心源性昏厥和出血的临床进展培训课件.ppt

1、心源性昏厥和出血的心源性昏厥和出血的临床进展临床进展 意识保持正常，即完全清醒状态，有赖于正常活动的大脑。意识保持正常，即完全清醒状态，有赖于正常活动的大脑。而正常脑功能取决于适当的脑血流。若脑血流中断而正常脑功能取决于适当的脑血流。若脑血流中断610s，意，意识丧失。而决定脑血流的因素是心排出量、脑组织水平的灌注识丧失。而决定脑血流的因素是心排出量、脑组织水平的灌注压和脑血管床的阻力。当急性心功能不全或血容量急剧大量减压和脑血管床的阻力。当急性心功能不全或血容量急剧大量减少以致心排出量迅速而剧烈减少时，或周围末稍小血管迅速而少以致心排出量迅速而剧烈减少时，或周围末稍小血管迅速而广泛地扩张、血

2、压显著下降等均为昏厥的常见原因。另外，大广泛地扩张、血压显著下降等均为昏厥的常见原因。另外，大脑局部血循环障碍、血液成分异常及脑神经本身病变均可引起脑局部血循环障碍、血液成分异常及脑神经本身病变均可引起昏厥。以上分析看出，这些病因均系血液凝固性增高或血栓形昏厥。以上分析看出，这些病因均系血液凝固性增高或血栓形成的基本因素。因为血栓形成的基本因素为血流速度、血液成成的基本因素。因为血栓形成的基本因素为血流速度、血液成份及血管壁内膜等的变化。份及血管壁内膜等的变化。心源性昏厥和出血的临床进展2 昏厥（即晕厥）为临床常见综合征。表现为突然而昏厥（即晕厥）为临床常见综合征。表现为突然而短暂的意识丧失，

3、多数患者还能暂时失去保持姿势、短暂的意识丧失，多数患者还能暂时失去保持姿势、体位与行动的能力。昏厥与昏迷有区别：前者短暂，体位与行动的能力。昏厥与昏迷有区别：前者短暂，后者系持久而不易迅速恢复的知觉丧失、意识丧失，后者系持久而不易迅速恢复的知觉丧失、意识丧失，反映脑部功能有障碍。昏迷可由循环、代谢、精神神反映脑部功能有障碍。昏迷可由循环、代谢、精神神经异常等原因所造成。昏厥原因很多，本章则重点介经异常等原因所造成。昏厥原因很多，本章则重点介绍心血管疾患所造成的昏厥，其他原因所造成的昏厥绍心血管疾患所造成的昏厥，其他原因所造成的昏厥仅在鉴别诊断中简述之。重要的是心源性昏厥与出血，仅在鉴别诊断中简

4、述之。重要的是心源性昏厥与出血，涉及内容广泛，常见而危险，应引起重视。涉及内容广泛，常见而危险，应引起重视。心源性昏厥和出血的临床进展3一、常见昏厥的种类二、心源性昏厥的常见病因及出、凝血障碍三、临床表现与鉴别诊断四、治疗原则、抢救要点及预后判断心源性昏厥和出血的临床进展4昏厥可因身体角弓反张而摔伤，造成身体各部位出血，甚昏厥可因身体角弓反张而摔伤，造成身体各部位出血，甚至颅内出血等。临床常见昏厥的种类如下：至颅内出血等。临床常见昏厥的种类如下：(一一)血管抑制性昏厥血管抑制性昏厥血管抑制性昏厥（血管抑制性昏厥（Vasodepressor syncope）又称单纯性昏厥。）又称单纯性昏厥。极常

5、见。极常见。(二二)直立性低血压性昏厥直立性低血压性昏厥直立性低血压性昏厥又称体位性低血压性昏厥。临床上亦较常直立性低血压性昏厥又称体位性低血压性昏厥。临床上亦较常见。见。(三三)颈动脉窦性昏厥颈动脉窦性昏厥颈动脉窦性昏厥又称颈动脉窦综合征。是颈颈动脉窦性昏厥又称颈动脉窦综合征。是颈 动脉窦过敏所致动脉窦过敏所致的昏厥。常由衣领过紧或突然转动头部而发生。的昏厥。常由衣领过紧或突然转动头部而发生。心源性昏厥和出血的临床进展5(四四)生理反射性昏厥生理反射性昏厥部分患者昏厥的发作与其正常的生理活动有关。其发生机制部分患者昏厥的发作与其正常的生理活动有关。其发生机制可能是多因素的，包括心血管病变、反

