心血管疾病动脉粥样硬化aherosclerosisAs一课件.pptx

1、 心血管系统疾病心血管系统疾病 Diseases of Cardiovascular system 三、病理变化：四个阶段三、病理变化：四个阶段1 1、脂纹、脂纹 (fatty streak)(fatty streak)期期肉眼：不肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam(foam cell)cell)聚集。聚集。泡沫细胞来源：血中单细胞泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞中膜平滑肌细胞 (SMC)(SMC)2.2.纤维斑块期纤维斑块期(fibrous plaque)(fibrous plaq

2、ue)肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量纤镜下：表面是纤维帽，由多量纤维维 细胞及大量细胞外基质组成。纤细胞及大量细胞外基质组成。纤维帽下为增生的维帽下为增生的SMCSMC、巨噬细胞、泡、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。沫细胞、细胞外脂质及基质。3 3、粥样斑块期、粥样斑块期 or or 粥肿粥肿 (Athroma)(Athroma)期期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄色粥样物质。色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；镜下：纤维

3、帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。胞）。4 4、复合病变、复合病变 (complicated plaque)or (complicated plaque)or 继发改变继发改变 (secondary changes)(secondary changes)5)5)动脉瘤动脉瘤(aneurysm)(aneurysm)形成：形成：真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨

4、胀。真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。斑块处中膜萎缩。斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血管中膜。中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。从溃疡处或斑块内血管破裂。四、对机体的影响四、对机体的影响 管腔狭窄管腔狭窄缺血性萎缩；缺血性萎缩；管腔堵塞管腔堵塞梗死梗死(斑块、斑块内出血、血斑块、斑块内出血、血 栓形成栓形成)（一）（一）主动脉主动脉ASAS 1.1.部位：主部位：主A A后壁、分支开口处，后壁、分支开口处，腹主腹主A A 胸主胸主A A 升主升主 A A 2.2.影响：影响：溃疡形成溃疡形成 血栓形成血栓形成 器官栓塞器官栓塞 A A瘤形成瘤形

5、成 破裂出血破裂出血 主动脉瓣瓣膜病主动脉瓣瓣膜病（二）颈动脉及脑动脉（二）颈动脉及脑动脉ASAS 1.1.病变：病变：A A内膜偏心性增厚，脑内膜偏心性增厚，脑A A有灰白色有灰白色斑块斑块 2.2.影响：影响：A A管腔狭窄管腔狭窄 脑缺血、萎缩脑缺血、萎缩 血栓形成血栓形成 梗死梗死 A A瘤破裂瘤破裂 脑出血脑出血（三）肾动脉（三）肾动脉ASAS 1.1.病变：纤维粥样斑病变：纤维粥样斑 2.2.影响：影响：A A狭窄狭窄肾血管性高血压肾血管性高血压 血栓形成（多个）血栓形成（多个）ASAS性固缩肾性固缩肾五、冠状五、冠状ASAS及冠状动脉性心脏病及冠状动脉性心脏病（一）冠状（一）冠状

6、ASAS 1.1.部位：左冠状部位：左冠状A A前降支前降支 右主干右主干 左主干、左主干、左旋支、后降支左旋支、后降支 2.2.病变：偏心性管壁增厚、管腔狭窄病变：偏心性管壁增厚、管腔狭窄 狭窄分级：狭窄分级：级级25%25%、级级25%-50%25%-50%、级级50%-75%50%-75%、级级75%75%3.3.影响：管腔狭窄影响：管腔狭窄冠状冠状A A性心脏病性心脏病（二）冠状（二）冠状A A性心脏病性心脏病 简称冠心病简称冠心病 （coronary heart disease CHDcoronary heart disease CHD）冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏

7、病 （coronary atherosclerotic heart diseasecoronary atherosclerotic heart disease）因冠状动脉缺血所引起心肌机能性和（或）器质病变因冠状动脉缺血所引起心肌机能性和（或）器质病变 ，也称为缺血性心脏病（也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHDischemic heart disease,IHD）。）。严格地说，它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥样严格地说，它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把

8、CHDCHD视为视为冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心内交

9、感神经末梢。多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。（2 2）心肌梗死（）心肌梗死（myocardial infarction MImyocardial infarction MI）冠状动脉供血中断引起的心肌坏死冠状动脉供血中断引起的心肌坏死 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解酯类不能完全缓解 1 1）类型：）类型：心内膜下心肌梗死（心内膜下心肌梗死（subendocardia MIsubendocardia MI）（环状梗死（环状梗死 circumferential infarctioncircumferential inf

