心血管疾病相关课件.pptx

1、(二)超敏CRP常规C反应蛋白(CRP)不能很好地反映低水平的CRP 浓度的变化，超敏C反应蛋白(high sensitive CRP，hsCRP)可检测出低水平(0.110 mg/L)的CRP 浓度，该水平的微小变化与心血管疾病及部分其他疾病密切相关。低危1mg/L3mg/L中危（三）脂蛋白相关磷脂酶A2Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，参与氧化卵磷脂的水解，其水解产物能引起单核细胞趋化性改变,内皮功能障碍，诱导表达内皮细胞黏附分子,增加表达血小板源生子因子和表皮生长因子类蛋白,从而导致慢性炎症的形成，加速AS的进程。Lp-PLA2在AS形成和发展中有促进作用，是一个新

2、的独立的预测冠心病意外的危险因素。(四)血浆纤维蛋白原 纤维蛋白原通过损伤血管壁内皮细胞、促进平滑肌的增生和迁移，影响动脉硬化的发生、发展。已有证据表明血浆Fib水平与CAD严重程度有关。不稳定心绞痛患者血浆Fib水平高于稳定性心绞痛患者，重度血管痉挛心绞痛Fib水平高于轻度血管痉挛心绞痛患者。(五)同型半胱氨酸A.游离的硫基基团介导H2O2生成，产生细胞毒作用B.同型半胱氨酸的二聚体可活化凝血VII因子，促进凝血C.HCY抑制蛋白C活化D.生理水平的HCY可增加内皮细胞组织因子的促凝活性E.HCY可增加脂蛋白(a)与纤维蛋白结合能力HCY是预测远期罹患冠心病的独立因素其促进动脉粥样硬化的形成

3、多种机制：二、心肌损伤标志物传统的心肌酶谱传统的心肌酶谱a.a.主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含量b.b.在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤在正常血液中不存在，可反映小范围的损伤c.c.能检测早期心肌损伤，且窗口期长能检测早期心肌损伤，且窗口期长d.d.能估计梗死范围大小，判断预后能估计梗死范围大小，判断预后e.e.能评估溶栓效果能评估溶栓效果理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应该具有以下特性：心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白1.天门冬氨酸转氨酶（AST）AST诊断AMI敏感性77.7%，特异性仅53.3%。由于敏感性不高，特异性

4、较差，当今学术界已不主张将AST用于急性心肌梗死诊断。传统的心肌酶2.乳酸脱氢酶及其同工酶LDLD出现较迟，窗口期较长，如果连续测定出现较迟，窗口期较长，如果连续测定LD,LD,对对于就诊较迟于就诊较迟CKCK己恢复正常的己恢复正常的AMIAMI患者有一定参考价意患者有一定参考价意义。义。血中出现时间血中出现时间 ：发作后：发作后8 812h 12h 峰值时间峰值时间 ：484872h72h 半寿期半寿期 ：5757170h170h 回复正常回复正常 ：约：约7 712d12d有人认为急性心肌梗死时不仅LD1升高，往往还有LD2相对降低，故LD1/LD2比值（0.76）更敏感和特异。LD1LD

5、2的敏感性为75%-86%，特异性为85%-0%。限制限制LDLD应用，不作为常规检查项目，对患者作个案处理，主要应用，不作为常规检查项目，对患者作个案处理，主要用于排除急性心肌梗死诊断用于排除急性心肌梗死诊断在胸痛发作在胸痛发作24h24h后测定后测定LDLD同工酶，作为同工酶，作为CKMBCKMB补充补充LDLD出现较迟，如果出现较迟，如果CKMBCKMB或或cTncTn已有阳性结果，已有阳性结果，AMIAMI诊断明确，诊断明确，就没有必要再检测就没有必要再检测LDLD和和LDLD同工酶。同工酶。2.肌酸激酶及其同工酶血中超过正常血中超过正常 ：发作后：发作后4 46h6h达峰值时间：达峰