6、射性心动过缓、血可能是多因素的，包括心血管病变、反射性心动过缓、血管扩张、精神神经性等多种因素综合作用的结果。以下为管扩张、精神神经性等多种因素综合作用的结果。以下为常见的几种：常见的几种：1、排尿性昏厥、排尿性昏厥2、排便性昏厥、排便性昏厥3、咳嗽性昏厥、咳嗽性昏厥4、潜水性昏厥、潜水性昏厥5、吞咽性晕厥、吞咽性晕厥心源性昏厥和出血的临床进展6一、常见昏厥的种类(五五)代谢性疾病所致的昏厥代谢性疾病所致的昏厥代谢性疾病所致的昏厥常见下列几种：代谢性疾病所致的昏厥常见下列几种：1、过度换气综合征。如癔病或药物所致等。、过度换气综合征。如癔病或药物所致等。2、低血糖性昏厥。成人血糖小于、低血糖性

7、昏厥。成人血糖小于2.8mmol/L(50mg/dl)。3、高原性或缺氧性昏厥。如海拔、高原性或缺氧性昏厥。如海拔3000m以上时。易呈缺氧、紫绀以上时。易呈缺氧、紫绀，易致高凝状态甚至出血，易致高凝状态甚至出血(六六)精神神经性疾患所致昏厥精神神经性疾患所致昏厥精神神经性疾患所致昏厥常需与心源性晕厥相鉴别。常见的有以精神神经性疾患所致昏厥常需与心源性晕厥相鉴别。常见的有以下有几种：下有几种：1、癔病性昏厥、癔病性昏厥2、癫痫样（病）昏厥、癫痫样（病）昏厥3、偏头痛致昏厥、偏头痛致昏厥(七七)心源性昏厥心源性昏厥心源性昏厥的特点等后述。心源性昏厥的特点等后述。心源性昏厥和出血的临床进展7二、心

8、源性昏厥的常见病因及出、凝血障碍心源性昏厥是由于心排血量急剧减少造成急性心源性昏厥是由于心排血量急剧减少造成急性脑缺血所引起的意识丧失，或发生昏厥或抽搐，脑缺血所引起的意识丧失，或发生昏厥或抽搐，又称阿斯综合征（又称阿斯综合征（Adams-stokes syndrome）。最）。最初仅指心动过缓所造成的昏厥或抽搐。广义上说初仅指心动过缓所造成的昏厥或抽搐。广义上说此综合征是指任何原因所造成的心排血量突然锐此综合征是指任何原因所造成的心排血量突然锐减（以急性心排血量受阻与心律失常最为常见）减（以急性心排血量受阻与心律失常最为常见）从而导致急性脑缺血综合征。当然，颅内出血及从而导致急性脑缺血综合征

9、。当然，颅内出血及大脑缺血也会导致昏厥。大脑缺血也会导致昏厥。心源性昏厥和出血的临床进展8二、心源性昏厥的常见病因及出、凝血障碍心源性昏厥临床常见病因如下：心源性昏厥临床常见病因如下：(一一)缓慢性心律失常缓慢性心律失常(二二)快速型心律失常快速型心律失常(三三)QT间期延长综合征间期延长综合征(四四)急性心脏排血受阻急性心脏排血受阻(五五)药物中毒或水电解质紊乱药物中毒或水电解质紊乱(六六)先天性心脏病先天性心脏病(七七)急性心包堵塞急性心包堵塞(八八)人工心脏起搏器障碍或人工心脏瓣膜严重功能障碍人工心脏起搏器障碍或人工心脏瓣膜严重功能障碍心源性昏厥和出血的临床进展9(一)缓慢性心律失常1、

10、高度或完全性房室传导阻滞其病因如下、高度或完全性房室传导阻滞其病因如下(1)急性病毒性心肌炎急性病毒性心肌炎 易致血栓形成。感染是血管壁受损的高危易致血栓形成。感染是血管壁受损的高危因素。因素。(2)扩张性心肌病扩张性心肌病 易致血栓形成。心肌扩大，收缩无力是血液瘀易致血栓形成。心肌扩大，收缩无力是血液瘀滞的根本原因。滞的根本原因。(3)原发性心肌病原发性心肌病 同扩张性心肌病。同扩张性心肌病。(4)急性心肌梗塞急性心肌梗塞 是重要冠脉血栓性疾患，尤急性期或室壁瘤者是重要冠脉血栓性疾患，尤急性期或室壁瘤者（见（见AMI与出血）。与出血）。(5)先天性心脏传导阻滞先天性心脏传导阻滞 易致猝死。心

