血气分析在小儿危重症的临床应用课件.ppt

1、血血 气气 分分 析析 在小儿危重症的在小儿危重症的 临临 床床 应应 用用引言 面对一个危重患儿，面对一张血气分析，面对严重酸碱失衡，你如何快速的诊断，如何从容度处理呢？病史：ARDS患儿给予机械通气、支持、利尿等治疗1天 血气分析:FiO2 0.40 PH 7.50 PaO2 62 PCO2 54 HCO3-36摘要 血气分析的基础 血气分析的指标 血气分析的判断 血气分析的举例 血气分析的处理一、血气分析的基础理论1 1、酸碱平衡的调节机制、酸碱平衡的调节机制 体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换

2、四种基本形式，将肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PHPH值维持在一个狭值维持在一个狭窄的生理范围内。窄的生理范围内。缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。化学缓冲系统化学缓冲系统 H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3-+H+H+53 53 H H2 2POPO4 4-HPO HPO4 42-2-+H+H+5 5 HPr Pr-+H HP

3、r Pr-+H+7 7 HHb Hb-+H HHb Hb-+H+35 35 HHbO HHbO2 2 HbO HbO2 2-+H-+H+COCO2 2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节过调节COCO2 2的排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当呼吸功能障碍的排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当呼吸功能障碍使使COCO2 2排出过少或过多，使血浆中排出过少或过多，使血浆中H H2 2COCO3 3的量增加或减少所引起的酸碱的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。2

4、2、肺代偿：快而有限、肺代偿：快而有限血液血液PO2PCO2PH 脑脊液脑脊液PCO2主动脉体主动脉体-颈动脉窦颈动脉窦-化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢化学感受器化学感受器呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋肺肺呼呼出出CO2增增多多3 3、肾代偿：慢而完善、肾代偿：慢而完善 若因代谢紊乱使血浆中若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱中毒。体起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱中毒。体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。排酸保碱 近曲小管：HCO3-重吸收 远曲小管：排H+泌氨 H+-Na+交换与

5、K+-Na+交换，竞争性抑制血液：血液：H+竞争竞争 K+肾脏：远端分泌肾脏：远端分泌H+Na 近端重吸收近端重吸收HCO3-主要有以下四种形式：主要有以下四种形式：（1）NaHCO3的再吸收（2）肾小管内缓冲盐的酸化（3）氨的分泌与铵盐的生成（4）钾的排泄与K+-Na+交换：当肾小管滤液 的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要35天才 能达到最大代偿能力。4、体液调节：最快速直接，但为时不长、体液调节：最快速直接，但为时不长 主要通过离子交换：细胞内外离子的交换进入细胞内的H+或HCO3-被细胞内的缓冲物质所缓冲，

6、防止细胞外液PH的急剧变化。3K+3H+酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒H+2Na+K+2Na+酸碱平衡的调节PH（7.40）=20:1HCO3-肾脏肾脏.代谢（代谢（24）H2CO3肺脏肺脏.呼吸（呼吸（40）二、血气分析的常用指标 酸碱度（PH）7.357.45（7.40）二氧化碳分压（PCO2）3545（40）mmHg 氧分压（PO2）80100 mmHg 实测碳酸氢盐（AB）2227（24）mmol/L 标准碳酸氢盐（SB）2227（24）mmol/L 二氧化碳结合力（CO2CP）2227（24）mmol/L 二氧化碳总量（TCO2）2432 mmol/L 剩余碱（BE）3 mmol/L 肺泡

7、-动脉氧分压差（A-aDO2）515 mmHg 氧合指数（PaO2/FiO2）400500 mmHg 阴离子间隙（AG）124 mmol/L1、酸碱度（PH）定义：血浆PH即血浆酸碱度。PH值受温度影响 很大，故应用实际温度，然后校正。特点：受呼吸、代谢影响 正常：7.357.45（7.40）意义：PH7.45 碱血症或失代偿性代碱 PH正常范围 正常、代偿性或混合性酸碱 因其他指标只反映某一项原发或继发改变的程度，而PH值所反映的则是包括机体调节作用在内的最终结果。血液PH变化及其诊断程度程度轻度中度重度 极重度极限度酸中毒7.307.207.107.007.80生命极限生命极限7.8，7.

