心脏瓣膜病宣讲培训课件.ppt

1、心脏瓣膜病宣讲心脏瓣膜病 指由心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原因，可导致心脏结构改变及功能失常，出现心衰、心律失常等表现。在我国，心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。概述2心脏瓣膜病宣讲心脏瓣膜病 心脏瓣膜 病变 二 尖 瓣（Mirtral）狭窄(Stenosis)三 尖 瓣 (Tricuspid)主动脉瓣(Aortic)肺动脉瓣（Pulmonary）关闭不全(Incompetence)3心脏瓣膜病宣讲 二 尖 瓣 狭 窄(MS)病因最常见：风湿热其它：老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性畸形、类癌瘤或结缔组织

2、病 第一节 二尖瓣疾病4心脏瓣膜病宣讲 二 尖 瓣 狭 窄(MS)病理生理风湿热 瓣膜交界处30%瓣叶游离缘15%腱索10%以上部分的结合 MS左心房扩大及其所致的左主支气管升高左心房壁钙化 左心房附壁血栓形成 肺血管床的闭塞性改变 二尖瓣结构粘连融合 第一节 二尖瓣疾病5心脏瓣膜病宣讲二 尖 瓣 狭 窄(MS)正常成人 二尖瓣口面积为4-6cm2 轻度狭窄1.5-2cm2 中度狭窄1.0-1.5cm2 重度狭窄18岁且无心脏受累的风湿热患者长效青霉素至少5年，有心脏受累者应延长至终生。2.消除感染病灶：彻底治疗急性链球菌感染，手术摘除反复感染的扁桃体；术前1天及术后3天用青霉素预防感染。24

3、心脏瓣膜病宣讲 治疗 并发症的处理1、大量咯血：应取坐位，镇静，利尿。2、急性肺水肿：处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。3、心房颤动：控制心室率，争取恢复和保持窦性心律。4、预防栓塞：有慢性心房颤动、栓塞史或超声发现左心房内附壁血栓者，均应长期服用华法令抗凝。5、右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛。二 尖 瓣 狭 窄(MS)25心脏瓣膜病宣讲治疗 介入和手术治疗1、经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯MS的首选方法。2、闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。3、直视分离术：适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。4、人工瓣膜置换术：适应证为：1、严重瓣

4、叶的瓣下结构钙化、畸形。2、合并明显二尖瓣关闭不全者。二 尖 瓣 狭 窄(MS)26心脏瓣膜病宣讲预后预后 无症状被确诊的患者84%10年存活率（不手术）症状轻者为42%中、重度者为15%发生严重肺动脉高压后平均生存时间为3年。死亡原因：心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎手术治疗提高了患者的生活质量和存活率 二 尖 瓣 狭 窄(MS)27心脏瓣膜病宣讲二尖瓣关闭不全(MI)病因和病理（一）瓣叶1、风湿性损害最为常见；2二尖瓣脱垂多为二尖瓣粘液性变；3、感染性心内膜炎破坏瓣叶；4、肥厚型心肌病；5、先天性心脏病。（二）瓣环扩大1、左室扩大或伴左心衰；2、二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。（三）腱索 先

5、天性或获得性腱索病变。（四）乳头肌28心脏瓣膜病宣讲 病理生理急性：血流返流至左心房，充盈左心室左心房和左心室容量负荷骤增左心室、左心房压急剧升高肺淤血，甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰竭前向心搏量和心排血量明显减少慢性：持续严重的过度容量负荷左心室衰竭左心房压和左心室舒张末压明显上升肺淤血、肺动脉高血右心衰竭 所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室 二尖瓣关闭不全(MI)29心脏瓣膜病宣讲二尖瓣狭窄二 尖 瓣 关 闭 不 全 30心脏瓣膜病宣讲 临床表现 症状急性：轻度反流：轻微劳力性呼吸困难 严重反流：很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克慢性：轻度MI可终身无症状 心排血量减少