11、动过缓并节律失常导致血易致猝死。心动过缓并节律失常导致血流缓慢是血栓形成及微循环障碍的易患因素。血栓、出血与猝流缓慢是血栓形成及微循环障碍的易患因素。血栓、出血与猝死关系密切。死关系密切。心源性昏厥和出血的临床进展10（6）急性风湿性心肌炎）急性风湿性心肌炎 易致广泛性栓塞性疾患。急性炎症易致广泛性栓塞性疾患。急性炎症易致血管壁损伤，从而致血栓形成。易致血管壁损伤，从而致血栓形成。（7）药物中毒或电解质紊乱）药物中毒或电解质紊乱 例如：洋地黄类制剂中毒，还例如：洋地黄类制剂中毒，还有维拉帕米（异搏定）、奎尼丁、胺碘酮、有维拉帕米（异搏定）、奎尼丁、胺碘酮、受体阻滞剂；受体阻滞剂；严重高血钾症或

12、高钙血症等均可发生严重性房室传导阻滞严重高血钾症或高钙血症等均可发生严重性房室传导阻滞、心力衰竭等，不仅可造成微循环障碍甚至可诱发、心力衰竭等，不仅可造成微循环障碍甚至可诱发DIC、血栓形成。血栓形成。（8）头颅，外伤或心脏外伤后）头颅，外伤或心脏外伤后 易致栓塞性及出血性疾患。易致栓塞性及出血性疾患。心源性昏厥和出血的临床进展11(一)缓慢性心律失常2、病态窦房结综合征、病态窦房结综合征 包括严重性窦房传导阻滞、长时间窦性静止、快慢综合症、双结病变等。因心脏节律紊乱致血液流速发生了显著性改变，导致血流动力学变慢。此为血液凝固性障碍乃至血栓形成的基本因素。对于反复发作阿斯综合征且药物治疗无效者

13、，应按装永久型心脏起搏器治疗。对快慢综合征者可按装起搏器并药物治疗。并发生衰者，均可常规使用抗心律失常药及洋地黄类制剂等。按装起搏器本身也极易并发血栓（详见起搏器临床应用的有关内容）。心源性昏厥和出血的临床进展12(二)快速型心律失常1、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速2、心房扑动伴、心房扑动伴1：1房室传导房室传导3、阵发性室性心动过速、阵发性室性心动过速4、尖端扭转型室速、尖端扭转型室速5、预激综合征并快速性房颤（或房扑）等、预激综合征并快速性房颤（或房扑）等6、风湿性瓣膜病伴快速性房颤。、风湿性瓣膜病伴快速性房颤。7、心电图异常性猝死幸存者，包括：、心电图异常性猝死幸存者，包括

14、：（1）心室颤动（心脏性猝死）其中5%12%无器性心脏病；（2）多形性室性心动过速或室颤，其中包括特发性QT综合征。（3）儿茶酚胺介导的多形室速或室颤。（4）短配对新时期依赖性室颤；（5）Brugada综合征：右束支阻滞（RBBB）和右胸导联（V1-3）5T段特征性括高，ICU是唯一有效的治疗方法。心源性昏厥和出血的临床进展13(三)Q-T间期处长综合征1、持发性、持发性Q-T间期延长综合征间期延长综合征（1）Jervell-Lange-Nielson综合征综合征 主要临床表现为心电图长主要临床表现为心电图长Q-T间期，大间期，大u波，严重室性心律失常，昏厥或猝死；为常染色体隐性遗传。波，严重