10、arction）梗死仅累及心室壁内侧梗死仅累及心室壁内侧1/31/3的心肌的心肌 区域性心肌梗死（区域性心肌梗死（regional MIregional MI）（透壁性（透壁性MI transmural MIMI transmural MI）累及心室壁全层（如未累及全层而深达室壁累及心室壁全层（如未累及全层而深达室壁2/32/3以以上则可称厚层梗死）上则可称厚层梗死）最常见的部位是左前降支供血区：最常见的部位是左前降支供血区：左室前壁、左室前壁、其次是右冠状动脉供血区：其次是右冠状动脉供血区：再次为左旋支供血区：再次为左旋支供血区：2 2）部位：）部位：最常见的部位是左前降支供血区：最常见的部

11、位是左前降支供血区：左室前壁、心尖区、室间隔前左室前壁、心尖区、室间隔前2/32/3、前内前内 乳头肌乳头肌 其次是右冠状动脉供血区：其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后左心室后壁、室间隔后1/3 1/3 右心室右心室 再次为左旋支供血区：再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面、左心房左室侧壁、膈面、左心房3 3）病理变化：贫血性梗死（凝固性坏死）病理变化：贫血性梗死（凝固性坏死）血流中断血流中断2020分分-30-30分钟分钟 心肌开始坏死心肌开始坏死 3-63-6小时小时 达到最大范围达到最大范围 1-21-2小时小时 电镜改变电镜改变 4-124-12小时小时 光镜见早期改变光镜见早

12、期改变:心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸 润；润；3 3）合并症）合并症 心脏破裂（心脏破裂（3%3%13%13%）乳头肌功能失调乳头肌功能失调 主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭 不全而诱发急性左心衰竭不全而诱发急性左心衰竭 室壁瘤（室壁瘤（10%10%38%38%）附壁血栓形成附壁血栓形成栓塞栓塞 急性心包炎（急性心包炎（15%15%）透壁性梗死可

13、诱发急性浆液纤维素性心包炎透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎4 4）病理临床联系）病理临床联系 症状：剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝症状：剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解酸酯类不能完全缓解 心电图异常心电图异常 实验室检查：血清心肌活力酶升高实验室检查：血清心肌活力酶升高 其中尤以其中尤以CPKCPK对心肌梗死的临床诊断有一定的对心肌梗死的临床诊断有一定的参考意义。参考意义。（3 3）慢性缺血性心脏病）慢性缺血性心脏病 （chronic ischemic heart diseasechronic ischemic heart disease）（心肌纤维化（心肌纤维化

14、 myocardial fibrosismyocardial fibrosis）原因：冠状原因：冠状A A中中-重度狭窄重度狭窄 病变：肉眼：心脏增大，所有心腔扩张病变：肉眼：心脏增大，所有心腔扩张 镜下：广泛多灶性心肌纤维化镜下：广泛多灶性心肌纤维化 临床表现：心力衰竭临床表现：心力衰竭（4 4）冠状）冠状A A性猝死（性猝死（sudden coronary death SCDsudden coronary death SCD）发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运 动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒，立即死亡或在动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒，

15、立即死亡或在 1 1至数小时后死亡至数小时后死亡 四、病因和发病机制四、病因和发病机制 1.1.病因病因（1 1）获得性因素（）获得性因素（acquired factoracquired factor）血脂异常（高脂血症）：血脂异常（高脂血症）：高胆固醇和高甘油三脂血高胆固醇和高甘油三脂血 症是症是ASAS的主要危险因素的主要危险因素；高血压、吸烟：高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关与血管内皮细胞损伤有关 引起高脂血症的疾病：引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征。肾病综合征。四、病因和发病机四、病因和发病机1.1.病因病因（1 1）获得性因素（）获得

16、性因素（acquired factoracquired factor）血脂异常（高脂血症）：高胆固醇和高甘油三脂血血脂异常（高脂血症）：高胆固醇和高甘油三脂血 症是症是ASAS的主要危险因素；的主要危险因素；高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关 引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征肾病综合征（2 2）素质因素（）素质因素（constitutional factorconstitutional factor）年龄：病变程度的严重性均随年龄的增加而增高年龄：病变程度的严重性均随年龄的增加而增高 性别：