6、，首先出现疲乏无力严重反流 肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚 代偿期长，失代偿期短 二尖瓣关闭不全(MI)31心脏瓣膜病宣讲临床表现 体征 急性 1、心尖搏动：心尖搏动为高动力型 2、心 音：P2亢进 心尖区第四心音常见 3、心脏杂音：反流性杂音非全收缩期杂音，低调，递减型，不 如慢性者响严重反流也可出现心尖区第三心音和 短促舒张期隆隆样杂音 二尖瓣关闭不全(MI)32心脏瓣膜病宣讲临床表现 体征慢性：1、心尖搏动：向左下移位 2、心 音：S1：风心病时减弱,二尖瓣脱垂和冠心病时多正常 S2：提前，且分裂增宽 S3：严重反流时心尖区可闻及二尖瓣脱垂时可有 收缩中期喀喇音 3 心脏杂音：瓣叶挛缩所

7、致者：全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响 二尖瓣脱垂：为随喀喇音之后的收缩晚期杂音 冠心病乳头肌功能失常：收缩早、中、晚期或全收缩期杂音 腱索断裂：杂音可以似海鸥鸣或音乐性 二尖瓣关闭不全(MI)33心脏瓣膜病宣讲 实验室和其他检查X线检查：急性者心影正常或LA轻度增大明显肺淤血，甚至肺水肿征.慢性重度反流常见LA、LV增大，左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿征。心电图：急性者正常，窦速常见慢性重度MI主要为LA增大，部分有LVH和非特异性STT改变，心房颤动常见。超声心电图：彩色多普勒诊断敏感性几乎达100%。二维超声有助于明确病因。放射性核素心室造影：判断左室收缩功能及反流程度。左心

8、室造影：提供半定量反流程度的“金标准”二尖瓣关闭不全(MI)34心脏瓣膜病宣讲 二尖瓣关闭不全(MI)胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房阴影，肺动脉段及左心耳段皆突出。主动脉球缩小。侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。35心脏瓣膜病宣讲 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断急性：突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线心影不大而肺 淤血明显和有病因可寻，彩色多普勒诊断不难。慢性：心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。二尖瓣关闭不全(MI)36心脏瓣膜病宣讲 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断 心尖区

9、杂音注意与以下情况鉴别 三尖瓣关闭不全：室间隔缺损：主动脉瓣狭窄；胸骨左缘收缩期喷射性杂音（左右流出道梗阻）：二尖瓣关闭不全(MI)37心脏瓣膜病宣讲并发症 1、心房颤动 2、感染性心内膜炎 3、体循环栓塞 4、心力衰竭 二尖瓣关闭不全(MI)38心脏瓣膜病宣讲 治疗 急性：1、治疗目的：降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因 2、内科治疗一般为术前过渡措施。3、外科治疗为根本措施。慢性 二尖瓣关闭不全(MI)39心脏瓣膜病宣讲二尖瓣关闭不全(MI)治疗内科治疗：1、预防感染性心内膜炎；预防风湿热 2、无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访 3、心房颤动：控制心室率，抗凝治疗 4、心力衰竭的

10、治疗（低盐、利尿剂、ACEI、洋地黄、受体拮抗剂）。外科治疗：1、人工瓣膜置换术：较内科治疗明显改善存活率 2、二尖瓣修复术：适应证为瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但腱索无严重增厚。40心脏瓣膜病宣讲预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，不手术死 亡率极高。慢性重度二尖瓣关闭不全，内科治疗（不手术）5年存活率80%，10年存活率60%。单纯二尖瓣脱垂无明显反流，大多预后良好。年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者预后较差。二尖瓣关闭不全(MI)41心脏瓣膜病宣讲主动脉瓣狭窄(AS)病因和病理 先天性单叶瓣畸形 先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 先天性三叶瓣畸形退行

11、性老年钙化性AS风心病：大多伴有AI或二尖瓣病变。第二节 主动脉瓣疾病42心脏瓣膜病宣讲主动脉瓣狭窄(AS)病理生理正常成人主动脉瓣口3-4cm3，瓣口1cm2，跨瓣压差显著。AS 左室肥厚（向心性）左心房代偿性肥厚 室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 心肌缺血 压迫心内膜下冠状动脉 冠脉血流 冠状动脉灌注压降低43心脏瓣膜病宣讲主动脉瓣狭窄（PIC）病理生理：左室射血负荷增加 左心室向心性肥厚 左心衰竭 AS 冠状动脉及脑动脉血流减少 心脏性猝死44心脏瓣膜病宣讲临床表现 症状“三联征”呼吸困难 劳力性呼吸