8、25，7.652、动脉血二氧化碳分压（PCO2）定义：指物理溶解于血浆的CO2所产生的气体压力。是反应呼吸性酸碱紊乱的指标，衡量肺泡通气 量的重要指标。二氧化碳含量=40CO2的溶解系数（0.03）=1.2ml/dl（即100ml动脉血中含有1.2ml的二氧化碳）特点：直接受呼吸调节 正常：3545mmHg(平均值40mmHg)意义：判断呼吸功能及呼吸性酸碱紊乱 （PaCO2，通气过度，呼碱/代偿性代酸）（PaCO2，通气不足，呼酸/代偿性代碱）3、动脉血氧分压（PO2）指以物理状态溶解于血浆中O2所产生的气体张力。代表着能被组织利用的、以物理状态溶解在血浆中的氧。与吸氧浓度，肺泡的弥散程度，

9、肺循环状态，心搏出量以及组织对氧的利用速度有关。血浆中血氧含量与血氧分压的关系：血氧含量=血氧分压氧的溶解系数 =100 0.003=0.3ml/dl（即100ml动脉血中含有0.3ml以物理状态溶解于血浆中的氧。）3、氧分压（PaO2）/血氧饱和度（SaO2）PaO2SaO2定义指以物理状态溶解于血浆中O2所产生的气体张力。指氧合Hb占全部Hb的百分比特点反映吸入气氧分压的变化和/或外呼吸功能的状况。反映PaO2的噶便或某些理化因素影响氧离曲线，不受贫血/Hb因素的影响。正常 80-100mmHg（婴幼儿平均70，7岁后达成人水平）93-98%意义判断缺氧程度，在呼吸系统疾患，反应肺脏换气功

10、能的重要指标，常提示肺实质病变的程度也作为缺氧的指标，但在贫血或Hb减低时，SaO2可正常，但却可能存在一定程度的缺氧。两者关系可用呈S型氧离曲线表示，PaO2在60mmHg时，是氧离曲线平坦与陡峭段的转折点，该点的SaO2为90%。PaO2与SaO2的关系PaO2SaO210098909780957093609050854075305720351013低氧血症的分度分度PaO2(mmHg)SaO2(%)紫绀轻度60-8090-95无中度40-6075-90有重度40SB呼酸；ABSB呼碱；AB=SB代酸；AB=SB代碱。6、CO2-CP/TCO2二氧化碳结合力（CO2-CP）二氧化碳总量（T

11、CO2）定义指血浆中呈化学结合状态的CO2量，意义同HCO3-。TCO2=化学结合（CO2-CP 95%）+物理溶解（CO2 5%）特点受呼吸（反映迟缓）和代谢（反映及时）影响。注意：当呼酸（PCO2）伴代酸（HCO3-）时，虽PH明显下降，但是CO2-CP可正常。受呼吸、代谢影响。注意：当呼酸（PCO2）伴代酸（HCO3-）时，虽PH明显下降，但是TCO2可正常。正常2227（24）mmol/L24-32（26）意义在无血气设备时，可取静脉血，替代实测HCO3-TCO2：CO2潴留或代碱；TCO2：通气过度或代酸。7、剩余碱（BE）定义：指标准状态下（37，PaCO240mmHg，SaO21

12、00%）将1L全血溶解到PH为7.40所用的酸或碱的mmol数。与SB意义大致相同，因反映总的缓冲碱的变化，故较 SB全面。BE=(1-0.014Hb)(HCO3-24)+(9.5+1.63Hb)(PH-7.4)特点：不受呼吸影响，受Hb浓度影响，故采用BEecf能减少该影响。正常3 意义：+3mmol/L，提示代碱。8、AG即阴离子间隙（anion gap）定义：公式：AG=UA-UC=Na-（HCO3-+Cl-）特点：任何原因使体内乳酸、丙酮酸等测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-的下降，出现代酸；此时AG升高，因此，AG反映体内酸的堆积，用来间接反映有机酸（乳酸、酮体）产

13、生增加。正常：8-16mmol/L 意义：AG提示高AG代酸，对潜在性代酸有诊断价值，当有呼酸、代碱或呼碱、代碱存在而同时有 AG升 高时，诊断三重酸碱紊乱；AG 意义不大阴离子间隙（AG）在正常情况下细胞外液中的阴阳离子总和相等,各为151mmol/L 可测定阴离子：Cl-和HCO3-未测定阴离子（UA）：有机酸（OA）、蛋白质（Pr）、HPO42-、SO42-可测定阳离子：Na+未测定阳离子（UC）：K+、Ca2+、Mg2+Na+Cl-HCO3-UAUC公式：AG=UA-UC=Na-（HCO3-+Cl-）AG=UA-UC=Na-（HCO3-+Cl-）AG=UA-UCNa+Cl-HCO3-U