6、值时间：24h 24h回复正常：回复正常：484872h 72h CKCK半寿期：半寿期：101012h12hCKCKMB MB：19721972年首次用于临床。年首次用于临床。CKCK、CKCKMBMB：世界上应用最广泛的心肌损伤指标。较早世界上应用最广泛的心肌损伤指标。较早期诊断期诊断 AMI AMI，估计梗死范围大小或再梗死。，估计梗死范围大小或再梗死。肌肉疾病：肌肉疾病：总总CKCK200U200UL L，CKCKMBMB15U15UL L，但但CKCKMBMB4 4急性心肌梗死：急性心肌梗死：总总CKCK200U200UL L，CKCKMBMB在在4 425%25%CKCKBBBB或

7、巨或巨CKCK存在：存在：总总CKCK200U200UL L，CKCKMBMB2525 快速、经济、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是快速、经济、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是当今应当今应 用最广的心肌损伤标志物。用最广的心肌损伤标志物。其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关，可大致其浓度和急性心肌梗死面积有一定的相关，可大致判断梗死范围。判断梗死范围。能测定心肌再梗死。能测定心肌再梗死。能用于判断再灌注。能用于判断再灌注。特异性较差，特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别。特异性较差，特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别。在急性心肌梗死发作在急性心肌梗死发作6h6h以前和以前和36h36h以后敏感度较以后敏

8、感度较低，只有低，只有CKCKMBMB亚型可用于急性心肌梗死早期诊断。亚型可用于急性心肌梗死早期诊断。对心肌微小损伤不敏感。对心肌微小损伤不敏感。1心肌肌钙蛋白T(cTnT)2心肌肌钙蛋白I3肌红蛋白4心脏型脂肪酸结合蛋白5糖原磷酸化酶同工酶BB6缺血修饰性清蛋白心肌肌钙蛋白1心肌肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白(Tn)(Tn)：各种骨骼肌胞浆的细丝中，由钙介导调各种骨骼肌胞浆的细丝中，由钙介导调节肌肉收缩。节肌肉收缩。19651965年首次发现年首次发现TnTn，新的蛋白因子。，新的蛋白因子。19711971年年TnTn电泳分离出三个组分电泳分离出三个组分:肌钙蛋白肌钙蛋白C C（TnCTnC）,肌

9、钙蛋白肌钙蛋白I I（TnITnI）,肌钙蛋白肌钙蛋白T(TnT)T(TnT)。由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK(CK(心肌含肌钙心肌含肌钙蛋白蛋白10.8mg/g,10.8mg/g,含含CK1.4mg/gCK1.4mg/g)，因而敏感度高于，因而敏感度高于CKCK，不，不仅能检测出急性心肌梗死患者，而且能检测微小损伤。仅能检测出急性心肌梗死患者，而且能检测微小损伤。和和CK-MBCK-MB比较，对比较，对AMIAMI有较高的分辨能力。有较高的分辨能力。窗口期长，窗口期长，cTnTcTnT长达长达7 7天，天，cTnIcTnI长达长达1010天，甚至天，甚至14

10、14天天。cTn cTn半寿期较长，局部坏死肌纤维不断释放半寿期较长，局部坏死肌纤维不断释放cTncTn，诊断发现较迟的急性心肌梗死，替代诊断发现较迟的急性心肌梗死，替代LDLD。最初：最初：生物素标记鼠抗人生物素标记鼠抗人CTNTCTNT单克隆抗体，单克隆抗体，3.6%3.6%（慢肌的（慢肌的STNTSTNT）交叉反应，最低检测限）交叉反应，最低检测限0.04G/L 0.04G/L。第二代试剂：第二代试剂：减少了交叉反应，最低检测减少了交叉反应，最低检测 CTNI CTNI分子量比分子量比CTNTCTNT小，小，22KD22KD。分别编码的慢骨骼肌。分别编码的慢骨骼肌TNI(STNI)TNI