12、困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症状，见于90%的有症状患者。心绞痛 见于60%的有症状患者，运动诱发 晕厥 见于1/3的有症状患者，由于心排血减少引起。主动脉瓣狭窄(AS)45心脏瓣膜病宣讲临床表现 体征心 音：S1正常,严重狭窄者S2呈逆分裂,可闻及明显的S4。收缩期喷射性杂音：全收缩期为射流样、粗糙、响亮，递增-递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈部传导，常伴震颤。其 他：细迟脉在晚期，收缩压和脉压均下降 如左心室扩大，可向左下移位。主动脉瓣狭窄(AS)46心脏瓣膜病宣讲实验室和其他检查X线检查：心影正常或LV稍大，LA可轻度增大，升主动脉根部狭 窄后扩张。心电图：LVH伴ST

13、-T继发性改变和LA大,各种心律失常，AVB、室 内传导阻滞，心房颤动或室性心律失常。超声心动图：可明确诊断和判定狭窄程度，二维超声有助于确定 病因，连续多普勒测定可计算跨膜压差及瓣口面积心导管检查：主动脉瓣狭窄(AS)47心脏瓣膜病宣讲诊断和鉴别诊断诊断-有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。确诊有赖超声心动图。鉴别诊断-1.梗阻性肥厚型心肌病 2.其他 主先天性主动脉瓣上、瓣下狭窄。如传导至胸骨左下缘或心尖区时，应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损的全收缩期杂音区别。鉴别有赖于超声心动图。主动脉瓣狭窄(AS)48心脏瓣膜病宣讲并发症心律失常：可发生心房颤动、房室阻滞、室性心律失常心脏

14、性猝死：一般发生于先前有症状者。感染性心内膜炎:不常见。体循环栓塞：少见。心力衰竭：左心衰后，病程明显缩短，故右心衰竭少见胃肠道出血：15%25%的患者有胃肠道血管发育不良，可合并胃肠道出血。49心脏瓣膜病宣讲治疗 内科治疗预防感染性心内膜炎；预防风湿热定期复查：无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次。中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活 动，每612个月复查一次。抗心律失常药物心绞痛可试用硝酸酯类药物治疗心力衰竭：限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物 和小心应用利尿剂。ACEI和B阻滞剂不适用于主动脉瓣狭窄患者。主动脉瓣狭窄(AS)50心脏瓣膜病宣讲主动脉瓣狭窄(AS)51心脏瓣膜病宣讲预后可多年无症状

15、，出现症状后的平均寿命仅3年左右，死亡原因为左心衰竭（70%）、猝死（15%）。人工瓣膜置换术后预后明显改善主动脉瓣狭窄(AS)52心脏瓣膜病宣讲主动脉瓣关闭不全(AI)病因和病理：由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。风心病：常合并二尖瓣损害先天性畸形感染性心内膜炎：单纯性AI的常见病因 退行性心脏瓣膜病主动脉瓣粘液样变性 主动脉根部扩张 主动脉瓣疾病急性 Marfan综合征：为遗传性结缔组织病梅毒性主动脉炎其它：高血压主动脉环扩张、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层形成等感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂。慢性53心脏瓣膜病宣讲病理生理急性 舒张期血流反流入左心室

16、左心室容量负荷急剧增加 左心室舒张压急剧上升 左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿 慢性 左心室舒张末容量增加总的左心室心搏量增加慢性容量负荷过 左心室扩张左心室舒张末压维持正常度的代偿反应：离心性肥厚室壁应力维持正常 运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短 左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）左心衰竭（失代偿）主动脉瓣关闭不全(AI)54心脏瓣膜病宣讲二尖瓣狭窄病理生理：左心扩大与左心衰竭 AI 舒张期主动脉血液返流 相 对 性二尖瓣狭窄 脉 压 增 大 主动脉瓣关闭不全55心脏瓣膜病宣讲临床表现 症状 急性：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭 和低血压。慢性：可多年无症状，最先的主诉为心