17、性别：遗传因素：家族性集聚现象遗传因素：家族性集聚现象 （3 3）其他：）其他：体力活动不足、紧张生活、肥胖、高炭水化物摄体力活动不足、紧张生活、肥胖、高炭水化物摄入入 2.2.发病机制发病机制（1 1）慢性灶性内皮细胞损伤）慢性灶性内皮细胞损伤 内皮细胞慢性损伤内皮细胞慢性损伤通透性通透性损伤因素损伤因素 内皮细胞功能紊乱内皮细胞功能紊乱更新增块、更新增块、受体介导摄入受体介导摄入LDLLDL 内皮细胞脱失内皮细胞脱失血小板粘附血小板粘附 （2 2）脂蛋白进入血管壁：）脂蛋白进入血管壁：LDLLDL、oxLDLoxLDL、VLDLVLDL、LpLp（）（）（3 3）损伤灶内细胞相互作用损伤灶

18、内细胞相互作用（4 4）SMCSMC增生，表型转化产生细胞外基质增生，表型转化产生细胞外基质 原发性高血压原发性高血压Primary hypertensionPrimary hypertension特发性或原发性特发性或原发性 (essential or primary):(essential or primary):原因不明。良性、恶性原因不明。良性、恶性 继发性继发性 (secondary)(secondary)：继发于某些疾病：继发于某些疾病WHOWHO和国际高血压学会提出的和国际高血压学会提出的1818岁以上成年人血压标准岁以上成年人血压标准 收缩压收缩压 舒张压舒张压理想理想BP B

19、P 120 120 8080正常正常BP BP 130 130 8585正常高值正常高值 130-139 85-89130-139 85-89一级高一级高BP(BP(轻度）轻度）140-159 90-99140-159 90-99二级高二级高BP(BP(中度）中度）160-179 100-109160-179 100-109三级高三级高BP(BP(重度）重度）180 110180 110收缩压舒张压不在同一级时，取高值一、原发性高血压的类型一、原发性高血压的类型1.1.缓进型（良性）高血压缓进型（良性）高血压（chronic/bengin hypertensionchronic/bengin

20、hypertension）多见于中、老年人多见于中、老年人 病程长（病程长（1010年以上）年以上）血压升高：波动状血压升高：波动状持续升高持续升高 常死于心脑病变常死于心脑病变 2.2.急进型（恶性）高血压急进型（恶性）高血压（accelerated/malignant hypertensionaccelerated/malignant hypertension）多见于青、中年人多见于青、中年人 病程短（病程短（1-21-2年）年）血压迅速升高，舒张压血压迅速升高，舒张压130mmHg130mmHg 多因肾衰死亡多因肾衰死亡THANK YOUSUCCESS2022-10-1937可编辑二、病

21、理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系（一）缓进型高血压（一）缓进型高血压 临床过程及表现：临床过程及表现：早期多无症状，偶然发现早期多无症状，偶然发现 表现为全身表现为全身细动脉细动脉和和小动脉小动脉痉挛痉挛1.1.动脉病变动脉病变 机能改变：痉挛机能改变：痉挛血压升高呈波动状血压升高呈波动状 细细A A和肌型小和肌型小A A硬化硬化血压持续升高血压持续升高 弹力肌型和弹力型弹力肌型和弹力型A A（大、中（大、中A A）：继）：继发性改变（发性改变（ASAS）小动脉硬化小动脉硬化(肌型器官动脉肌型器官动脉)1 1）中膜增厚：）中膜增厚：SMCSMC肥大、增生肥大、增生2 2）内弹力板

22、分离：双层）内弹力板分离：双层3 3）内膜增厚：）内膜增厚：SMCSMC增生、纤维组增生、纤维组 织增多织增多 管腔有一定狭窄管腔有一定狭窄2.2.内脏器官改变内脏器官改变(1)(1)心脏：心脏：左心室壁肥厚左心室壁肥厚 向心性肥大向心性肥大 （concentricconcentric）心腔扩张心腔扩张离心性肥大离心性肥大 （eccentric eccentric）2.2.内脏器官改变内脏器官改变(1)(1)心脏：心脏：左心室壁肥厚左心室壁肥厚 向心性肥大向心性肥大 （concentricconcentric）心腔扩张心腔扩张离心性肥大离心性肥大 （eccentriceccentric(2)(

23、2)肾脏肾脏 称为细动脉性肾硬化（称为细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosisarteriolarnephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。或原发性颗粒性固缩肾。镜下镜下:入球小动脉玻变，相应肾单位肾小球纤维化和玻入球小动脉玻变，相应肾单位肾小球纤维化和玻璃样变璃样变 、肾小管萎缩，间质则有结缔组织增生及淋巴细、肾小管萎缩，间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润，周围肾单位代偿性肥大。胞浸润，周围肾单位代偿性肥大。肉眼肉眼:双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，髓质变化较少，均