14、AUC临床上AG增高常见：乳酸性酸中毒（心脏骤停，低氧血症）酮症酸中毒（糖尿病、饥饿）肾功能不全 外源性有机酸摄入（水杨酸）临床上AG正常常见：腹泻、肠瘘、胰胆瘘及应用过多的高氯性药物，如氯化钙、氯化镁等。鉴别高AG或正常AG代酸的意义 高AG代酸主要处理原则是改善通气及改善循环。正常AG代酸则需要用碱性药物治疗。9、潜在HCO3-定义：指排除并存在的高AG代酸对HCO3-的掩盖作 用之后的HCO3-公式：按电中性原理：AG=HCO3-潜在HCO3-=实测HCO3-+AG AG=实测AG-12 特点：将潜在HCO3-与呼酸/呼碱预计HCO3-比较：潜在HCO3-预计HCO3-，提示存在代碱 意

15、义：提示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱 存在 按电中性原理：AG=HCO3-HCO3-=AGNa+Cl-HCO3-AG 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG潜在HCO3-实测HCO3-AG正常AG实测AG三、血气分析结果的分析和判断（一）对呼吸功能的判断（二）对酸碱平衡的判断（一）对呼吸功能的判断功能 参数临床意义通气 PaCO2（35-45）mmHg通气过度45 mmHg2型呼衰50 mmHg机械通气70 mmHg氧合 PaO2（80-100）mmHg1型呼衰0.6）仍50 mmHg时需机械通气PaO2/FiO2（400-500）ALI300ARDS200 例：一少年服用镇静剂过量昏

16、迷送来急诊，呼吸空气时：PaO2 65mmHg、PaCO2 60 mmHg。问：低氧血症是何原因？PAO2=（760-47）0.21-1.25 60=75mmHgPA-aO2=75-65=10mmHgPA-aO2正常范围，PaCO2升高，其低氧血症缘于通气不足。呼吸衰竭的诊断 定义：在海平面一个大气压下，在静息条件下呼吸室 内空气，并除外心内解剖分流和原发性心脏排 血量降低等情况下。PaO2 50 mmHg 临床存在问题 病人入院时已经吸氧，不少临床医生仍然根据PaO2是否低于 60 mmHg作为判断呼衰依据。吸氧后呼吸衰竭的判断方法（1）吸氧前PaO2/吸氧前 PAO2=吸氧后PaO2/吸氧

17、后 PAO2（2）PIO2=(PB-PH20)FiO2%（3）PAO2=PIO2-PaCO2/R（4）FiO2%=21+4 流量（L/min）（5）PAO2=713 FiO2%-PaCO2/0.8 PAO2为肺泡气氧分压，PB为大气压（760mmHg），PH20为饱和水蒸气分压（通常为47mmHg），FiO2为吸入氧分数，R为呼吸商（通常为0.8），假设吸氧前PaCO2=吸氧后PaCO2吸氧前PaO2的计算吸氧前PaO2=22228.0/a%i7138.0/a21.0713PaOCOPOFCOP举例1：先心VSD，术后 血气分析（吸氧1L/min）PaO275mmHg，PaCO250mmHg，

18、该病人是否存在呼衰？计算：1、FiO2=25%2、吸氧前PAO2=吸氧前PaO2=75/115.7587.23=56.5 答案：2型呼衰758.0/50257138.0/5021.0713举例2：乙脑，深昏迷 血气分析（吸氧1L/min）PaO276mmHg，PaCO290mmHg，该病人是否存在呼衰？计算：1、FiO2=25%2、吸氧前PAO2=吸氧前PaO2=76/65.7537.23=43 答案：2型呼衰768.0/90257138.0/9021.0713注意事项 PaO2实测值与推算值判断吸氧前有无呼吸衰竭，符合率为71%。应该指出在重症肺炎、肺水肿、肺不张时，尤其是分流量35%时，按