17、悸、心前区不适、头部 强烈搏动感；晚期始出现左心衰竭。心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见。常有体位性头昏，晕厥罕见。主动脉瓣关闭不全(AI)56心脏瓣膜病宣讲 临床表现 体征慢性1.面色苍白，头随心搏摆动2.心音：S1减弱,A2减弱或缺损,心尖区常有S33.心脏杂音：高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到,重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）4.周围血管征：SBP升高，DBP降低，脉压增大（周围血管征常见）主动脉瓣关闭不全(AI)57心脏瓣膜病宣讲临床表现 体征急性血 管：收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍 低,脉压稍增大，明显周围血管征。心

18、尖搏动：正常。心 音：S1减低或消失,P2成分增强,S3常见。心脏杂音：主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低主动脉瓣关闭不全(AI)58心脏瓣膜病宣讲 实验室和其他检查X线检查：急性 心脏大小正常。常有肺淤血或肺水肿征 慢性 LV增大伴LA增大。左心衰时有肺淤血征心电图：急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变。慢性者常见LVH劳损超声心动图：M型敏感性低,脉冲和彩色多普勒血流显像，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法放射性核素心室造影：判断左心室功能。估测反流程度磁共振显像：诊断主动脉疾病如夹层极准确主动脉造影：可半定量反流程度主动脉瓣关闭不全(AI)59心脏瓣膜病宣讲主动脉瓣关闭不全(AI)“

19、主动脉瓣型”-心脏在正位像上的表现是主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。60心脏瓣膜病宣讲诊断和鉴别诊断诊断 有典型AI的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断，超声心动图可确诊鉴别诊断 Graham Steel杂音（严重肺动脉高压伴肺 动脉扩张致肺动脉瓣关闭不全）。特点：胸骨左缘抬举样搏动，P2亢进。主动脉瓣关闭不全(AI)61心脏瓣膜病宣讲并发症感染性心内膜炎:较常见。室性心律失常:常见。心脏性猝死:少见。心力衰竭:急性者出现早，慢性者于晚期始出现。主动脉瓣关闭不全(AI)62心脏瓣膜病宣讲治疗 急性 外科治疗:为根本措施 内科治疗:仅为术前准备过渡措施，在于降低肺静脉压，

20、增加心排血 量，稳定血流动力学。主动脉瓣关闭不全(AI)63心脏瓣膜病宣讲治疗 慢性内科治疗 1、预防及控制各种感染（心内膜炎、风湿热、梅毒）2、处理合并症（控制血压、心力衰竭、心绞痛、心律失常外科治疗 1、为主要治疗方法 2、适应证：A、有症状和左心室功能不全者；B、无症状伴左心室功能不全者,病情进展；C、症状明显而左心室功能正常者，先试用内 科治疗，如无改善，不宜拖延手术时间主动脉瓣关闭不全(AI)64心脏瓣膜病宣讲预后急性 重度AI不及时手术，常死于左心衰。慢性 无症状期长。重度者内科治疗5年生存率为75%，10年存活率为50%。心绞痛者5年内死亡50%，严重左心衰竭者2年内死亡50%。

21、主动脉瓣关闭不全(AI)65心脏瓣膜病宣讲三尖瓣狭窄(TS)病因、病理和病理生理病 因：风心病最常见。病 理：与MS相似，但损害较轻。病理生理：1、舒张期跨三尖瓣压差，运动和吸气时升高，呼 气时降低。右心房压升高体循环静脉压 颈静脉怒张，肝大，腹水，水肿。2、右心室排血量减少，不随运动而增加，右心室 容量正常或减少。第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病66心脏瓣膜病宣讲临床表现 心排血量低疲乏症状 体循环淤血腹胀 可并发心房颤动和肺栓塞体征 颈静脉怒张，肝大伴收缩期前搏动，腹水 和全身水肿；三尖瓣开瓣音，三尖瓣区舒 张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤。杂音和 开瓣音均在吸气时增强，呼气时减弱。三尖瓣狭窄(T

