心血管系统疾病-课件.ppt

1、第六章心血管系统疾病第六章心血管系统疾病心血管系统疾病心血管系统疾病动脉粥样硬化、冠心病动脉粥样硬化、冠心病原发性高血压原发性高血压风湿病风湿病感染性心内膜炎感染性心内膜炎心瓣膜病心瓣膜病心肌病心肌病成人正常心脏解剖成人正常心脏解剖重量：男重量：男 300g 女女 250g心房壁厚：心房壁厚：0.10.2cm左室壁厚左室壁厚：0.91.2cm右室壁厚右室壁厚：0.30.4cm二尖瓣周长二尖瓣周长：10cm三尖瓣周长三尖瓣周长：11cm主主A瓣周长瓣周长：7.5cm肺肺A瓣周长瓣周长：8.5cm正常心脏组织学正常心脏组织学心肌纤维心肌纤维:排列规则排列规则,胞核居中胞核居中,可见闰盘可见闰盘心脏

2、切面心脏切面大动脉大动脉冠状动脉：冠状动脉：血管腔大血管腔大分为三层分为三层中动脉：中动脉：中膜富有平滑肌中膜富有平滑肌纤维纤维动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）定义：定义：广泛累及大、中动脉，广泛累及大、中动脉，病变特征病变特征：脂脂质在内膜沉积质在内膜沉积平滑肌细胞和结缔组织增生平滑肌细胞和结缔组织增生引起内膜增厚及粥样斑块形成引起内膜增厚及粥样斑块形成使动脉壁使动脉壁硬化、管腔狭窄硬化、管腔狭窄相应器官可出现缺血性改相应器官可出现缺血性改变变 。好发部位：好发部位：大、中动脉大、中动脉分叉、分支开口、血分叉、分支开口、血管弯曲凸面。最好发于腹主动脉。管弯曲

3、凸面。最好发于腹主动脉。好发年龄：好发年龄：中、老年人。中、老年人。AS与动脉硬化（与动脉硬化（arteriosclerosis）：）：其其涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括：弹性的一类疾病，包括：AS细动脉硬化细动脉硬化（arteriolosclerosis）动脉中层钙化（动脉中层钙化（medial calcification）一、病因及发病机制一、病因及发病机制（一）危险因素：（一）危险因素：1.1.高脂血症高脂血症 血浆总胆固醇（血浆总胆固醇（TCTC）和（或）甘油三酯（）和（或）甘油三酯（TGTG）继发性高脂血症：继发性高脂血症：糖

4、尿病；肾病综合症糖尿病；肾病综合症LDLLDL、VLDLVLDL；HDLHDL （LDLLDL、VLDLVLDL是判断是判断ASAS的最佳指标）的最佳指标）2.2.高血压高血压3.3.吸烟吸烟4.4.其他：其他：遗传因素；年龄；性别；肥胖遗传因素；年龄；性别；肥胖（二）发病机制（二）发病机制单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图1.血脂异常（血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL及HDL）是）是AS发病的发病的始动始动因素。因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤是内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。的起始病变。3.单核细胞单核细胞/巨噬细

5、胞的作用（形成巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞）使使AS早期早期病变得以形成。病变得以形成。4.SMC增生、游走进入内膜（形成增生、游走进入内膜（形成SMC源泡沫细胞源泡沫细胞）是参与）是参与AS进展期进展期病变形成的主要环节病变形成的主要环节二、病理变化二、病理变化（一）基本病变（一）基本病变（4个阶段）个阶段）1、脂纹脂纹（fatty streak）最早病变最早病变肉眼：肉眼：A内膜面不内膜面不/微隆起的微隆起的黄色黄色小斑点或条纹小斑点或条纹镜下：镜下：内膜内有大量泡沫细胞内膜内有大量泡沫细胞(foamy cell)聚集。聚集。泡沫泡沫C：圆形，体积较大，胞浆

6、内大量小空泡圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局：结局：可逆性变化，病因消除可完全消退。可逆性变化，病因消除可完全消退。fatty streak泡沫细胞（泡沫细胞（FC）2纤维斑块纤维斑块（fibrous plaque）肉眼：肉眼：隆起于内膜表面的隆起于内膜表面的灰黄灰黄/瓷白色瓷白色斑块斑块 直径直径0.31.5 cm镜下：镜下：（1）表面是表面是纤维帽纤维帽：由密集胶原纤维，散在：由密集胶原纤维，散在 SMC及少量弹力及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成纤维和蛋白聚糖组成（2）脂质区：脂质区：为为FC、细胞外脂质、巨噬细胞、细胞外脂质、巨噬细胞.（3）基底部：增生的）基底部：增生的SMC、结缔组织