15、室性心律失常，昏厥或猝死；为常染色体隐性遗传。（2）Ward-Romano综合征综合征 心电图长心电图长Q-T间期伴昏厥或猝死，无耳聋。为间期伴昏厥或猝死，无耳聋。为常染色体显性遗传。部分患者仅在运动后出现长常染色体显性遗传。部分患者仅在运动后出现长Q-T间期延长，引起昏间期延长，引起昏厥时多数表现为扭转性室速性心电图改变，极少数患者表现为心室停搏厥时多数表现为扭转性室速性心电图改变，极少数患者表现为心室停搏；常有家族遗传史。；常有家族遗传史。2、继发性、继发性Q-T间期处长综合征间期处长综合征 常见于低钾低镁或某些药物中毒（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺等），或由于弥常见于低钾低镁或某些药物中毒（如

16、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等），或由于弥漫性心肌缺血或心肌损害，或见于中枢神经系统损伤等。是血栓形成的漫性心肌缺血或心肌损害，或见于中枢神经系统损伤等。是血栓形成的高危因素之一。前者是血液成分的改变，后者是内膜损伤的诱发因素。高危因素之一。前者是血液成分的改变，后者是内膜损伤的诱发因素。以上各种心律失常与出关系密切，是常见出血的病因。以上各种心律失常与出关系密切，是常见出血的病因。心源性昏厥和出血的临床进展14(四)急生心脏排血受阻1、严重性主动脉瓣口狭窄（包括瓣口、瓣上、瓣下狭窄）、严重性主动脉瓣口狭窄（包括瓣口、瓣上、瓣下狭窄）多为风湿性，部分为先天性或老年性动脉粥样硬化性。正常主多为风湿性，部

17、分为先天性或老年性动脉粥样硬化性。正常主动脉口面积为动脉口面积为3.0cm2，当瓣口面积小于，当瓣口面积小于1.0cm2时，左主排血时，左主排血受阻，使左心室与主动脉之间收缩期压力阶差增大（正常压受阻，使左心室与主动脉之间收缩期压力阶差增大（正常压力阶差小于力阶差小于0.67kPa，即小于，即小于5mmHg），当大于），当大于6.67kP（大（大于于50mHg）以上时活动后极易发生昏厥或猝死。昏厥发作的）以上时活动后极易发生昏厥或猝死。昏厥发作的次数及程度，与左心排血受限密切相关。这是极易形成血栓次数及程度，与左心排血受限密切相关。这是极易形成血栓及末稍动脉栓塞的原因。及末稍动脉栓塞的原因。心

18、源性昏厥和出血的临床进展15(四)急生心脏排血受阻2、严重肺动脉瓣狭窄与二尖瓣狭窄、严重肺动脉瓣狭窄与二尖瓣狭窄 后者多系风湿性，少数为先天性，单纯性二尖瓣狭窄极罕后者多系风湿性，少数为先天性，单纯性二尖瓣狭窄极罕见。见。1971年年Humbler曾收集有关文献报告，总数只有曾收集有关文献报告，总数只有600例，例，且半数以上合并动脉导管未闭，主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄且半数以上合并动脉导管未闭，主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等。当重度二尖瓣狭窄（瓣口直径小于等。当重度二尖瓣狭窄（瓣口直径小于0.8cm）者，活动后）者，活动后可发生昏厥。易形成左心房血栓与房颤，后者更易致血栓形可发生昏厥。易形成左心房

19、血栓与房颤，后者更易致血栓形成。此病往往以咯血为初始症状而被发现。成。此病往往以咯血为初始症状而被发现。心源性昏厥和出血的临床进展16(四)急生心脏排血受阻3、急性肺栓塞、急性肺栓塞 面积较大者易发生昏厥、咯血、发烧、肺动脉压急剧上升或心律失常等。此为面积较大者易发生昏厥、咯血、发烧、肺动脉压急剧上升或心律失常等。此为心血管领域的重要血栓性疾病，常以咯血为常见症状（见第三十九章）。心血管领域的重要血栓性疾病，常以咯血为常见症状（见第三十九章）。4、急性夹层动脉瘤、急性夹层动脉瘤 昏厥、神经错乱、视力障碍及神经麻痹、血压升高及胸痛等，易致瘤体破裂。昏厥、神经错乱、视力障碍及神经麻痹、血压升高及胸

