冠状动脉粥样硬化性心脏病课件-5.ppt

1、第三篇 循环系统疾病 第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。讲授目的和要求冠状动脉粥样硬化性心脏病课件概述：概述：动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。死因之

2、首，发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件病因病因主要主要危险因素危险因素血脂血脂异常异常吸烟吸烟糖尿病和糖尿病和糖耐量异常糖耐量异常 年龄年龄性别性别高血压高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病课件肥胖肥胖缺少体力活动缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐盐遗传因素遗传因素A A型性格者型性格者次要危险因素：次要危险因素：冠状动脉粥样硬化性心脏病课件发发 病病 机机 制制 脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修

3、饰的LDLLDL，经损，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反应炎症反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

4、稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜冠状动脉粥样硬化性心脏病课件斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜冠状动脉粥样硬化性心脏病课件泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从3030岁开始岁开始从从4040岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from P

5、epine,CJ,Am J Card,1998冠状动脉粥样硬化性心脏病课件动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作

6、缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病冠状动脉粥样硬化性心脏病课件外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜冠状动脉粥样硬化性心脏病课件冠心病冠心病（coronary heart diseasecoronary heart disease）定义：定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（脏病（coronary

7、 heart diseasecoronary heart disease），亦称缺血），亦称缺血性心脏病（性心脏病（ischemic heart diseaseischemic heart disease）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的无症状，但有心肌缺血的客观证据客观证据 心绞痛：心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常

8、。心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在冠状动脉粥样硬化性心脏病课件急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndromeAcute coronary syndrome，ACSACS）非非STST段抬高型段抬高型ACSACS 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 (unstable angina,UA)(unstable angina,UA)非非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(non-ST segment(non-ST segment elevation my

9、ocardial infarction,NSTEMI)elevation myocardial infarction,NSTEMI)STST段抬高型段抬高型ACSACS ST ST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（ST segment elevation ST segment elevation myocardial infarction,STEMI myocardial infarction,STEMI）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件预防 一、一般预防措施 1、维持正常体重 体重指数24以下 2、适当体力活动 3、保持健康的生活方式 4、积极治疗相关疾病 冠状动脉粥样硬化性心脏病课件二、药物

10、治疗(一)调脂药物 他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（二）抗血小板药 1、阿司匹林：2、氯吡格雷：3、替罗非班：(三)抗凝药物：肝素、低分子量肝素冠状动脉粥样硬化性心脏病课件介入、外科治疗 PCI术 CABG冠状动脉粥样硬化性心脏病课件二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A A Aspirin As

11、pirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）抗血小板聚集（或氯吡格雷）AntiAntianginals anginals 抗心绞痛硝酸类制剂抗心绞痛硝酸类制剂 B B Betaloe Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressureBlood pressure控制好血压控制好血压 C C Cholesterol Cholesterol 控制血脂水平控制血脂水平 Cigarette Cigarette 戒烟戒烟 D D Diet Diet 控制饮食控制饮食 Diabetes Diabetes 治疗糖尿病治疗糖尿病 E E Education Edu

12、cation 普及有关冠心病的教育（患者和家属）普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼鼓励有计划、适当的运动锻炼冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectorisstable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。血与缺氧综合征。机制：机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）氧供：氧供：冠脉直

13、径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗：氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率心肌收缩力、张力、心率；心率X X收缩压收缩压疼痛产生机制疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节经胸交感神经节大脑大脑冠状动脉粥样硬化性心脏病课件临床表现临床表现（clinical manifestationclinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂 内侧、左肩放射。内

14、侧、左肩放射。性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 冠状动脉粥样硬化性心脏病课件辅助检查辅助检查 心电图：心电图：心肌缺血心肌缺血相邻相邻2 2个以上导联个以上导联STST段下斜段下斜型或