22、S)67心脏瓣膜病宣讲实验室和其他检查X线检查：心影明显增大，右心房和上腔 静脉突出心电图：右心房增大超声心动图：敏感特异的确诊方法心导管检查：三尖瓣狭窄(TS)68心脏瓣膜病宣讲诊断和鉴别诊断诊 断 典型听诊,体循环静脉淤血而不伴肺淤血，心脏彩超可确诊。鉴别诊断 经超声心动图鉴别三尖瓣狭窄(TS)69心脏瓣膜病宣讲病因、病理和病理生理功能性：常见器质性：较少见血流动力学特征：1、体循环静脉高压和运动时右心室心搏量 相应增加的能力受限。2、晚期出现右心衰竭。三尖瓣关闭不全(TI)71心脏瓣膜病宣讲临床表现症状：重者有右心衰竭症状。并发症-房颤、肺栓塞体征：1、右心衰竭体循环淤血征：颈静脉怒张、

23、肝大腹水、水肿 2、心 脏：三 尖 瓣 区 S3，全 收 缩 期 高 调 吹风样杂音，三尖瓣脱垂者为收缩期喀喇音。三尖瓣关闭不全(TI)72心脏瓣膜病宣讲 实验室和其他检查 X线检查：RA明显增大，RV、上腔静脉和奇 静脉扩大。可有胸腔积液。心电图：RA增大、不完全性右束支传导阻滞和心 房颤动。超声心动图：有助病因诊断，也是确诊依据。放射性核素心室造影：三尖瓣关闭不全(TI)73心脏瓣膜病宣讲 治疗 内科治疗：1、无肺动脉高压无需手术 2、处理右心衰竭（详见心衰章节）外科治疗：三尖瓣关闭不全(TI)74心脏瓣膜病宣讲肺动脉瓣狭窄(PS)常见病因:先天性畸形 风湿性 极少见 类癌综合征 为罕见病

24、因 75心脏瓣膜病宣讲病因、病理和病理生理病因 最常见病因：继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，引起 瓣 环 扩 大，见 于 风 湿 性 二 尖 瓣 疾 病、艾 森门格综合征等。少见病因：特发性和Marfan综合征的肺动脉扩张。原发性损害少见。病理生理 无肺动脉高压，可多年无症状PI 右心室容量负荷过度 有肺动脉高压，加速右心衰竭发生 肺动脉瓣关闭不全(PI)76心脏瓣膜病宣讲临床表现症状：原发病的临床表现突出，PI表现被掩盖体征：1、血管和心脏搏动：2、心音与杂音：肺动脉高压肺动脉瓣关闭不全(PI)77心脏瓣膜病宣讲实验室和其他检查X线检查：右心室和肺动脉干扩大心电图：肺动脉高压者有右心室肥

25、厚征超声心动图：对确诊极为敏感 二维超声有助于明确病因肺动脉瓣关闭不全(PI)78心脏瓣膜病宣讲治疗治疗原发性疾病为主。仅在严重反流导致难治性右心衰竭时，才考虑对瓣膜进行手术治疗。肺动脉瓣关闭不全(PI)79心脏瓣膜病宣讲病因一种疾病损害几个瓣膜：最常见为风心病，约1/2有多瓣膜损害。一个瓣膜损害引起近端瓣膜功能受累。不同疾病分别导致不同瓣膜损害：较少见 第四节 多瓣膜病80心脏瓣膜病宣讲 病理生理 血流动力学特征和临床表现取决于受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度 严重损害掩盖轻损害 近端瓣膜损害较显著 总的血流动力学异常明显多 瓣 膜 病81心脏瓣膜病宣讲常见多瓣膜病MS+AI：常见于风心病MS+AS:AS+MI：少见AI+MI：左心室承受双重容量过度负荷MS+TI(+PI)：常见于晚期风湿性MS多 瓣 膜 病82心脏瓣膜病宣讲治疗内科治疗同单瓣膜损害者。手术治疗为主要措施，但死亡危险高，预后不良，术前确诊和明确相对严重程度对治疗决策至关重要多 瓣 膜 病83心脏瓣膜病宣讲思考题：1、风湿性心脏病二尖瓣狭窄特征性心脏听诊体征是什么？2、风湿性心脏病二尖瓣狭窄心脏彩超特征改？84心脏瓣膜病宣讲