7、和炎细胞、结缔组织和炎细胞纤维斑块纤维斑块fibrous plaquefibrous plaque3 3、粥样斑块粥样斑块（atheromatous plaque）粥瘤（粥瘤（atheroma ）肉眼：肉眼：明显隆起于表面的明显隆起于表面的灰黄色灰黄色斑块。斑块。切面切面：纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质镜下：镜下：纤维帽纤维帽：为玻变的胶原纤维；：为玻变的胶原纤维；深部深部：大量粉红色无定形的：大量粉红色无定形的坏死物质坏死物质（富含脂（富含脂 质），并见胆固醇结晶及钙化；质），并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘底部、边缘：有肉芽组织增生；：有肉芽组

8、织增生；外周外周：有少量：有少量FCFC及炎症细胞（淋巴细胞）。及炎症细胞（淋巴细胞）。中膜萎缩变薄中膜萎缩变薄：斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏：斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏粥粥 瘤瘤4、复合性病变、复合性病变（complicated lesion）斑块内出血斑块内出血 出血出血血肿血肿狭窄堵塞狭窄堵塞 斑块破裂：斑块破裂：粥瘤样溃疡粥瘤样溃疡栓子栓子栓塞。栓塞。血栓形成：血栓形成：内皮细胞损伤内皮细胞损伤血栓。血栓。钙化：钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。A瘤瘤（aneurysm）形成：）形成：真性动脉瘤真性动脉瘤：夹层动脉瘤夹层动脉瘤 血管狭窄血管狭窄：粥瘤形

9、成：粥瘤形成阻塞管腔阻塞管腔缺血缺血复合性病变一：斑块内出血复合性病变一：斑块内出血复合性病变二：斑块破裂复合性病变二：斑块破裂复合性病变三：复合性病变三：血栓形成血栓形成复合性病变三：血栓形成复合性病变三：血栓形成复合性病变四：钙化复合性病变四：钙化复合性病变五：复合性病变五：A瘤形成瘤形成腹主动脉瘤腹主动脉瘤aneurysm（二）主要（二）主要A的病变的病变1、主、主A粥样硬化：粥样硬化：部位：部位：主主A（腹主（腹主A 胸主胸主A 升主升主A）。）。表现：表现：收缩压收缩压，脉压增宽，可触及博动性肿块，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音（听到杂音（动脉瘤形成动脉瘤形成）。）。2、冠状、

10、冠状A粥样硬化粥样硬化3、颈、颈A及脑及脑A粥样硬化粥样硬化 部位：部位：颈内颈内A始部、基底始部、基底A、大脑中、大脑中A、Willis环。环。表现：表现：纤维斑块纤维斑块+粥样斑块粥样斑块管腔狭窄管腔狭窄闭塞闭塞（1）供血不足（慢性）供血不足（慢性）脑萎缩脑萎缩记忆力记忆力、痴呆、痴呆（2）供血中断（急速）供血中断（急速）脑梗死（脑软化）脑梗死（脑软化）（3）A瘤破裂瘤破裂致命性脑出血。致命性脑出血。4 4、肾、肾A A粥样硬化粥样硬化部位：部位：肾肾A A开口、主干近侧端、叶间开口、主干近侧端、叶间A A、弓形、弓形A A。表现表现：（1 1）肾性高血压（肾性高血压（2 2）肾组织梗死）

11、肾组织梗死 （3 3）ASAS性固缩肾性固缩肾5 5、四肢、四肢A A粥样硬化粥样硬化部位：部位：下肢下肢A A表现：表现：（1 1）疼痛（间歇性跛行）（）疼痛（间歇性跛行）（2 2）萎缩）萎缩 （3 3）干性坏疽。）干性坏疽。6 6、肠系膜、肠系膜A A粥样硬化粥样硬化表现：表现：肠梗死、梗阻。肠梗死、梗阻。基底动脉环及其分支粥样硬化基底动脉环及其分支粥样硬化 冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病（Coronary Heart Disease，CHD）一、概念：一、概念：是指是指冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄引起的心肌供血不足，引起引起的心肌供血不足，引起心肌功能障碍和心肌功能障碍和/或器质性

12、改变。或器质性改变。又称缺血性心脏病又称缺血性心脏病二、病因：二、病因：发病基础：发病基础：心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧1 1、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化 最常见最常见（1 1）部位：）部位：左前降支左前降支左、右主干左旋支、后降支。左、右主干左旋支、后降支。（2 2）表现：）表现：冠状冠状A A硬化硬化管腔狭窄管腔狭窄供血供血/中断中断心心肌缺血肌缺血心绞痛、心肌梗死、心源性猝死。心绞痛、心肌梗死、心源性猝死。（3）病变：）病变：病变呈节段性受累。病变呈节段性受累。发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，管腔呈偏发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，管腔呈偏心性狭窄心性狭窄狭窄程度分级：狭窄程