11、(STNI)，快骨骼肌，快骨骼肌TNI(FTNI)TNI(FTNI)和心肌和心肌TNITNI。CTNI CTNI只有只有46.2%46.2%、41.4%41.4%氨基酸序列与氨基酸序列与STNISTNI、FTNIFTNI同同源。源。目前检测的目前检测的CTNICTNI多以复合物形式存在，在多以复合物形式存在，在AMIAMI中中9090是是 CTNI CTNICTNCCTNC复合物复合物。CTNCCTNC的保护作用，的保护作用，CTNICTNI的中心区的中心区（第（第2828位位110110位氨基酸）比较稳定，是制备抗体常选用位氨基酸）比较稳定，是制备抗体常选用的抗原决定簇区段。的抗原决定簇区段

12、。(1)(1)优点优点 1 1）敏感度高于）敏感度高于CKCK，不仅能检测出急性心肌梗死患者，不仅能检测出急性心肌梗死患者，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。2 2）检测特异性高于）检测特异性高于CKCK。3 3）有较长的窗口期，有利于诊断迟到的急性心肌梗死）有较长的窗口期，有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤。和不稳定性心绞痛、心肌炎的一过性损伤。4 4）双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。）双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。5 5）肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，）肌钙蛋白血中浓度和心肌损

13、伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。可用于判断病情轻重，指导正确治疗。1 1）在损伤发作）在损伤发作6h6h小时内，敏感度较低，对确定小时内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。是否早期使用溶栓疗法价值较小。2 2）由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果）由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。较差。2肌红蛋白 Mb Mb分子量小，仅分子量小，仅17.8kD17.8kD，小于，小于CK-MBCK-MB（84kD84kD）更小于更小于LDHLDH（135kD135kD），且位于细胞质内，故出现），且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止，它是较早。到目前为止，它

14、是AMIAMI发生后最早的可测标发生后最早的可测标志物。志物。升高时间：升高时间：2h2h达高峰时间：达高峰时间：6 69h9h，恢复至正常时间：恢复至正常时间：242436h 36h 阴性预测价值：阴性预测价值：100100，在胸痛发作，在胸痛发作2 212h12h内，如内，如MbMb阴性可排阴性可排除急性心肌梗死。除急性心肌梗死。过度体育锻炼、骨骼肌创伤、休克、严重肾衰、肌肉过度体育锻炼、骨骼肌创伤、休克、严重肾衰、肌肉注射等。注射等。1 1）在急性心梗发作）在急性心梗发作12h12h内诊断敏感性很高，有利于早期内诊断敏感性很高，有利于早期诊断，是至今出现最早的心梗标志物。诊断，是至今出现

15、最早的心梗标志物。2 2）能用于判断再灌注是否成功。）能用于判断再灌注是否成功。3 3）能用于判断再梗死。）能用于判断再梗死。4 4）在胸痛发作）在胸痛发作2 212h12h内，肌红蛋白阴性可排除急性心内，肌红蛋白阴性可排除急性心梗诊断。梗诊断。2.2.缺点缺点 1 1）特异性较差，但如结合）特异性较差，但如结合CACA，可提高诊断急性心梗，可提高诊断急性心梗特异性。特异性。2 2）窗口期太短，回降到正常范围太快，峰值在）窗口期太短，回降到正常范围太快，峰值在12h,12h,急急性心梗发作后性心梗发作后16h16h后测定易见假阴性。后测定易见假阴性。3心脏型脂肪酸结合蛋白心脏型脂肪酸结合蛋白（

16、Heart-Type Fatty Acid Binding Protein，H-FABP）H-FABP的主要生物学功能是促进长链脂肪酸的胞内转运，H-FABP在心肌损伤后被释放进入血液，随后人们研究了H-FABP作为心肌损伤标志物的临床应用价值。在心肌缺血/损伤0.52h内即可显著升高，6h达峰值，2436h内恢复正常水平。在早期（胸痛发生6h内）诊断AMI的敏感度等于甚至优于肌红蛋白Mb/H-FABP比值可用于区分心肌损伤及骨骼肌损伤。心肌损伤时Mb/H-FABP比值在210之间，骨骼肌损伤时Mb/H-FABP比值在2070之间。4糖原磷酸化酶同工酶BB生理条件下，GPBB主要以GPBB-糖