20、痛等，易致瘤体破裂。5、左心房巨大附壁血栓或赘生物、左心房巨大附壁血栓或赘生物脱落而嵌顿于房室瓣口，易发生昏厥或猝死。脱落而嵌顿于房室瓣口，易发生昏厥或猝死。6、肥厚型梗阻性心肌病（、肥厚型梗阻性心肌病（IHSS）当患者主动脉瓣瓣下室间隔肥厚，造成左心室流出道梗阻（室间隔厚度大于当患者主动脉瓣瓣下室间隔肥厚，造成左心室流出道梗阻（室间隔厚度大于13mm，其厚度与左心室游离壁厚度之比大于，其厚度与左心室游离壁厚度之比大于1.3）时，当剧烈运动时，交）时，当剧烈运动时，交感神经兴奋，心脏收缩性增强，左心室流出道梗阻加重，极易发生昏厥或感神经兴奋，心脏收缩性增强，左心室流出道梗阻加重，极易发生昏厥或

21、猝死。易致血栓。猝死。易致血栓。心源性昏厥和出血的临床进展17(四)急生心脏排血受阻7、左心房粘液瘤、左心房粘液瘤 系良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口，使心排血量急剧减少或中系良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口，使心排血量急剧减少或中断，可致昏厥或猝死。多发生于突然由卧位变为站立位或坐位断，可致昏厥或猝死。多发生于突然由卧位变为站立位或坐位时，此时迅速（立即）变为平卧位，可自行缓解症状。瘤体嵌时，此时迅速（立即）变为平卧位，可自行缓解症状。瘤体嵌顿时间久，会导致心衰或猝死。时间短会使血流变化乃至血液顿时间久，会导致心衰或猝死。时间短会使血流变化乃至血液凝固性障碍，多有咯血症状。凝固性障碍，多有咯血症

22、状。8、急性心肌梗塞、急性心肌梗塞 以昏厥或猝死为首发症状者不少见，尤其并发心律失常（如严重以昏厥或猝死为首发症状者不少见，尤其并发心律失常（如严重房室传导阻滞或心源性休克）者。此与心肌收缩力减弱有关，房室传导阻滞或心源性休克）者。此与心肌收缩力减弱有关，多提示梗塞范围广泛。是血栓形成与猝死的危险因素。多提示梗塞范围广泛。是血栓形成与猝死的危险因素。AMI并并室壁瘤者亦是血栓形成的常见病因。室壁瘤者亦是血栓形成的常见病因。心源性昏厥和出血的临床进展18（五）药物中毒或水电解质紊乱 例如洋地黄类制剂、奎尼丁、胺碘酮、例如洋地黄类制剂、奎尼丁、胺碘酮、受体阻滞氟受体阻滞氟卡胺、心律平、合心爽、普鲁

23、卡因酰胺等中毒；高卡胺、心律平、合心爽、普鲁卡因酰胺等中毒；高钙血症、酸中毒、高血钾等致电解质紊乱等。其中钙血症、酸中毒、高血钾等致电解质紊乱等。其中，凡使心率减慢或使血流瘀滞者如高钾血症、酸中，凡使心率减慢或使血流瘀滞者如高钾血症、酸中毒及毒及受体阻滞剂等，均易形成血栓，是高凝状态的受体阻滞剂等，均易形成血栓，是高凝状态的高危因素。其中有些药物致出血。高危因素。其中有些药物致出血。心源性昏厥和出血的临床进展19（六）先天性心脏病先天性心脏病致昏厥常见有下列几种：先天性心脏病致昏厥常见有下列几种：1、法乐氏四联征（、法乐氏四联征（Tetralogy of Fallos）昏厥多发生于运动或体力活

24、动时。当运动时造成周围血管昏厥多发生于运动或体力活动时。当运动时造成周围血管阻力降低而右心室流出道（漏斗部）反射性痉挛，引起右向阻力降低而右心室流出道（漏斗部）反射性痉挛，引起右向左分流增加，导致动脉血氧分压进一步降低和脑缺氧加重。左分流增加，导致动脉血氧分压进一步降低和脑缺氧加重。部分患者发生昏厥与室上性阵发性心动过速有关。以上均由部分患者发生昏厥与室上性阵发性心动过速有关。以上均由于长期缺氧、于长期缺氧、CO2潴留导致继发性红细胞增多，杵状指等，潴留导致继发性红细胞增多，杵状指等，使血液粘滞性及血流阻力增高，血液呈高凝状态。临床常见使血液粘滞性及血流阻力增高，血液呈高凝状态。临床常见咯血。