13、度分级：25%；26%50%；51%75%；76%。2 2、冠状、冠状A A痉挛：痉挛：心性急死者只有心性急死者只有30-50%30-50%有血栓形成有血栓形成3 3、冠状、冠状A A炎：炎：较少见较少见正常冠状动脉显影正常冠状动脉显影右冠状动脉完全狭窄右冠状动脉完全狭窄 三、三、CHD的临床表现的临床表现（一）心绞痛（一）心绞痛（angina pectoris）（1）定义：定义：冠状冠状A供血供血+心肌耗氧量心肌耗氧量心肌急心肌急 剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征（2）表现：）表现：阵发性阵发性胸骨后部位胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛压榨性或紧缩性疼痛感

14、，感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。临床分型：临床分型：（1）稳定型稳定型(stable)：重体力劳动时加重：重体力劳动时加重（2）不稳定型不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病：负荷或休息时均可发病（3）变异型变异型(variant)：无诱因发作，：无诱因发作，痉挛痉挛为主为主（二）心肌梗死（二）心肌梗死（myocardial infarction,MI）1、定义：、定义：指冠状指冠状A供血中断供血中断致供血区致供血区持续持续缺血而导缺血而导 致致的较大范围的心肌坏死。的较大范围的心肌坏死。中老年人（中老年人（40岁岁）多见；）多

15、见；男性女性；冬春季易发病男性女性；冬春季易发病2、表现：、表现：剧烈持久胸骨后疼痛剧烈持久胸骨后疼痛，休息，休息/药物不能完全缓药物不能完全缓解；伴发热、解；伴发热、WBC，血沉，血沉，血清心肌酶活力，血清心肌酶活力；心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。3、病变：、病变：冠状冠状A粥样硬化粥样硬化高度狭窄（高度狭窄（75%）+复合复合病变病变+痉挛；痉挛；4 4、好发血管：、好发血管：左前降支右冠状左前降支右冠状A A左旋支左旋支血管分支与梗死部位血管分支与梗死部位左前降支：左室前壁、左前降支：左室前壁、心尖部，室间隔前心尖部，室间隔前2/32/3及及

16、前乳头肌，占前乳头肌，占50%50%。右冠状右冠状A A：左室后壁、：左室后壁、室间隔后室间隔后1/31/3、右心室，、右心室，占占25%25%30%30%。左旋支：左室侧壁、膈左旋支：左室侧壁、膈面，占面，占15%15%20%20%。心脏的横截面表示左心室在左边心脏的横截面表示左心室在左边心肌梗死区横贯心室壁，围绕中部的充血区呈棕褐色心肌梗死区横贯心室壁，围绕中部的充血区呈棕褐色5.5.病理变化：病理变化：（1 1）发展过程）发展过程6h6h：肉眼无变化。：肉眼无变化。6h6h：坏死灶心肌呈苍白色：坏死灶心肌呈苍白色8 89h9h后：土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死后：土黄色。光镜：心肌早期

17、凝固性坏死+间质水肿间质水肿+出血出血+少量少量N N浸润浸润4 4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血，天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血，N N浸润。浸润。心肌细胞肿胀、空泡变心肌细胞肿胀、空泡变核溶解消失核溶解消失肌纤维呈空管状肌纤维呈空管状7 7天后：边缘区出现肉芽组织天后：边缘区出现肉芽组织2 28 8周：梗死灶机化及瘢痕形成周：梗死灶机化及瘢痕形成 早期心肌纤维早期心肌纤维凝固性坏死凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染，核碎裂、消失，胞质均质红染7 7天至天至2 2周时，梗死灶的边缘出现周时，梗死灶的边缘出现肉芽组织肉芽组织，并向梗死灶内长入。，并向梗死灶内长入。梗

18、死灶机化梗死灶机化(myocardial infarction organization)3 3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织瘢痕组织。陈旧心梗陈旧心梗(obsolete myocardial infarction)（谷氨酸谷氨酸草酰乙酸转氨酶（草酰乙酸转氨酶（SGOTSGOT）谷氨酸谷氨酸丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（SGPTSGPT）肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）。）。2）心肌酶谱改变心肌酶谱改变增高增高6 6合并症合并症A.A.心律失常（传导系统受累）心律失常（传导系统受累）B.B.心衰及休克心衰及

19、休克（最常见死因最常见死因）C.C.心脏破裂（严重合并症心脏破裂（严重合并症,MI,MI后后12w）D.D.室壁瘤（局部膨出）室壁瘤（局部膨出）E.E.附壁血栓形成（内膜粗糙附壁血栓形成（内膜粗糙/涡流）涡流）F.F.急性心包炎（浆液性急性心包炎（浆液性/浆液纤维素性）浆液纤维素性）心脏的横截面上心脏的横截面上心室动脉瘤。心室动脉瘤。此处动脉瘤的内部形成此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。附壁血栓。附壁血栓附壁血栓心脏破裂心脏破裂心脏破裂，心包填塞心脏破裂，心包填塞（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）（四）冠状动脉性猝死四）冠状动脉性猝死 （sudden cor