17、原复合物形式与肌浆网紧密结合。心肌细胞缺血(氧)状况下糖原分解活跃，使与之结合的GPBB游离，扩散入胞浆积聚，一旦细胞膜因缺氧导致通透性增加即大量逸出。GPBB是反映心肌缺血(氧)的良好指标，可用于发现早期心肌缺血性损伤。血中GPBB水平在AMI发作：0.5h后即可显著升高68h达峰值2448h恢复正常在胸痛发生4h内，GPBB用于诊断AMI及不稳定性心绞痛的敏感性优于CK、CK-MB、MB和 cTnT，阳性预示值达94%，阴性预示值达78%。5缺血修饰性清蛋白缺血修饰性白蛋白（缺血修饰性白蛋白（IMA IMA）：）：在缺血在缺血/再灌注发生时，由于自由基等破坏了血清再灌注发生时，由于自由基等

18、破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白称为缺血修饰白蛋白。的白蛋白称为缺血修饰白蛋白。血清中正常白蛋白以活性形式存在，加入氯化钴血清中正常白蛋白以活性形式存在，加入氯化钴溶液后，溶液后，COCO2+2+可与白蛋白可与白蛋白N-N-末端结合。心肌缺血患者末端结合。心肌缺血患者血清中含有较多的修饰白蛋白，加入同样浓度的氯化血清中含有较多的修饰白蛋白，加入同样浓度的氯化钴后，由于钴后，由于IMAIMA与与COCO2+2+结合的能力

19、减弱，使溶液中存在结合的能力减弱，使溶液中存在较高浓度的游离钴，二巯苏糖醇（较高浓度的游离钴，二巯苏糖醇（DTTDTT）可与游离钴）可与游离钴发生颜色反应，以测定其吸光度，即可推测发生颜色反应，以测定其吸光度，即可推测IMAIMA含量。含量。以以0.50ABSU0.50ABSU为临界值，为临界值，IMAIMA对心肌缺血的诊断灵敏度和对心肌缺血的诊断灵敏度和特异性分别为特异性分别为88%88%和和94%94%，阳性预期值（，阳性预期值（PPVPPV）和阴性预期值）和阴性预期值（NPVNPV）分别为）分别为92%92%和和91%91%，受试者工作特征（，受试者工作特征（ROCROC）曲线下）曲线下

20、面积达面积达0.95,0.95,表明表明IMAIMA可有效地将可有效地将UA,UA,心肌坏死与非心脏疾病心肌坏死与非心脏疾病,心绞痛样综合征区分心绞痛样综合征区分,IMA,IMA为缺血标志物而不是坏死标志物。为缺血标志物而不是坏死标志物。2003 2003年年2 2月月,美国食品药品管理局（美国食品药品管理局（FDA)FDA)已批准已批准IMAIMA测测定作为早期心肌缺血的生化标志物定作为早期心肌缺血的生化标志物,用于对低危患者辅助用于对低危患者辅助ACSACS的诊断。的诊断。*hs-CRP hs-CRPTCH/HDLTCH/HDL异常纤维蛋白原异常异常纤维蛋白原异常IMAIMA异常异常 可能

21、有冠心病可能有冠心病*hs-CRP hs-CRP cTn cTn 0.06ug/L0.06ug/L 将发生将发生ACSACS可能性多大可能性多大*cTn cTn 0.50ug/L0.50ug/L 诊断诊断ACS(ACS(敏感性敏感性96%96%和特异性和特异性94%)94%)心肌心肌标志物标志物分子量分子量(kD)(kD)判断值判断值出现时间出现时间（h h）达峰时间达峰时间（h h）恢复时间恢复时间（h h）升高倍数升高倍数MbMb17.817.8100g/L100g/L0.50.52 25 51212181830305 52020CKCK8686200U/L200U/L3 38 81010

22、3636727296965 52525CK-MBCK-MB868625U/L,3g/L25U/L,3g/L3 38 89 93030484872725 52020LDLD135135200 U/L200 U/L8 81818242472726 610d10d3 35 5LDLD1 113513540%40%总总LDLDLDLD1 1/LD/LD2 2118 81818242472726 610d10d5 51010cTnTcTnT39.739.70.5g/L0.5g/L3 36 6101024245 510d10d3030200200cTnIcTnI22.522.51.51.53.1g/L3.