15、水平型下移，发作间歇恢复正常。型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：静息心电图：多无异常多无异常发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低 0.05mV0.05mV冠状动脉粥样硬化性心脏病课件稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV冠状动脉粥样硬化性心脏病课件运动心电图运动心电图运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后运动中运动中 V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联STST段水平型段水平型下移下移0.1mv0.1mv持续持续2min2

16、min以以上上冠状动脉粥样硬化性心脏病课件动态心电图动态心电图:纪录纪录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间间隔时间 1min1min冠状动脉粥样硬化性心脏病课件辅助检查辅助检查 放射性核素检查：放射性核素检查：201TI-201TI-和和99mTc-MIBI99mTc-MIBI心肌灌注心肌灌注显像、血池扫描显像、血池扫描 胸片：胸片：一般正常，无特异性一般正常，无特异性 UCGUCG：UCGUCG局限性室壁运动异常提示冠心病局限性室壁运动异常

17、提示冠心病 冠状动脉造影：冠状动脉造影：诊断和治疗诊断和治疗“金标准金标准”冠状动脉粥样硬化性心脏病课件右冠状动脉近端右冠状动脉近端9595狭窄狭窄冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重。急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎肋

18、间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症心脏神经官能症 消化系统疾病：消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，病，X X综合征等亦可引起心绞痛综合征等亦可引起心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧心肌氧耗耗冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心绞痛的治疗心绞痛

19、的治疗缓解期缓解期 硝酸酯类制剂：硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。-B-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心肌氧耗心肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状；扩张冠状AA增加心肌增加心肌血供；变异型心绞痛首选血供；变异型心绞痛首选冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin 抗凝治疗：抗凝治疗

20、：改善微循环，预防血栓形成改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：调脂治疗：降低降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定粥稳定粥样斑块样斑块 介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA再通再通 外科手术：外科手术：冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABGCABG）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95狭窄狭窄冠状动脉粥样硬化性心脏病课件球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 严重冠状动脉狭窄者需进行择期严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCIPCI或搭桥手术；或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。提高生活

21、质量和延长患者寿命。CABGCABG冠状动脉粥样硬化性心脏病课件不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectorisunstable angina pectoris）定义：定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛（称为不稳定型心绞痛（UAUA）发生机制：发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常冠状动脉粥样硬化性心脏病课件临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点

22、之一：有以下特点之一：1.1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增 加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。硝酸类药物难以缓解。2.2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。3.3.休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时STST段抬高。段抬高。冠状动脉粥样硬化性心脏病课件STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4V4、V5V5、V6 V6 和和、aVFaVF导联导联STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高冠状动脉粥样硬化性

23、心脏病课件不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min）TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时初发、恶化劳力型，无静息时发作发作120正常正常中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病课件不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治

24、原则：防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。肌梗死一样处理。冠状动脉粥样硬化性心脏病课件1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用用受体阻滞剂受体阻滞剂3.3.抗栓、抗凝治疗抗栓、抗凝治疗4.4.介入治疗或介

25、入治疗或CABGCABG冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 心心 肌肌 梗梗 死死 （myocardial infarction，MI）定义：定义：心肌缺血性坏死；心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述：概述：冠心病的严重类型冠心病的严重类型 发病率逐年上升发病率逐年上升 死亡率极高，死亡率极高，我国年发病率我国年发病率 0.20.20.60.6冠状动脉粥样硬化性心脏病课件l冠脉冠脉ASAS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减急剧减少或中断少或中断心肌持久缺血达

26、心肌持久缺血达1 1小时以上。小时以上。l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。病因和发病机制病因和发病机制冠状动脉粥样硬化性心脏病课件冠状动脉粥样硬化性心脏病课件促使斑块破裂及血栓形成的的诱因促使斑块破裂及血栓形成的的诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉粥

27、样硬化性心脏病课件 冠状动脉病变冠状动脉病变 AS+AS+闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%96%）病病 理理冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 心肌病变心肌病变 冠脉闭塞后冠脉闭塞后 20203030分钟少数坏死分钟少数坏死 1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肌溶解肉芽形成肉芽形成 Q Q波心肌梗死波心肌梗死 常见常见 心室破裂或室壁瘤形成心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在坏死组织在6 68 8周周 周形成瘢痕愈合周形成瘢痕愈合 病理演变病理演变冠状动脉粥样硬化性心脏病课件血流动力学变化血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障