20、onary deathsudden coronary death）冠心病小结：冠心病小结：心绞痛心绞痛-快速短暂的缺血快速短暂的缺血心肌梗死心肌梗死-快速持久缺血快速持久缺血心肌纤维化心肌纤维化-持续缓慢缺血持续缓慢缺血冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死-快速缺血，心律紊乱快速缺血，心律紊乱第三节第三节 高血压病高血压病 高血压概念：高血压概念：体循环动脉血压持续升高为主要表体循环动脉血压持续升高为主要表现的临床综合症。现的临床综合症。收缩压收缩压 140mmHg 140mmHg 和和/或或 舒张压舒张压 90mmHg 90mmHg 一、概述一、概述1.1.分类：分类：原发性原发性高血压：高血压：良

21、性良性高血压（缓进性）：中老年人，病程高血压（缓进性）：中老年人，病程 发展缓慢，数年发展缓慢，数年数十年，占数十年，占95%95%恶性恶性高血压（急进性）：中青年数年占高血压（急进性）：中青年数年占5%5%。继发性继发性高血压（症状性高血压）：高血压（症状性高血压）：肾脏疾病肾脏疾病 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 妊娠高血压妊娠高血压2.病因和发病机制：病因和发病机制：（1）遗传因素：）遗传因素：75%有遗传因素有遗传因素 肾素肾素-血管紧张素基因编码缺陷血管紧张素基因编码缺陷 机体高反应状态机体高反应状态 上皮细胞上皮细胞Na+通道蛋白基因通道蛋白基因 （2）饮食因素：）饮食因素：Na+摄入量摄入

22、量细胞外液细胞外液 BP K+摄入量与摄入量与Bp呈负相关呈负相关 （3）社会心理因素：）社会心理因素：长期紧张忧郁、恐惧不安长期紧张忧郁、恐惧不安 肾素、血管紧张素、醛固酮肾素、血管紧张素、醛固酮 交感神经兴奋交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化细小动脉痉挛硬化 BP 大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 肾上腺素、去甲基肾上腺素肾上腺素、去甲基肾上腺素 （4）肥胖、吸烟：）肥胖、吸烟：阻塞性呼吸暂停（阻塞性呼吸暂停（60%-80%伴高血压）伴高血压）病变：病变：可分为三期可分为三期 1.1.机能紊乱期机能紊乱期 细小动脉间歇性的痉挛细小动脉间歇性的痉挛BPBP（波动性）（波动性）表现：表现：头晕、头

23、痛、记忆力下降头晕、头痛、记忆力下降 镇静药、休息、心情放松镇静药、休息、心情放松 Bp Bp可恢复正常可恢复正常 二、良性高血压病（缓进性）二、良性高血压病（缓进性）2.2.动脉病变期：动脉病变期：细小细小A A硬化硬化管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄血流阻力增血流阻力增大大 BP BP（持续性持续性）（1 1）细）细A A硬化：玻璃样变性硬化：玻璃样变性 部位：部位：肾入球小肾入球小A A、视网膜、视网膜A A（2 2）小）小A A硬化：硬化：内膜中膜：胶原内膜中膜：胶原f f、弹性、弹性f f增多增多 内弹力膜分离：双层内弹力膜分离：双层 中膜增厚：中膜增厚：SMCSMC肥大、增生肥

24、大、增生 部位：部位：肾叶间肾叶间A A、弓型、弓型A A、脑的小、脑的小A A 脾小体脾小体中央动脉玻璃样变性中央动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性细动脉玻璃样变性细动脉玻璃样变性良性高血压之小动脉病变良性高血压之小动脉病变 3.3.内脏病变期内脏病变期（1 1）心脏病变：高心病）心脏病变：高心病 外周阻力外周阻力 BP BP左心室后负荷左心室后负荷代偿性肥大（向心性肥大）代偿性肥大（向心性肥大）失代失代偿（离心性肥大）偿（离心性肥大）心衰心衰 临床：临床：左心界扩大，反复发作的左心衰左心界扩大，反复发作的左心衰高血压心：高血压心：体积增大，重量增加，心尖部圆

25、钝体积增大，重量增加，心尖部圆钝正常心脏（左）正常心脏（左）高血压心（右）高血压心（右）高血压心：左心室向心性肥大高血压心：左心室向心性肥大正常心肌细胞正常心肌细胞肥大心肌细胞肥大心肌细胞左心向心左心向心性肥大性肥大左心离心左心离心性肥大性肥大高血压高血压肾入球小动脉、肌型小动脉硬化肾入球小动脉、肌型小动脉硬化肾间质结缔组织增肾间质结缔组织增生生肾实质萎缩、变性、坏肾实质萎缩、变性、坏死死肾体积缩小、变硬肾体积缩小、变硬原发性颗粒性固缩原发性颗粒性固缩肾肾 肾缺血肾缺血 l高血压高血压肾入球小动脉痉挛硬化肾入球小动脉痉挛硬化肾素肾素 -血管紧张素血管紧张素-ADSBP-ADSBP（恶性循环）（