23、1g/L3 36 6141420207 714d14d20205050 三、心力衰竭生物化学检测指标充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），简称心衰，是许多心血管病如急性心肌梗死、扩张性心肌病、瓣膜病、先天性心脏病的后期表现，其中尤以左心衰更为常见。长期以来，心衰诊断依靠临床表现和物理仪器如超声心动仪和X线诊断，无相应的生物化学标志物。预测因素预测因素P P值值比值比比值比（9595CICI）年龄年龄0.040.041.02(1.001.02(1.001.03)1.03)CHFCHF病史病史0.0010.00111.08(6.5511.08(6.5518.7

24、7)18.77)急性心肌梗死病史急性心肌梗死病史0.0010.0012.72(1.632.72(1.634.54)4.54)湿性罗音湿性罗音0.0010.0012.24(1.412.24(1.413.58)3.58)肺尖部血管增粗肺尖部血管增粗0.0010.00110.69(5.3210.69(5.3221.47)21.47)水肿水肿0.0010.0012.88(1.812.88(1.814.57)4.57)颈静脉怒张颈静脉怒张0.040.041.87(1.041.87(1.043.36)3.36)BNPBNP100pg/ml100pg/ml0.0010.00129.60(17.7529.60

25、(17.7549.37)49.37)(一一)心力衰竭的生化改变心力衰竭的生化改变 心钠肽（心钠肽（ANPANP）又称心钠素，又称心钠素，B B钠尿肽又称钠尿肽又称脑钠肽脑钠肽(BNP)(BNP)，是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。单纯单纯BNPBNP诊断诊断CHFCHF的正确率的正确率83.483.4，如结合其他实验室，如结合其他实验室检查，诊断正确率可达检查，诊断正确率可达9090以上。以上。BNPBNP有极高的阴性预测价值（有极高的阴性预测价值（96%9

26、6%），根据），根据BNPBNP可排除可排除9696的非心衰患者。的非心衰患者。CHFCHF时联合测定时联合测定CTNTCTNT和和BNPBNP，可判断，可判断CHFCHF的恶化程度。的恶化程度。BNPBNP用荧光免疫分析法检测，定性试验仅需用荧光免疫分析法检测，定性试验仅需15MIN,15MIN,定量试验还有定量试验还有ELISAELISA法，约需法，约需2.5H2.5H，判断值为，判断值为BNPBNP22PMOL/L22PMOL/L（100PG/L100PG/L）。非）。非CHFCHF患者患者BNPBNP平均水平平均水平111PG/L111PG/L。心功能心功能I I级：级：患者患者BNP

27、 BNP 平均水平平均水平244 PG/L,244 PG/L,心功能心功能IIII级：级：患者患者BNPBNP平均水平平均水平389 PG/L,389 PG/L,心功能心功能IIIIII级：级：患者患者BNPBNP平均水平平均水平640 PG/L,640 PG/L,心功能心功能IVIV级：级：患者患者BNPBNP平均水平平均水平817 PG/L,817 PG/L,总的急性充血性心衰总的急性充血性心衰BNPBNP平均水平平均水平675 PG/L675 PG/L。特点特点BNPBNPNT-PROBNPNT-PROBNP分析检测物分析检测物BNP(77-108aa)BNP(77-108aa)NT-p

