：l肺循环相应出现肺静脉高压肺循环相应出现肺静脉高压.肺肺淤血淤血.肺水肿的肺水肿的x x线表现。线表现。l5 5）二尖瓣环的钙化）二尖瓣环的钙化:二尖瓣区钙二尖瓣区钙化出现说明辨膜损害严重。出现化出现说明辨膜损害严重。出现率约率约10%10%，应与肺内钙化鉴别。，应与肺内钙化鉴别。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二尖瓣狭窄文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请

23、勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 肺源性心脏病多为慢性病；肺源性心脏病多为慢性病；l 原发病常为，慢性支气管炎；原发病常为，慢性支气管炎；l 其它为肺实质病变、胸廓畸形等；其它为肺实质病变、胸廓畸形等；l 引起肺循环阻力增加，致使肺动脉压引起肺循环阻力增加，致使肺动脉压 升高，导致右心增大；升高，导致右心增大；l 伴有或不伴有充血性心力衰竭。伴有或不伴有充血性心力衰竭。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请

24、联系网站或本人删除。l 肺部病变使肺通气功能减退或缺氧，逐肺部病变使肺通气功能减退或缺氧，逐 渐引起阻塞性肺气肿，最后使右心增大渐引起阻塞性肺气肿，最后使右心增大l 病人多有慢性咳嗽、咳痰、气短、心悸病人多有慢性咳嗽、咳痰、气短、心悸 等肺气肿和慢性支气管炎的体征。等肺气肿和慢性支气管炎的体征。l 病史多在病史多在10 10年以上，每当天气转冷时，年以上，每当天气转冷时，上呼吸道感染和肺部炎症常导致呼吸与上呼吸道感染和肺部炎症常导致呼吸与 心心力衰竭（右心衰）。力衰竭（右心衰）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、主要为主要为肺部有慢性病变肺部有慢

25、性病变：如肺纤维化与支：如肺纤维化与支 气气 管病变。管病变。2 2、肺动脉高压表现肺动脉高压表现：为肺动脉段突出，右下：为肺动脉段突出，右下 肺肺 动脉明显增粗，周围肺野动脉骤然变细，形动脉明显增粗，周围肺野动脉骤然变细，形 成残根状，右心室增大。成残根状，右心室增大。3 3、肺气肿表现胸廓横径及前后径相似（桶状胸），、肺气肿表现胸廓横径及前后径相似（桶状胸），明显透亮，明显透亮，8080为中度以上肺气肿。为中度以上肺气肿。4 4、右心室增大：以肥厚为主，心影不大，因同、右心室增大：以肥厚为主，心影不大，因同 时有肺气肿，故心胸比率不大。时有肺气肿，故心胸比率不大。文档仅供参考，不能作为科学

26、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、有慢性支气、有慢性支气 管炎、肺气管炎、肺气 肿；肿；2 2、心脏中度增大；、心脏中度增大；3 3、有肺动脉高压、有肺动脉高压 表现表现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、右下胸膜右下胸膜 增厚；增厚；2 2、心脏轻度、心脏轻度 增大；增大；3 3、有肺动脉、有肺动脉 高压表现。高压表现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1 1、有慢性支气、有慢性支气 管炎、肺气管炎、肺

27、气 肿；肿；2 2、有肺动脉高、有肺动脉高 压表现。压表现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l高血压性心脏病继发于长期高血压引起高血压性心脏病继发于长期高血压引起的心脏改变。的心脏改变。l早期高血压不引起心脏增大，长期血压早期高血压不引起心脏增大，长期血压持续升高才使左心室肥厚，持续升高才使左心室肥厚，文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l 原发性高血压的发病基础是全身小动脉广泛原发性高血压的发病基础是全身小动脉广泛性痉挛，造成周围血流阻力增高，动脉血压因性痉挛，造成周围血流阻力增高，动脉血压因而升高。左心

28、为维持正常供血承担压力的过负而升高。左心为维持正常供血承担压力的过负荷，使心肌肥厚，心肌氧耗量增加，心肌缺氧，荷，使心肌肥厚，心肌氧耗量增加，心肌缺氧，致使心肌收缩力差，不能排空，造成容量增加，致使心肌收缩力差，不能排空，造成容量增加，左心衰竭。左心衰竭。l 临床主要为高血压引起头昏、头痛、耳鸣、乏临床主要为高血压引起头昏、头痛、耳鸣、乏力、心悸、失眠等。左心衰时有呼吸困难、端力、心悸、失眠等。左心衰时有呼吸困难、端坐呼吸、咯血和心绞痛等。坐呼吸、咯血和心绞痛等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。l后前位：后前位：主动脉结增大，心腰凹陷明显，左心主动

29、脉结增大，心腰凹陷明显，左心缘圆隆或向外下延伸，相反搏动点上移，左心缘圆隆或向外下延伸，相反搏动点上移，左心室增大可推压右心室向右心缘突出。室增大可推压右心室向右心缘突出。l左前斜位：左前斜位：主动脉窗增大，主动脉弓明显弹开，主动脉窗增大，主动脉弓明显弹开，心脏向左后下方凸出，左心室缘膨隆，与脊柱心脏向左后下方凸出，左心室缘膨隆，与脊柱影重叠。影重叠。l左侧位：左侧位：左后下心缘向左下突出，主动脉弓弹左后下心缘向左下突出，主动脉弓弹开。开。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。