26、恶性循环）临床：临床：轻者轻者蛋白尿、管型尿蛋白尿、管型尿 重者重者多尿、夜尿、氮质血症、尿毒症多尿、夜尿、氮质血症、尿毒症（2 2）肾脏病变：原发性颗粒性固缩）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾肾原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾（3 3）脑病变：）脑病变：脑水肿：脑水肿：脑内细小脑内细小A A痉挛硬化痉挛硬化局部缺血局部缺血CapCap通通 透性透性脑水肿脑水肿 临床表现：临床表现：高血压脑病：高血压脑病：头晕、头痛、眼花、记忆力下降（早期症状）、头晕、头痛、眼花、记忆力下降（早期症状）、颅内压颅内压呕吐、视物障碍，意识障碍、抽搐、甚至昏迷（呕吐、视物障碍，意识障碍、抽搐、甚至昏迷（高高血压危

27、象）血压危象）脑软化：脑软化：多发的微小的梗死灶多发的微小的梗死灶瘢痕修复瘢痕修复脑出血（脑溢血、中风）脑出血（脑溢血、中风）：最严重、致命并发症。最严重、致命并发症。部位部位：基底节、内囊、大脑、桥脑、小脑基底节、内囊、大脑、桥脑、小脑原因：原因：a.细小细小A硬化硬化血管变脆血管变脆破裂出血破裂出血 b.血管弹性下降血管弹性下降小小A瘤瘤BP 小小A瘤破裂出血瘤破裂出血 c.豆纹豆纹A从大脑中从大脑中A呈呈直角直角分支分支高高 压力血流冲击压力血流冲击豆纹豆纹A破裂出血破裂出血脑出血脑出血临床表现：临床表现：突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱 反射消失

28、、大小便失禁、陈反射消失、大小便失禁、陈施氏呼吸。施氏呼吸。a.内囊出血内囊出血对侧肢体瘫痪、感觉丧失对侧肢体瘫痪、感觉丧失 b.出血破入脑室出血破入脑室昏迷死亡昏迷死亡 c.左侧脑出血左侧脑出血失语失语 d.脑出血脑出血颅内压颅内压 脑疝脑疝（4 4）视网膜病变：）视网膜病变：血管迂曲、压痕、视力减退。血管迂曲、压痕、视力减退。三、急进型高血压（恶性高血压）三、急进型高血压（恶性高血压）l青少年，主要累及青少年，主要累及肾脏肾脏。l血压血压230/130mmHg230/130mmHgl病变进展迅速（病变进展迅速（2-32-3年）年）l病变病变：增生小：增生小A A硬化硬化 坏死性细坏死性细A

29、 A炎炎l临床：临床：持续性蛋白尿、血尿、管型尿，多持续性蛋白尿、血尿、管型尿，多于一年内因尿毒症、脑出血或心衰死亡。于一年内因尿毒症、脑出血或心衰死亡。增生小增生小A A硬化（肾脏）硬化（肾脏）增生小增生小A A硬化硬化坏死性细坏死性细A A炎炎小结小结1.1.原发性高血压：诊断标准原发性高血压：诊断标准 成人收缩压成人收缩压140 mmHg140 mmHg（18.4kPa18.4kPa）舒张压舒张压90 mmHg90 mmHg（12.0kPa12.0kPa）2.2.病理变化分期病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.3.主要器官病变与影响主要器

30、官病变与影响 心、肾、脑、眼底心、肾、脑、眼底4.4.急进型高血压急进型高血压 血压升高血压升高,230/130 mmHg,230/130 mmHg，肾病变为主，肾病变为主病例分析病例分析 患者，男性，患者，男性，5858岁，教师。岁，教师。头昏、头痛头昏、头痛1010余年，在情绪激动和工作紧张时加重。余年，在情绪激动和工作紧张时加重。近近1 1年来，时感心累、心悸，尿量年来，时感心累、心悸，尿量 ，血压，血压26.7/17.3kPa26.7/17.3kPa。尿蛋白（尿蛋白（+），血中肌酐、尿素氮升高，胸片心脏靴形增大。），血中肌酐、尿素氮升高，胸片心脏靴形增大。1 1天前，在工作中突然昏倒，

31、肢体瘫痪，抢救无效死亡。天前，在工作中突然昏倒，肢体瘫痪，抢救无效死亡。尸体解剖所见尸体解剖所见1.1.心脏：心脏体积心脏：心脏体积，左心室壁显著增厚，乳头肌增粗，左，左心室壁显著增厚，乳头肌增粗，左心室腔扩张。心肌纤维显著肥大、增粗，分支心室腔扩张。心肌纤维显著肥大、增粗，分支，核大深，核大深染。染。2.2.肾脏：双肾体积明显缩小，重量（肾脏：双肾体积明显缩小，重量（85g85g，正常，正常150150），变硬，），变硬，表面呈颗粒状；切面皮质变薄，肾盂脂肪增生。表面呈颗粒状；切面皮质变薄，肾盂脂肪增生。肾小球肾小球入球动脉和小动脉硬化，肾小球纤维化，肾小管萎缩；周入球动脉和小动脉硬化，肾小