25、咯血。心源性昏厥和出血的临床进展20（六）先天性心脏病2、原发性肺动脉高压、原发性肺动脉高压 当大便或剧烈活动用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致使右心室排血急剧受限，左心室排血量急剧下降，发生昏厥或猝死。易形成血栓及出血，同Fallos症。3、动脉导管未闭、动脉导管未闭 偶有昏厥者。4、先天性心脏传导阻滞、先天性心脏传导阻滞 例室缺、法乐氏四联征、心内膜垫缺损。易致血栓及猝死。5、艾氏曼格综合征、艾氏曼格综合征 偶有昏厥或抽搐。易致血栓及出血。相同Fallos症。以上疾病及出血见临床上报常见。心源性昏厥和出血的临床进展21（八）人工心脏起搏器障碍或人工心脏瓣膜严重功能障碍此为外科易致出血

26、、血栓形成的常见原因。此为外科易致出血、血栓形成的常见原因。心源性昏厥和出血的临床进展23三、临床表现与鉴别诊断（一）心源性昏厥的临床主要表现（一）心源性昏厥的临床主要表现（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断（三）严重性心律失常致出血的临床表现（三）严重性心律失常致出血的临床表现心源性昏厥和出血的临床进展24（一）心源性昏厥的临床主要表现临床症状的表现与脑缺血的程度密切相关，轻者仅有头晕临床症状的表现与脑缺血的程度密切相关，轻者仅有头晕、眼黑（或叫做黑蒙），重者则有昏厥（脑缺血、眼黑（或叫做黑蒙），重者则有昏厥（脑缺血510s）或抽）或抽搐（脑缺血大于搐（脑缺血大于15s）伴二便失禁。发作时面色苍白或

27、灰暗，呼）伴二便失禁。发作时面色苍白或灰暗，呼吸往往有鼾音。当心搏停止吸往往有鼾音。当心搏停止20s以上时，可发生暂停样呼吸（或以上时，可发生暂停样呼吸（或叫作叹息样呼吸）或陈叫作叹息样呼吸）或陈施氏样呼吸。当心脏再次开始搏动医施氏样呼吸。当心脏再次开始搏动医师可以触诊到脉搏时，则患者面色可突然变红，全身渐变温暖师可以触诊到脉搏时，则患者面色可突然变红，全身渐变温暖。当处于患者情况紧急时，诊断要点是心脏体检与心电图检查。当处于患者情况紧急时，诊断要点是心脏体检与心电图检查，一旦确定脉搏缺失、心音消失（听不到）时应当即立断、分，一旦确定脉搏缺失、心音消失（听不到）时应当即立断、分秒必争、组织抢救

28、。心源性昏厥若病因未祛除之前，复苏过后秒必争、组织抢救。心源性昏厥若病因未祛除之前，复苏过后仍可反复发作，应提高警惕。仍可反复发作，应提高警惕。心源性昏厥和出血的临床进展25（二）鉴别诊断鉴别诊断要依下列诊断步骤进行鉴别：鉴别诊断要依下列诊断步骤进行鉴别：1、昏厥的确定、昏厥的确定 是头晕还是昏厥，有否摔倒，有无脉搏的缺失、心音是头晕还是昏厥，有否摔倒，有无脉搏的缺失、心音消失及血压的骤降等。消失及血压的骤降等。2、昏厥的严重程度或时间长短、昏厥的严重程度或时间长短 当脑缺血小于当脑缺血小于4s者仅为黑蒙；者仅为黑蒙；510s者有昏厥；大于者有昏厥；大于15s者有抽搐，或二便失禁等；当心跳停止

29、大于者有抽搐，或二便失禁等；当心跳停止大于20s可可出现叹息样呼吸出现叹息样呼吸。心源性昏厥和出血的临床进展26（二）鉴别诊断3、昏厥病因的寻找、昏厥病因的寻找 详见心源性昏厥的常见病因一节。详见心源性昏厥的常见病因一节。4、应与癫痫相鉴别、应与癫痫相鉴别 癫痫多有长年反复发作史；尤其额叶癫痫者在癫痫多有长年反复发作史；尤其额叶癫痫者在睡眠时也可诱发。脑电位图及脑电图检查，多有异睡眠时也可诱发。脑电位图及脑电图检查，多有异常改变。而心源性昏厥则有脉搏、血压、心跳停止常改变。而心源性昏厥则有脉搏、血压、心跳停止等异常表现，心电图（包括等异常表现，心电图（包括24h心电图）、心电图）、X线、超线、