28、roBNP(1NT-proBNP(176aa)76aa)活性激素活性激素是是否，非活动肽否，非活动肽采源采源由由proBNPproBNP裂解而来裂解而来由由proBNPproBNP裂解而来裂解而来半衰期半衰期20min20min120min120min主要的清除机制主要的清除机制钠尿肽受体钠尿肽受体肾清除肾清除随常态年龄增长随常态年龄增长+经核准的经核准的CHFCHF诊断诊断cutoffcutoff值值100pg100pgL L年龄年龄757575：450pg450pgL L 1 1）BNPBNP是由心、脑分泌的一种含是由心、脑分泌的一种含3232个氨基酸的多肽激素，个氨基酸的多肽激素，在机体

29、中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。在机体中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。2 2）BNPBNP是一个较可靠的是一个较可靠的CHFCHF诊断指标，其升高程度和诊断指标，其升高程度和CHFCHF严严重程度相一致。现学术界主张怀疑心衰者首选检查重程度相一致。现学术界主张怀疑心衰者首选检查BNPBNP，BNPBNP阳性者，再作超声和其他进一步检查。阳性者，再作超声和其他进一步检查。3 3）BNPBNP有很高的阴性预测价值，有很高的阴性预测价值，BNPBNP正常可排除心衰的存在。正常可排除心衰的存在。4 4）在呼吸困难患者，）在呼吸困难患者，BNPBNP是一个将来发生是一个将来发生CHFCHF的较强

30、的预示的较强的预示因子。因子。A型利钠肽及A型利钠肽原N端肽注：注：虽然人们对虽然人们对ANPANP的认识远早于对的认识远早于对BNPBNP的认识，但由于的认识，但由于ANPANP的稳定性及半衰期短等问题导致的稳定性及半衰期短等问题导致ANPANP检测一直无法在临检测一直无法在临床应用。床应用。ANP在心脏表达最为丰富，在心房细胞的表达水平是心室细胞的2501000倍，心房细胞是合成ANP的主要部位。四、高血压生物化学检测指标(一)原发性高血压 24h尿儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮、电解质(二)继发性高血压肾性高血压肾性高血压实验室检查包括：肾素、醛固酮皆升高；肾功能检测实验室检查包括：

31、肾素、醛固酮皆升高；肾功能检测血肌酐、尿素升高；因蛋白尿可致血浆清蛋白降低；血肌酐、尿素升高；因蛋白尿可致血浆清蛋白降低；严重者可出现电解质异常。严重者可出现电解质异常。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症实验室检查包括：血浆肾素活性和血管紧张素实验室检查包括：血浆肾素活性和血管紧张素水平降低，且和体位变化无关；血浆醛固酮和尿水平降低，且和体位变化无关；血浆醛固酮和尿醛固酮增加；血、尿醛固酮增加；血、尿17-羟皮质酮或尿皮质醇正常；羟皮质酮或尿皮质醇正常；中、晚期有血钾偏低；血浆醛固酮中、晚期有血钾偏低；血浆醛固酮(ng/d1)血血浆肾素浆肾素(ng/ml/h)25，高度提示原醛，如比值，高度

32、提示原醛，如比值=50，可确诊为原醛。可确诊为原醛。(二)继发性高血压嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤实验室检查包括：尿儿茶酚胺超过正常值实验室检查包括：尿儿茶酚胺超过正常值2倍；尿甲倍；尿甲氧基去甲肾上腺素氧基去甲肾上腺素(NMN)、甲氧基肾上腺素、甲氧基肾上腺素(MN)、3-甲甲氧氧-4-羟基苦杏仁酸羟基苦杏仁酸(VMA)或高香草酸或高香草酸(HVA)明显增高，明显增高，嗜铬细胞瘤常超过正常嗜铬细胞瘤常超过正常23倍；平卧倍；平卧20min后血浆儿后血浆儿茶酚胺水平仍高。茶酚胺水平仍高。库欣综合征库欣综合征实验室检查包括：尿皮质醇排泄增加，高于正常实验室检查包括：尿皮质醇排泄增加，高于正常23倍；血皮