32、球纤维化，肾小管萎缩；周围肾小球、小管代偿肥大。围肾小球、小管代偿肥大。3.3.脑：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室脑：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室该病人患哪些疾病？死亡原因是什么？该病人患哪些疾病？死亡原因是什么？1.1.高血压性心脏病高血压性心脏病支持：长期头昏、头痛，情绪激动、工作紧张加重；支持：长期头昏、头痛，情绪激动、工作紧张加重；血压高（血压高（26.7/17.326.7/17.3，正常，正常18.4/12.018.4/12.0以下）以下）胸片心脏靴形增大胸片心脏靴形增大左心室肥大左心室肥大近来出现心累、心悸近来出现心累、心悸心衰心衰2.2.高血压性肾病高血压性肾病支持：患者尿量支持：

33、患者尿量 ；尿蛋白阳性；肌酐、尿素氮；尿蛋白阳性；肌酐、尿素氮3.3.高血压性脑出血高血压性脑出血死亡原因死亡原因支持：突然昏倒，肢体瘫痪支持：突然昏倒，肢体瘫痪颅内出血颅内出血第四节第四节 风湿病风湿病（Rheumatism）一、概述一、概述1.1.概念：概念：是一种与是一种与A A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感感染有关的染有关的全身性结缔组织全身性结缔组织的的变态反应变态反应性炎症性炎症，急性期又称为风湿热。，急性期又称为风湿热。2.性质：性质：结缔组织病，胶原病结缔组织病，胶原病3.好发年龄：好发年龄：515岁儿童（岁儿童（69为高峰）为高峰）4.发病季节发病季节：秋、冬、春秋、

34、冬、春5.发病部位：发病部位：心脏心脏、关节、皮肤、皮下组织、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管等脑和血管等6.临床表现：临床表现：咽炎史，咽炎史，心脏、关节症状，常心脏、关节症状，常 伴有伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症，发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症，血抗血抗O抗体抗体 ，血沉，血沉 7.预后：预后：反复发作反复发作慢性心瓣膜病、心肌慢性心瓣膜病、心肌 纤维化、心包炎纤维化、心包炎 1.A1.A组乙型溶血性链球菌感染与之有组乙型溶血性链球菌感染与之有 关关,但不直接致病但不直接致病风湿病变风湿病变2.抗原抗体交叉免疫反应抗原抗体交叉免疫反应链球菌链球菌抗体抗体结缔组织结缔组织相似相似抗原抗原二、

35、病因和发病机制二、病因和发病机制三、基本病变三、基本病变 1.1.变质渗出期：变质渗出期：约约1 1个月，结缔组织个月，结缔组织粘液变性粘液变性，纤维素样纤维素样坏死坏死，少许炎症细胞浸润。，少许炎症细胞浸润。正常结缔组织模式图正常结缔组织模式图纤维素样坏死模式图纤维素样坏死模式图正常的结缔组织正常的结缔组织纤维素样坏死纤维素样坏死2.2.增生期：增生期：约约2 23 3个月，风湿性肉芽肿个月，风湿性肉芽肿 (Aschoff body)(Aschoff body)形成，形成，具有诊断意义具有诊断意义 风湿小体形成风湿小体形成 正常心肌正常心肌 风湿细胞（风湿细胞（Aschoff cell）来源

36、：来源：单核单核-巨噬细胞巨噬细胞形态：形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面：枭眼状，纵切面：毛染色质聚集于中央，横切面：枭眼状，纵切面：毛虫状。虫状。风湿小体（风湿小体（Aschoff bodyAschoff body）部位：部位：心肌间质，小血管附近心肌间质，小血管附近形态：形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：组成：纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴C C意义：意义：特征病变，具有诊断意义。特征病变，具有诊断意义。风湿性小体风湿性小体风风湿湿细细胞胞横

37、横断断面面核核呈呈枭枭眼眼状状风风湿湿细细胞胞纵纵切切面面核核呈呈毛毛虫虫状状3.3.瘢痕期：瘢痕期：风湿细胞变为成纤维风湿细胞变为成纤维C C，风湿小，风湿小体体纤维化纤维化，形成梭形小瘢痕，形成梭形小瘢痕，2 23 3个月。个月。病程特点：病程特点：上述病变整个病程上述病变整个病程4-64-6个月；个月；反复发作，新旧病变可并存反复发作，新旧病变可并存;持续进展持续进展严重纤维化严重纤维化瘢痕形成瘢痕形成三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变 （一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 风湿性全心炎风