30、超声心动图等有重要诊断价值。声心动图等有重要诊断价值。心源性昏厥和出血的临床进展27（二）鉴别诊断5、临床例证：、临床例证：（1）中学生课间玩（瘙痒）致死。）中学生课间玩（瘙痒）致死。（2）某中学生体育课中猝死。）某中学生体育课中猝死。（3）运动员：解剖）运动员：解剖21名年轻运动员猝死，其中名年轻运动员猝死，其中7例为例为肥原型心肌（占肥原型心肌（占33.3%）；其余均为心脏性猝死。）；其余均为心脏性猝死。（4）婴幼儿睡眠中猝死，占活婴的）婴幼儿睡眠中猝死，占活婴的0.1%0.3%，多为，多为未成熟儿。未成熟儿。（5）餐馆中猝死（）餐馆中猝死（Caf coronary）。）。心源性昏厥和出血

31、的临床进展28（三）严重性心律失常致出血的临床表现1、出血：咯血、眼底出血、颅内出血、尿血、便血、呕血、胸、出血：咯血、眼底出血、颅内出血、尿血、便血、呕血、胸腔出血或渗血、皮下瘀血、心包积血或渗出、关节或肌肉出血腔出血或渗血、皮下瘀血、心包积血或渗出、关节或肌肉出血。2、血栓或微血栓形：房颤时左心房血栓。、血栓或微血栓形：房颤时左心房血栓。3、血栓形成常见原因，血栓与微血栓形成的三要素：、血栓形成常见原因，血栓与微血栓形成的三要素：（1）血管壁（内皮细胞、抗栓功能减弱等）。）血管壁（内皮细胞、抗栓功能减弱等）。（2）血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白源）血液成分改变（血小板活化

32、、凝血因子激活、纤维蛋白源形成；血氧饱和降底或形成；血氧饱和降底或CO2浓度升高；感染、毒素增多影响内浓度升高；感染、毒素增多影响内皮素，皮素，NO减少致凝血。）减少致凝血。）（3）血流的改变（血流的缓慢、停滞、漩窝形成等；而心脏骤）血流的改变（血流的缓慢、停滞、漩窝形成等；而心脏骤停、减弱、严重性心律失常是人体血液的动力泵，均极易造成停、减弱、严重性心律失常是人体血液的动力泵，均极易造成血流的改变。）血流的改变。）心源性昏厥和出血的临床进展29四、治疗原则、抢救要点及预后判断 应先行紧急治疗，再行病因的根本性治疗或应先行紧急治疗，再行病因的根本性治疗或两者同时进行。两者同时进行。（一）紧急治

33、疗（一）紧急治疗（二）根本性治疗要点（二）根本性治疗要点（三）预后判断（三）预后判断心源性昏厥和出血的临床进展30（一）紧急治疗1、立即将患者置于床上，面朝上，注意一定要放在硬板、立即将患者置于床上，面朝上，注意一定要放在硬板床上，必要时作心脏按压。床上，必要时作心脏按压。2、解开患者衣服尤其要解开领扣或领带。注意呼吸道是、解开患者衣服尤其要解开领扣或领带。注意呼吸道是否通畅。否通畅。3、将患者双下肢上举、将患者双下肢上举15s以上，以增加回心血量，并同时以上，以增加回心血量，并同时建立静脉输入通道。建立静脉输入通道。4、密切观测心率（律）、血压与脉搏；迅速给予氧气吸、密切观测心率（律）、血压

34、与脉搏；迅速给予氧气吸入，有必要备好人工呼吸机，并进行心电图监测，准备入，有必要备好人工呼吸机，并进行心电图监测，准备除颤器并打开备用。除颤器并打开备用。心源性昏厥和出血的临床进展31（一）紧急治疗5、当患者意识未恢复时，应让患者取仰卧位，使颈部呈、当患者意识未恢复时，应让患者取仰卧位，使颈部呈伸展状态，抬高颈伸展状态，抬高颈 部，防止舌根堵塞气道（详见心肺部，防止舌根堵塞气道（详见心肺复苏术部分）。同时进行氧气吸入（高流量）。复苏术部分）。同时进行氧气吸入（高流量）。6、意识恢复后，可酌情让患者由卧位改为坐位，稍平稳、意识恢复后，可酌情让患者由卧位改为坐位，稍平稳后改为站立位。但注意体位不要