33、质醇无昼夜节律；服用地塞米松倍；血皮质醇无昼夜节律；服用地塞米松2mg，每，每日日4次连续次连续2d，第，第3日晨皮质醇不受抑制；血日晨皮质醇不受抑制；血ACTH检检测，正常人早上测，正常人早上ACTH高，高，患者患者全天均高接近早上水平。全天均高接近早上水平。第三节第三节 心血管疾病相关生物化学检测的临床应用心血管疾病相关生物化学检测的临床应用一、心血管疾病发生的危险性评估二、心肌缺血及损伤标志物检测的临床应用(一)Framingham评分(二)Reynolds 评分(三)PROCAM评分(四)中国ICVD综合危险度评估工具一、心血管疾病发生的危险性评估 危险因素危险因素：是指个体固有的生理

34、、心理因素或生是指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，活环境中的其他因素。它们的存在可促使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生。去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生。针对危险因素所采取的措施，使冠心病发病率针对危险因素所采取的措施，使冠心病发病率和死亡率明显下降。和死亡率明显下降。危险因素并不等同于病因。危险因素并不等同于病因。危险因素不是诊断指标。危险因素不是诊断指标。同一疾病可能有多种危险因素，临床常用同一疾病可能有多种危险因素，临床常用 相对危险度相对危险度表达其危险程度。表达其危险程度。RR RR是指暴露于某一危险因素的人与未暴是指暴露于某一危险

35、因素的人与未暴露于此危险因素或与危险因素低于某一水平露于此危险因素或与危险因素低于某一水平者相比较，冠心病发病的概率的比值。者相比较，冠心病发病的概率的比值。l高血脂高血脂:其常规测定指标是其常规测定指标是TCTC（5.7mmol/L)5.7mmol/L)、HDLHDLC C和和TG;TCTG;TCHDL-CHDL-C5 5，冠心病发病率急剧上升；我国目前也，冠心病发病率急剧上升；我国目前也将将TCTC和和HDLHDLC C作为冠心病临床诊断的首选辅助指标。作为冠心病临床诊断的首选辅助指标。lC C反应蛋白反应蛋白:CRPCRP升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过升高反映了动脉硬化存在低度的炎症

36、过程或和粥样斑块的脱落，与冠脉不良预后有关。和严重程或和粥样斑块的脱落，与冠脉不良预后有关。和严重感染时的感染时的CRPCRP不同，冠心患者的不同，冠心患者的CRPCRP仅轻度升高。仅轻度升高。l凝血因子异常：凝血因子异常：冠心病冠心病患者常见血小板活性增加，粘附、患者常见血小板活性增加，粘附、聚集于血管壁上，斑块破裂后导致局部血栓形成，是冠心聚集于血管壁上，斑块破裂后导致局部血栓形成，是冠心病发展加剧的主要因素之一。病发展加剧的主要因素之一。二、心肌缺血及损伤标志物检测的临床应用(一)心肌缺血的标志物(二)急性心肌损伤标志物应用中的几个问题(一)心肌缺血的标志物临床诊断冠心病主要依靠静息心电

37、图或运动心电图临床诊断冠心病主要依靠静息心电图或运动心电图(Holter)(Holter)异常，应结合血脂、异常，应结合血脂、IMAIMA、hsCRPhsCRP、H-FABPH-FABP、GPBBGPBB等心肌缺血标志物综合判断。等心肌缺血标志物综合判断。(二)急性心肌损伤标志物应用中的几个问题 1急诊室的胸痛甄别为了提高诊断效率，在发病后短时间内迅速做出诊断，目前强调：(1)缩短测定周期(turn around time，TAT)(2)正确选择标志物2心肌损伤标志物的检测频度 影响影响TATTAT的因素：的因素：标本转送时间标本转送时间分析前必要的标本预处理的时间分析前必要的标本预处理的时间

38、分析时间分析时间送交结果到开单科室的时间送交结果到开单科室的时间缩短测定周期（缩短测定周期（TATTAT）：）：为从采集血样标本到报告结果的时间。为从采集血样标本到报告结果的时间。IFCCIFCC建议建议TATTAT控制在控制在1h1h内。内。结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日