28、碍所致左心室舒张和收缩功能障碍所致 EFEF值值 、SV SV、CO CO、Bp Bp、心律失常、心律失常 心室重构心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭泵衰竭 （KillipKillip分级分级 ）级级 无明显心衰无明显心衰 级级 左心衰，肺部啰音左心衰，肺部啰音5050肺野肺野 级级 有急性肺水肿有急性肺水肿 级级 有心源有心源性休克性休克病理生理病理生理冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 先兆先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状症状 1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化

29、硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速发热、心动过速 3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要主要 为心肌广泛坏死为心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水

30、肿生肺水肿临床表现临床表现冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 体征体征 心脏体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；慢；第一心音减弱；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心可出现第四心音奔马律；心包摩擦包摩擦 音；收缩期杂音音；收缩期杂音 血血 压压:一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征征冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 特征性改变特征性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1.1.病理性病理性Q Q波波 2.ST2.ST段抬高段抬

31、高,呈弓背向上型呈弓背向上型 3.T3.T波倒置波倒置 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 无病理性无病理性Q Q波波 相应导联相应导联STST段压低段压低 0.1mV0.1mV心电图表现心电图表现冠状动脉粥样硬化性心脏病课件冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 动态性改变动态性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/高大高大T T波波 急性期急性期 数小时数小时 2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病病理性理性Q Q波波 亚急性期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波波平坦或倒置平坦或

32、倒置 慢性期慢性期 数周数周数月数月 “冠状冠状T T”形形成成 心电图分期冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心肌梗死心肌梗死ECGECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心心电图表现电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 STST抬高抬高T T高高大大 无无Q Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T T下降下降倒置倒置 STST抬高抬高下降下降 Q Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 STST段正常段正常Q Q波波 T T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）3 36 6月后月后 ST-TST-T正常或正常或T T稍稍异常异常Q Q波波冠状动脉粥

33、样硬化性心脏病课件 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：其中心内膜下心肌梗死：STST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置 但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上心电图表现心电图表现冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图冠状动脉粥样硬化性心脏病课件定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波 I I、aVLaVL高侧壁高侧壁 IIII、IIIIII、aVFaVF下壁下壁 V V1 1V V3 3前间壁前间壁 V V3

34、 3V V5 5局限前壁局限前壁 V V1 1V V6 6广泛前壁广泛前壁 V V5 5V V6 6前侧壁前侧壁 V V7 7V V9 9正后壁正后壁 V V3R3RV V5R5R右室右室冠状动脉粥样硬化性心脏病课件实验室检查实验室检查 一般化验检查一般化验检查 白细胞白细胞 血沉血沉 血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB CK/CK-MB 肌酸激酶肌酸激酶/同功酶同功酶 AST/GOT AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶 LDH LDH 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白血清肌钙蛋白I/TI/T（TnI/TnTTnI/TnT）增高）增高 CK-MB CK-

35、MB、TnI/TnT TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物冠状动脉粥样硬化性心脏病课件血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 超声心动图超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全乳头肌功能不全 放射性核素放射性核素 心肌显象心肌显象/血池扫描血池扫描 心向量图心向量图 其他检查其他检查冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心肌梗死诊断心肌梗死诊断 典型临床表现典型临床表现 缺血性胸痛缺血性胸痛 特征性心电图特征性心电图 心肌酶心肌酶/坏死

36、性标记物的动态变化坏死性标记物的动态变化冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 新的新的 A M I A M I 诊断指南：诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（心肌损伤标记物显著增高（CK-MBCK-MB、TnT TnT/I/I )并且具有下述一项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1 1）新出现的病理性新出现的病理性Q Q波波 2 2）ST-TST-T动态改变动态改变 3 3）典型胸痛症状典型胸痛症状 4 4）心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后 冠状动脉粥样硬化性心脏病课件心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST

