磁共振波谱MRS临床应用课件.ppt

1、磁共振波谱(MRS)临床应用 湘南学院附属医院 影像中心 聂林 磁共振波谱(MR S)临床应用 湘南学院附属医院 MRS的基本原理 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生化变化的技术 振幅与灰阶的函数即 MRI MR S 的基本原理 振幅与频率的函数即MR S 波谱成像的基础 化学位移现象 在相同的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率 波谱分析就是利用化学位移研究分子结构 化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性 波谱成像的基础 化学位移现象 在相同的磁场环境下，处于不同中枢神经系

2、统MRS 中枢神经系统MR S 氢质子波谱（N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm）（谷氨酰氨2.4ppm）肌酸 3.05ppm 胆碱 3.20ppm 肌酸 4.5ppm 肌醇 3.8ppm Lip 脂质 1.3ppm 横轴代表 物质共振时的位置，单位为ppm（百万分之几）纵轴代表 物质的含量 氢质子波谱（N-乙酰天门冬氨酸 2.0 2 p p m）（谷?NAA：N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志 位于：2.02ppm?Creatine：Cr肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作 为波谱分析时的参照物 位于：3.05ppm?Choline：Cho胆碱，细胞膜合成的标志 位于：3.20p

3、pm?Lipid：脂质，细胞坏死提示物 位于：0.9-1.3ppm?Lactate：乳酸，无氧代谢的标志 位于：1.33-1.35ppm?Glutamate：Glx谷氨酰氨，脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于：2.1-2.4ppm?mI：肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于：3.8ppm 常见代谢产物的共振峰 Lip?N A A：N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志 位于：2.中枢神经系统MRS代谢物 N-乙酰基天门冬氨酸（乙酰基天门冬氨酸（NAA）?正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于 2.02-2.05ppm?与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过

4、细胞和维持神经膜的兴奋性有关?仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志?含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小 中枢神经系统MR S 代谢物 N-乙酰基天门冬氨酸（N A A）?中枢神经系统MRS代谢物 肌酸（Creatine）?正常脑组织1H MRS中的第二大峰，位于 3.03ppm 附近，有时在3.94ppm 处可见其附加峰（PCr）?此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志?能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低?峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。中枢神经系统MR S 代谢物 肌酸（C r e a t i n e）?

5、正常脑中枢神经系统MRS代谢物 胆碱（胆碱（Choline）?位于3.2 ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱?细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新?Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高?Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高?恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高?同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志，在急性脱髓鞘疾病，Cho水平显著升 中枢神经系统MR S 代谢物 胆碱（C h o l i n e）?位于3.中枢神经系统MRS代谢物 乳酸（Lac）?位于1.32ppm

6、，由两个共振峰组成?TE=144，乳酸双峰向下；TE=288，乳酸双峰向上；?正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到 Lac峰，或只检测到微量?此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强?脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中?Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内?脑肿瘤、脓肿及梗塞时 会出现乳酸峰。中枢神经系统MR S 代谢物 乳酸（L a c）?位于1.3 2 p p中枢神经系统MRS代谢物 脂质（Lip）?位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基；?共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac峰；?

7、此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在 中枢神经系统MR S 代谢物 脂质（L i p）?位于1.3、0.中枢神经系统MRS代谢物 肌醇（mI）?位于3.56 ppm，?此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成表面活性物质。?mI含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增生有关；?有研究认为，在低高级星形 细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高；中枢神经系统MR S 代谢物 肌醇（mI）?位于3.5 6 p p中枢神经系统MRS代谢物 谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）?位于2.1-2.5 ppm；?Gl

8、u是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功能?Gln参与神经递质的灭活和 调节活动；?在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。中枢神经系统MR S 代谢物 谷氨酸（G l u）和谷氨酰胺（G l n?峰的位置决定了化学物质峰的位置决定了化学物质?峰下面积代表了相对含量 认识谱线?峰的位置决定了化学物质?峰下面积代表了相对含量 认识谱1HMRS在颅脑疾病的应用在颅脑疾病的应用?儿童脑发育?脑肿瘤?急慢性脑缺血性改变?癫痫?早老性痴呆 1 H MR S 在颅脑疾病的应用?儿童脑发育?脑肿瘤?急慢性正常人脑发育过程 正常人脑发育过程 缺血缺氧性脑病(HIE)正常新生儿MRS Cho为最高峰，NA