38、湿性全心炎1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditisrheumatic endocarditis）（1 1）部位：）部位：心瓣膜心瓣膜瓣膜炎；内膜、腱索瓣膜炎；内膜、腱索 二尖瓣、二尖瓣二尖瓣、二尖瓣/主主A A瓣联合受累瓣联合受累（2 2）早期病变：）早期病变：瓣膜肿胀，间质粘液样变性瓣膜肿胀，间质粘液样变性+纤维素纤维素 样坏死样坏死 闭锁缘内皮损伤闭锁缘内皮损伤变性、脱落变性、脱落胶原暴露胶原暴露 血小板沉积血小板沉积瓣膜瓣膜疣状赘生物疣状赘生物形成形成 （白色血栓）（白色血栓）small verrucous vegetations 疣状赘生物形成

39、疣状赘生物形成心瓣膜赘生物形成心瓣膜赘生物形成 瓣膜之疣状赘生物瓣膜之疣状赘生物(白色血栓白色血栓)（3 3）后期病变：）后期病变：反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心风湿性心瓣膜病瓣膜病瓣瓣膜膜赘生物机化赘生物机化瘢痕组织瘢痕组织 纤维化纤维化风湿病变风湿病变 2.风湿性心肌炎（风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）（1）病变）病变：典型的风湿小体形成典型的风湿小体形成（2）病变后期：）病变后期：风湿小体纤维化风湿小体纤维化梭形小瘢痕梭形小瘢痕（3）临床：临床：心肌收缩力心肌收缩力心衰心衰 心音低钝心音低钝 心率心率 心律紊乱（传导阻

40、滞）心律紊乱（传导阻滞）3.风湿性心外膜炎（风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）（1）病变特点：病变特点：浆液、纤维素的渗出浆液、纤维素的渗出 浆液性心外膜炎浆液性心外膜炎心包积液心包积液纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎绒毛心绒毛心机化机化 心外膜壁层、脏层粘连心外膜壁层、脏层粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎（3 3）临床表现）临床表现干性：干性：心前区疼痛，闻及心包心前区疼痛，闻及心包 摩擦音，心功能障碍。摩擦音，心功能障碍。湿性：湿性：胸闷，心界胸闷，心界，心音弱心音弱/遥远遥远X X线：线：心影增大心影增大 站立：烧瓶状站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变平卧：阴影

41、大小形状改变fibrinous pericarditis（cor villosum）fibrinous pericarditis（cor villosum）心包闭塞心包闭塞（1）部位：）部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕大关节：膝、肩、髋、肘、腕（2）病变：）病变：关节腔积液（浆液渗出关节腔积液（浆液渗出，无菌），无菌）（3）年龄：）年龄：成年成年（4）表现：）表现：游走性、多关节炎游走性、多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。红、肿、热、痛、活动受限症状。（5）结局：）结局：预后好，病变可消退，关节不变形。预后好，病变可消退，关节不变形。（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（rheumati

42、c arthritis）“舔过关节，咬住心脏舔过关节，咬住心脏”（三）皮肤的风湿性病变（三）皮肤的风湿性病变1.环形红斑（环形红斑（erythema annulare）非特异性渗出性炎非特异性渗出性炎,12日消退。日消退。淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。多见，多见，具诊断意义。具诊断意义。2.皮下结节（皮下结节（subcutaneous nodules）部位：部位：四肢大关节近伸侧面皮下四肢大关节近伸侧面皮下 大体：大体：圆形圆形/椭圆结节，活动，无痛。椭圆结节，活动，无痛。光镜：光镜：风湿性肉芽肿。风湿性肉芽肿。结局：结局：可自行消退或留小瘢痕。可

43、自行消退或留小瘢痕。（四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎（rheumatic arteritisrheumatic arteritis）部位：部位：大小大小A A受累，受累，小小A A常见常见。病变病变 急性期：急性期：血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 L L、单核、单核C C浸润风湿小体。浸润风湿小体。后后 期：期：血管壁纤维化血管壁纤维化增厚增厚管腔狭窄管腔狭窄 闭塞。闭塞。（五）脑的风湿性病变（五）脑的风湿性病变年龄：年龄：512岁（女孩）岁（女孩）病变：病变：风湿性动脉炎风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变性皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生胶质细胞增生

44、胶质结节）胶质结节）累及锥体外系累及锥体外系面肌及肢体不自主运动面肌及肢体不自主运动 小舞蹈症小舞蹈症（chorea minor）第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 病因：病因：金黄色葡萄球菌、链球菌、败血症金黄色葡萄球菌、链球菌、败血症 病变：病变：部位：二尖瓣、主部位：二尖瓣、主A A瓣瓣 赘生物：脓性渗出物赘生物：脓性渗出物+血栓血栓+坏死组坏死组 织织+细菌，粗大松脆、不易脱落。细菌，粗大松脆、不易脱落。临床：临床：起病急、病程短、数日内死于心衰起病急、病程短、数日内死于心衰一、急性感染性心内膜炎：一、急性感染性心内膜炎：二、亚急性感染性心内膜炎：二、亚急性感染性心内膜炎：病因