37、段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 心绞痛心绞痛 急性心包炎急性心包炎 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 急腹症急腹症 急性主动脉夹层急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%，二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂心脏破裂 17070岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。冠状动脉粥样硬化性心脏病课件2 2）禁忌证）禁忌证绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血

38、和出血倾向。活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡血压血压200/120mmHg200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。冠状动脉粥样硬化性心脏病课件3 3）常用药物及用法）常用药物及用法1.1.尿激酶：尿激酶：静脉给药，静脉给药，100100150150万万 U U，30min30min1h1h滴注完；滴注完；2.2.重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂

39、（rtPArtPA）：）：静静脉给药，先推注脉给药，先推注10mg10mg，继而，继而50mg 1h50mg 1h滴完，滴完，再再40mg 2h40mg 2h滴完滴完冠状动脉粥样硬化性心脏病课件冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h以内以内 2h2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管

40、恢复前向血流（限于冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）冠状动脉内溶栓治疗者）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary percutaneous transluminal coronary angioplastyangioplasty，PTCAPTCA）和支架（）和支架（stentstent）植入术。）植入术。冠状

41、动脉粥样硬化性心脏病课件 冠脉内溶栓、冠脉内溶栓、PTCAPTCA及支架术及支架术 同同“心绞痛心绞痛”所述，但有急诊所述，但有急诊/延迟延迟PTCAPTCA之之别别 急诊急诊PTCAPTCA（直接（直接PTCA PTCA、补救性的补救性的PTCA PTCA）及支）及支架术架术、延迟延迟PTCAPTCA及支架术及支架术心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 冠状动脉粥样硬化性心脏病课件左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄冠状动脉粥样硬化性心脏病课件球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失冠状动脉粥样硬化性心脏病课件再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用

42、无论是溶栓还是无论是溶栓还是PCIPCI后，均需应用肝素治疗后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：尿激酶溶栓：1212小时后小时后 低分子肝素低分子肝素 R-tPA:R-tPA:前前7000U7000U肝素肝素,后后500050007000U/7000U/小时小时 PCI:PCI:低分子肝素的应用低分子肝素的应用冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 消除心律失常消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VTVPBs/VT：Lidocaine Lidocaine 立即立即iviv Vf:Vf:非同步直流电除颤非同步直流电除颤 缓慢性心律失常缓慢性心律失常:Atropine

43、/:Atropine/起搏起搏 控制休克控制休克 补液补液/升压药升压药/IABP+PTCA or CABG/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭治疗心力衰竭冠状动脉粥样硬化性心脏病课件 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗流程图治疗流程图冠状动脉粥样硬化性心脏病课件无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病亦称隐匿型冠心病 可能的原因：可能的原因：有有ASAS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMIAP/AMI 需冠脉造影明确诊断需冠脉造影明确诊断 需鉴别：需鉴别：

44、自主神经功能紊乱和其他影响自主神经功能紊乱和其他影响ST-TST-T改变的改变的疾病疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病课件缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化病理基础：心肌纤维化 或称硬化或称硬化 临床特点：临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：诊断线索：EKGEKG示心肌缺血示心肌缺血 UCGUCG示局部室壁运动失常示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病既往有心绞痛或心肌梗死病史史 主要鉴别于主要鉴别于：DCMDCM、心肌炎、高血压心脏病、心肌炎、高血压心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病课件猝死型冠心病猝死型冠心病 猝死：猝死：WHOWHO：6 6小时；多数：小时；多数：1 1小时小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有病理检查：有ASAS病变，多数并无血栓病变，多数并无血栓 解释：解释：AS+AS+冠脉痉挛冠脉痉挛/微循环血栓微循环血栓 急性心肌缺血急性心肌缺血 局部电生理紊乱局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）致命性心律失常（心室颤动）冠状动脉粥样硬化性心脏病课件