9、A低于Cho，1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。LAC峰正常者检测不到。缺血缺氧性脑病(H I E)正常新生儿MR S CHIE?NAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志?Glx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致?MI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良 H I E?N A A 的降低在L A C 升高后数天才出现，提示乳酸过多磁共振波谱MR S 临床应用课件星形细胞瘤?异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现?Cho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降?NAA/Cr比值下降和Cho/

10、Cr比值升高?LAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度?利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。?可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变 星形细胞瘤?异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现?病例分析 M，28，左颞星形细胞，左颞星形细胞瘤II级 病例分析 M，2 8，左颞星形细胞瘤I I 级?脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别：脑部感染性病变 LAC峰升高明显，NAA，Cr，Cho下降不明显。?脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别：脑部感染性病病例分析 M，23，临

11、床诊断胶质瘤，临床诊断胶质瘤，经抗炎缓解经抗炎缓解 病例分析 M，2 3，临床诊断胶质瘤，经抗炎缓解 脑膜瘤 脑外肿瘤，其特点为：?Cho 显著增高，Cr明显降低?NAA消失?“M”peak?Ala出现 脑膜瘤 脑外肿瘤，其特点为：?C h o 显著增高，C r 明显降病例分析 病例分析 病例分析 病例分析 脑梗塞?急性期:梗塞区 NAA显著降低,Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区?慢性期:LACNAAChoCr 脑梗塞?急性期:梗塞区 N A A 显著降低,C h o脑梗塞?NAA的减低与临床预后分级有相关性 72小

12、时NAA消失区域代表脑梗死区 LAC/NAA比值(LNR)来判断:LNR1.0代表梗死区 LNR 1.0为非梗死区?再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低 脑梗塞?N A A 的减低与临床预后分级有相关性 磁共振波谱MR S 临床应用课件磁共振波谱MR S 临床应用课件磁共振波谱MR S 临床应用课件颞叶癫痫?海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生?NAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映胶质细胞增生。颞叶癫痫?海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生?N A A 峰?定位及定侧：NAA/Ch

13、o+Cr0.72 为正常,双侧比值差 大于0.05或双侧较正常对照低时异常.?在癫痫发作时和发作后 7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现?定位及定侧：N A A/C h o+C r 0.7 2 为正常,双侧比MRS 在癫痫诊治的应用在癫痫诊治的应用?对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%.?可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差?二者结合有利于癫痫灶术前准确定位 MR S 在癫痫诊治的应用?对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MR I 多发性硬化(MS)以前认为MS是由

14、于轴突脱髓鞘致 传导通路阻断是MS引起神经损害的主 要原因。现通过MRS研究认为轴突功 能损害是主要原因。多发性硬化(MS)以前认为MS 是由于轴突脱病理生理 活动期?Cho Lipid (markers of demyelination)?Lac (marker of acute inflammatory reaction)?NAA (axonal dysfunction or destruction)病理生理 活动期?C h o L i p i d (ma r MS非活动期?NAA降低(轴突损害)?MI升高(胶质增生)?病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同

15、NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。MS 非活动期?N A A 降低(轴突损害)?MI 升高(胶质磁共振波谱MR S 临床应用课件磁共振波谱MR S 临床应用课件磁共振波谱MR S 临床应用课件磁共振波谱MR S 临床应用课件磁共振波谱MR S 临床应用课件?男，46岁?肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天?肝性脑病I期，肝功能失代偿期(chidd C级)，2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后?MRS:Glx(谷氨酸类化合物)升高 肝性脑病?男，4 6 岁?肝炎后肝硬化8 年，间断性行为异常1 0 月，再发转移癌 MRS：Cr（肌酸）明显升高 转移癌 MR S：C r（肌酸）明显升高 磁共振波谱MR S 临床应用课件