45、：病因：草绿色链球菌、肠球菌、败血症草绿色链球菌、肠球菌、败血症 病变：病变：部位：二尖瓣、主部位：二尖瓣、主A瓣瓣 赘生物：息肉状、松脆、易脱落、赘生物：息肉状、松脆、易脱落、易引起栓塞。易引起栓塞。瓣膜：有穿孔、缺损。瓣膜：有穿孔、缺损。临床：临床：1、发热、发热、WBC 2、脑、肾、脾、栓塞。、脑、肾、脾、栓塞。3、瓣膜关闭不全、办膜口狭窄、瓣膜关闭不全、办膜口狭窄 （多变杂音）（多变杂音）心力衰竭心力衰竭 4、脾肿大：脾亢、脾肿大：脾亢贫血贫血 5、败血症：皮肤粘膜出血点、败血症：皮肤粘膜出血点第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病（Valvular vitium of The heart）心

46、瓣膜病：心瓣膜病：瓣膜因各种原因损伤后或先天性异常造瓣膜因各种原因损伤后或先天性异常造 成的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄和关闭成的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄和关闭 不不 全，引起心力衰竭。全，引起心力衰竭。原原 因：因：风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 先天性心脏病先天性心脏病 正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态二尖瓣二尖瓣三尖瓣三尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣一、二尖瓣狭窄：一、二尖瓣狭窄：1.1.原因：原因：风湿性内膜炎、细菌性内膜炎、风湿性内膜炎、细菌性内膜炎、先天性心脏病先天性心脏病 2.2

47、.病变：病变：正常瓣膜口面积是正常瓣膜口面积是5cm5cm2 2 狭窄时：狭窄时：1cm1cm2 2 、0.5cm0.5cm2 2鱼口状鱼口状 3.3.血液动力学及心脏变化：血液动力学及心脏变化：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄舒张期左房血入左室受阻舒张期左房血入左室受阻左房肥大、左房肥大、扩张、淤血扩张、淤血肺淤血肺淤血肺小肺小A A反射性痉挛反射性痉挛肺肺A A压压右心肥大、衰竭右心肥大、衰竭体循环淤血体循环淤血二尖瓣鱼口状狭窄二尖瓣鱼口状狭窄4.4.临床表现：临床表现：舒张期隆隆样杂音（二尖瓣狭窄）；舒张期隆隆样杂音（二尖瓣狭窄）；呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫样痰呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫样痰 紫

48、绀（肺淤血）；紫绀（肺淤血）；P2P2A2A2（肺（肺A A压主压主A A压时）；压时）；下肢水肿、全身性水肿、肝、脾肿大下肢水肿、全身性水肿、肝、脾肿大 颈颈V V怒张、紫绀（体循环淤血）；怒张、紫绀（体循环淤血）；X X线：梨形心（左房肥大扩张）。线：梨形心（左房肥大扩张）。二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全 1、原因：、原因：风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎、风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎、先天性心脏病先天性心脏病 2、血液动力学改变：、血液动力学改变：二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全收缩期部分血液返入左收缩期部分血液返入左 房房舒张期左房较多血液入左室舒张期左房较多血液入左室左房左左房左

49、室肥大、淤血、扩张室肥大、淤血、扩张肺淤血肺淤血肺肺A压压 右心肥大、衰竭右心肥大、衰竭体循环淤血。体循环淤血。3、临床表现、临床表现：（1）收缩期吹风样杂音）收缩期吹风样杂音 （2）球形心）球形心 （3）其他临床表现同二尖瓣狭窄）其他临床表现同二尖瓣狭窄 三、主三、主A瓣狭窄：瓣狭窄：1.原因：原因：风湿性内膜炎、细菌性内膜炎、风湿性内膜炎、细菌性内膜炎、梅毒性主梅毒性主A炎炎 2.血液动力学改变：血液动力学改变：主主A瓣狭窄瓣狭窄左室排血阻力左室排血阻力左室肥左室肥 大（向心性肥大）大（向心性肥大）左心衰左心衰肺淤血肺淤血 肺肺A压压右心衰、体循环淤血右心衰、体循环淤血 3.临床表现：临床

50、表现：（1）收缩期粗糙喷射状杂音）收缩期粗糙喷射状杂音 （2）X射线：靴形心射线：靴形心 （3）脉压差）脉压差 （4）可有肺淤血体循环淤血的临床表现）可有肺淤血体循环淤血的临床表现 四、主四、主A A瓣关闭不全瓣关闭不全 1.1.原因：原因：风湿性主风湿性主A A炎、细菌性心内膜炎、主炎、细菌性心内膜炎、主A A 粥样硬化、梅毒性主粥样硬化、梅毒性主A A炎炎 2.2.血液动力学的改变：血液动力学的改变：主主A A关闭不全关闭不全主主A A血液返入左室血液返入左室左室血容量左室血容量 左室负左室负荷荷左心衰左心衰肺淤血肺淤血肺肺A A高压高压右心肥大衰竭右心肥大衰竭体循环体循环淤血淤血 3.3