24、匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。肾盂周围脂肪组织填充性增生。(3)(3)脑脑脑动脉病变：细小动脉玻变；重者脑动脉病变：细小动脉玻变；重者纤维素样坏死纤维素样坏死纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：脑出血：最常发生于基底节、内囊最常发生于基底节、内囊 脑小灶状梗死：脑小灶状梗死：小软化灶。小软化灶。脑水肿脑水肿:高血压脑病（高血压脑病（hypertensive hypertensive encephalopathyencephalopathy）颅内高压，头痛、呕吐、视力）颅内高压，头痛、呕吐、视

25、力障碍及意识模糊障碍及意识模糊 (4)(4)视网膜视网膜 视网膜中央动脉硬化视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿、视网膜渗出、出血视乳头水肿、视网膜渗出、出血-视力减退视力减退（二）急进型高血压（二）急进型高血压 临床表现：临床表现：严重高血压：严重高血压：230/130 mmHg230/130 mmHg，可发生高血压脑病；持，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿毒症、脑出续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。血或心力衰竭死亡。1.1.动脉病变动脉病变 细细A A纤维样坏死纤维样坏死 血压明显升高血压明显升高 小小A A增生性硬化增生性硬化2.2

26、.对机体的影响：主要累及肾和脑对机体的影响：主要累及肾和脑肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤 维素样坏死维素样坏死血栓形成血栓形成小灶壮梗死小灶壮梗死 肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶 肾衰（尿毒症）肾衰（尿毒症）脑：局部缺血，微梗死灶、出血脑：局部缺血，微梗死灶、出血三、病因与发病机制三、病因与发病机制（一）高血压的危险因素（一）高血压的危险因素(1)(1)遗传因素：遗传因素：多基因（多基因（遗传性排钠异常遗传性排钠异常细胞内细胞内Na+,CaNa+,Ca2+2+升高，升高，使血管收缩加强；血管紧张素基因缺陷使血管

27、收缩加强；血管紧张素基因缺陷-血管紧张素血管紧张素 升高）升高）(2)(2)环境因素：环境因素：饮食：高纳、低钾、低钙饮食：高纳、低钾、低钙 社会心理：应激社会心理：应激可改变体内激素平衡可改变体内激素平衡（3 3）其他因素：）其他因素：吸烟、肥胖、不活动吸烟、肥胖、不活动血压血压=外周阻力外周阻力 x x 血容量血容量交感交感神经神经兴奋兴奋 风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）风湿病是风湿病是A A组乙型溶血链球菌咽炎后所发生的一组乙型溶血链球菌咽炎后所发生的一 种变态反应性炎性疾病。种变态反应性炎性疾病。病理临床特点：病理临床特点：1 1、累及全身结缔组织、累及全身

28、结缔组织结缔组织（胶原）病结缔组织（胶原）病 2 2、基本病变，胶原纤维、基本病变，胶原纤维 纤维素样坏死、风纤维素样坏死、风 湿结节。湿结节。3 3、反复发作，活跃期有发热、反复发作，活跃期有发热风湿热风湿热 4 4、后果与累及部位有关，心脏者严重。、后果与累及部位有关，心脏者严重。一、病因和发生机制一、病因和发生机制病因：病因：A A组乙型溶血链球菌组乙型溶血链球菌机制：变态反应（交叉反应、自身免疫）机制：变态反应（交叉反应、自身免疫）M-M-蛋白蛋白 心肌抗原；多糖心肌抗原；多糖心肌糖蛋白；糖蛋白心肌糖蛋白；糖蛋白（C C抗原）抗原）结缔组织结缔组织二、基本病变二、基本病变 变质：胶原纤

29、维粘液样变性、纤维素样坏死变质：胶原纤维粘液样变性、纤维素样坏死 渗出：浆液和纤维蛋白性渗出，炎细胞浸润渗出：浆液和纤维蛋白性渗出，炎细胞浸润 增生：风湿肉芽肿（风湿小体、增生：风湿肉芽肿（风湿小体、Aschoff bodyAschoff body）纤维组织增生纤维组织增生 病变分期：变质渗出期、增生期和纤维化或愈合病变分期：变质渗出期、增生期和纤维化或愈合期期 受累部分部位不同，病变不同受累部分部位不同，病变不同(一一)变质渗出期变质渗出期 (二二)增生期增生期(三三)纤维化或愈合期纤维化或愈合期三、各器官病变及病理临床联系三、各器官病变及病理临床联系(一一)风湿性心脏病（风湿性心脏病（rh