35、过早进行改变，以防再后改为站立位。但注意体位不要过早进行改变，以防再次发生昏厥。（一）（六）治疗正确无误，才能转危次发生昏厥。（一）（六）治疗正确无误，才能转危为安，为以后根治做好准备。为安，为以后根治做好准备。心源性昏厥和出血的临床进展32（二）根本性治疗要点1、病因治疗、病因治疗 祛除病因是根本性的治疗，但要分轻重缓急相应进行。一般而祛除病因是根本性的治疗，但要分轻重缓急相应进行。一般而言，要在紧急性治疗之后进行或同时进行。如急性心肌梗塞言，要在紧急性治疗之后进行或同时进行。如急性心肌梗塞引起的心源性昏厥与药物中毒所致的昏厥抢救措施相差甚远引起的心源性昏厥与药物中毒所致的昏厥抢救措施相差甚

36、远，应注意鉴别。，应注意鉴别。2、心动过缓型阿、心动过缓型阿斯综合征发作斯综合征发作（1）药物治疗）药物治疗 麻黄素、阿托品、异丙肾上腺素等，或静脉给麻黄素、阿托品、异丙肾上腺素等，或静脉给药，或舌下含化。药，或舌下含化。（2）人工心脏起搏器）人工心脏起搏器 对炎症性或因急性心肌梗塞者，应安装对炎症性或因急性心肌梗塞者，应安装临时心脏起搏器。对于难于在短期内恢复的慢性反复发作的临时心脏起搏器。对于难于在短期内恢复的慢性反复发作的阿斯综合征，应安装永久型人工起搏器。阿斯综合征，应安装永久型人工起搏器。心源性昏厥和出血的临床进展33（二）根本性治疗要点3、心动过速型阿、心动过速型阿斯综合征发作斯综

37、合征发作（1）快速型心律伴阿）快速型心律伴阿斯综合征者斯综合征者 应及时给予药物及电复律应及时给予药物及电复律治疗，纠正快速性心律失常。治疗，纠正快速性心律失常。（2）慢）慢快综合征（病态窦房结综合征的一种类型）快综合征（病态窦房结综合征的一种类型）有快速有快速型心律失常同时伴有缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、严型心律失常同时伴有缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、严重性房室传导阻滞等，可在安装永久型心脏起搏器的同时，重性房室传导阻滞等，可在安装永久型心脏起搏器的同时，使用抗心律失常药予以纠正。使用抗心律失常药予以纠正。（3）对晕厥确认为室颤或室速者应装植入型心律转复除颤器）对晕厥确认为室颤或室速

38、者应装植入型心律转复除颤器（ICD）心源性昏厥和出血的临床进展34（二）根本性治疗要点4、急性心脏排血受阻型阿、急性心脏排血受阻型阿斯综合征斯综合征（1）限制运动或剧烈活动，防止昏厥发生，必要时辅以药物治疗。）限制运动或剧烈活动，防止昏厥发生，必要时辅以药物治疗。（2）对有手术指征者，应尽早手术治疗或介入性治疗（或激光旋切术）对有手术指征者，应尽早手术治疗或介入性治疗（或激光旋切术等）。等）。5、Q-T间期延长综合征间期延长综合征（1）原发性）原发性Q-T间期延长综合征：可用间期延长综合征：可用受体阻滞剂治疗，或作左侧星受体阻滞剂治疗，或作左侧星状神经节切除术。状神经节切除术。（2）继发性）继发性Q-T间期长综合征：主要是祛除病因并对症治疗。间期长综合征：主要是祛除病因并对症治疗。以上分析看出，该类疾患的病因治疗的同时（包括起搏器、手术及激以上分析看出，该类疾患的病因治疗的同时（包括起搏器、手术及激光旋切术等），还应给与抗凝治疗及抗血小板治疗，溶解血栓及其光旋切术等），还应给与抗凝治疗及抗血小板治疗，溶解血栓及其对血栓的预防性治疗等。对血栓的预防性治疗等。心源性昏厥和出血的临床进展35三、预后判断心源性昏厥心源性昏厥1年病死率高达年病死率高达25%，非心源性，非心源性昏厥约为昏厥约为12%，而原因不明者为，而原因不明者为6%左右。左右。心源性昏厥和出血的临床进展36