30、eumatic heart diseaserheumatic heart disease）1.1.急性风湿性心脏炎急性风湿性心脏炎(1)(1)风湿性心包炎（风湿性心包炎（rheumatic pericarditisrheumatic pericarditis）纤维蛋白性炎纤维蛋白性炎 心前区痛心前区痛 （绒毛心）（绒毛心）心包摩擦音心包摩擦音 浆液性炎浆液性炎 胸闷不适、心浊音界扩大胸闷不适、心浊音界扩大 （心包积液）（心包积液）心音弱远、心音弱远、X X线：心影大、线：心影大、烧瓶状烧瓶状 结局：吸收、机化、缩窄性心包炎结局：吸收、机化、缩窄性心包炎(2)(2)风湿性心肌炎（风湿性心肌炎（r

31、heumatic myocarditisrheumatic myocarditis）心肌间质风湿小体心肌间质风湿小体 心率块，第一心音低心率块，第一心音低 心肌变性心肌变性 传导阻滞，心电图改变传导阻滞，心电图改变 结局：痊愈、急性心衰死亡结局：痊愈、急性心衰死亡(3)(3)风湿性心内膜炎（风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis rheumatic endocarditis）心瓣膜水肿、变性、坏死、赘生物形成心瓣膜水肿、变性、坏死、赘生物形成,瓣膜闭锁缘出现瓣膜闭锁缘出现单排、单排、1-2mm1-2mm疣状疣状赘生物赘生物 (疣状血栓疣状血栓)，由纤维素和血小板构，由纤维

32、素和血小板构成成 (白血栓白血栓)。结局：吸收、机化，反复发作结局：吸收、机化，反复发作 心瓣膜病心瓣膜病2.2.慢性风湿性心脏病慢性风湿性心脏病 心瓣膜病；心瓣膜病；心肌纤维化；心肌纤维化；缩窄性心包炎缩窄性心包炎(二二)风湿性关节炎（风湿性关节炎（rheumatic arthritisrheumatic arthritis）渗出：红、肿、热、痛渗出：红、肿、热、痛 周围有周围有AschoffAschoff小体小体完全吸收完全吸收(三三)皮肤环形红斑（皮肤环形红斑（erythema annullareerythema annullare）皮下结节（皮下结节（subcutaneous nodu

33、lessubcutaneous nodules）1.1.渗出：环形红斑渗出：环形红斑真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出 2.2.增生性病变：皮下结节增生性病变：皮下结节 关节伸侧，活动、不痛关节伸侧，活动、不痛 (四四)风湿性动脉炎（风湿性动脉炎（rheumatic arteritisrheumatic arteritis）(五五)风湿性脑病：小舞蹈症（风湿性脑病：小舞蹈症（chorea minorchorea minor）小舞蹈症小舞蹈症 儿童儿童 风湿性动脉炎风湿性动脉炎管腔狭窄管腔狭窄神经细胞变性，胶质细神经细胞变性，胶质细 胞增生，形成胶质结节。胞

34、增生，形成胶质结节。锥体外系受累时锥体外系受累时不自主运动不自主运动 (小舞蹈症小舞蹈症)感染性心内膜炎感染性心内膜炎/细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎（infective endocardotic/bacterial endocarditisinfective endocardotic/bacterial endocarditis）一、病因一、病因二、分类和病变二、分类和病变1.1.急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditisacute infective endocarditis）2.2.亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎（subacut

35、e infective endocarditissubacute infective endocarditis）（一）亚急性感染性心内膜炎（一）亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditissubacute infective endocarditis）1.1.毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染口、咽感染入血入血2.2.常发生于已有病的瓣膜：常发生于已有病的瓣膜：风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣NoImage4.4.结局及合并症：多治愈结局及合并症：多治愈1

36、 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄）瘢痕形成，瓣膜口狭窄关闭不全关闭不全2 2）细菌入血）细菌入血败血症败血症3 3）栓塞：赘生物脱落）栓塞：赘生物脱落4 4）免疫合并症：肾炎等）免疫合并症：肾炎等 第五节第五节 心瓣膜病心瓣膜病 （valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heart）NoImage结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日