19、上述公式进行推算，结果可能不够准确。（二）对酸碱失衡的判断1、检测血气和电解质：切记填写抽血时的体温和氧浓度2、确定原发，三个参数PH/PaCO2/HCO3-的关系酸酸得酸，碱碱得碱结合病史，确定原发3、确定混合，三步计算代偿值/AG值/潜在HCO3-值1.是否混合，计算代偿值：急、慢？选公式，单纯/混合？2.如有代酸，计算AG：AG=Na-（HCO3-+Cl-），若提示 高AG代酸。3.是否代碱：计算潜碱：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，若 代偿值，提示代碱血气分析注意事项 标本：一定是动脉血，躺5分钟以上抽血为佳，桡动脉或肱动脉30-45角入针；股动脉垂直入针。稳态下取血（1.5-3

20、.0ml）。抗凝：肝素钠湿润的注射器，采血后针头刺入橡皮盖与空气隔绝，立即混匀、无气泡。混匀：使肝素钠与血液均匀防止凝血，双手搓动10次 气泡：尽可能去除气泡 时间：抽血后立即测定，愈快愈好，常温20min内检测；低温（20）2小时内检测（原因：血细胞耗氧，使PaO2和PH值下降，PaCO2升高）。注射器：玻璃注射器与塑料注射器并无显著差别。申请报告单必须填两个数据：体温、氧浓度。1、采血应在停止吸氧10分钟后进行，若病情不允许停止吸氧，则注明采血时吸氧浓度。2、肝素是唯一可用的抗凝剂，过多肝素可使pH、PaCO2值降低，PaO2升高。尤其以PaCO2改变明显，其下降程度几乎与肝素溶液占标本的

21、百分数成比例关系。3、标本中不能混入空气：空气的氧分压158mmHg，二氧化碳分压0.25mmHg，接触空气后会显著改变结果，使PaO2大大升高，而PaCO2会明显降低，升降程度取决于混入空气的多少及时间的长短。在室温中，每过10分钟，标本中的氧将消耗1/3，当PaO2为100mmHg时，血氧含量未3ml/L。4 4、标本应在30分钟内送检，否则因葡萄糖无氧酵解所生成的乳酸，将使PH值下降，在隔绝空气状态下，细胞呼吸将引起PaO2下降与PaCO2的升高。如在10分钟后，PaCO2可升高1mmHg，PH降低0.01，而PaO2如上所述可下降1/3，若不能及时送检标本，须将其保存在0低温或冰灌中，

22、防止氧的消耗和二氧化碳的产生，影响检查结果。血气分析注意事项1、确定原发，三个参数酸酸得酸，碱碱得碱PH(7.40)碱PaCO2(40)酸；酸（呼酸）PaCO2(40)碱；碱（呼碱）HCO3-(24)碱；碱（代碱）结合病史，确定原发以颈部为界：原发为呼吸：呼吸/神经系统疾患原发为代谢：消化（吐泻）/循环（休克）/肾脏（肾衰）/（内分泌）2、是否混合，三步计算计算代偿值单纯性酸碱失衡预计代偿公式单纯：在预计范围内混合：在预计范围外 （二重/三重）计算AG值AG=Na-（HCO3-+Cl-）若提示高AG代酸计算潜在HCO3-潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，若代偿值提示代碱单纯性酸碱失衡预计代

23、偿公式（carroll）预计代偿应达范围预计代偿应达范围 代偿所需时间代偿所需时间 代偿限值代偿限值 单纯或二联酸单纯或二联酸碱失衡碱失衡 代酸代酸 PaCO2=40-（11.4）HCO3-12-24小时 10mmHg 在预计代偿范围内，为单纯性；预计代偿范围高值，合并呼酸；预计代偿范围高值，合并代碱；12小时（3-4天达充分代偿）45mmol/L 呼碱呼碱（急）（急）HCO3-=24-（0.20.25）PaCO2 数分钟至6小时 18mmol/L 呼碱呼碱（慢）（慢）HCO3-=24-（0.40.5）PaCO212小时（2-3天达充分代偿）12mmol/L 四、各型酸碱失衡判断示例 急性呼酸

24、 慢性呼酸 急性呼碱 慢性呼碱 代酸 代碱 呼酸并代碱 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代碱 代酸并代碱 呼酸+代碱+代酸 呼碱+代碱+代酸（一）单纯酸碱失衡的判断 1、确定酸碱：PH 2、确定主要酸碱失衡：分析PH、HCO3-、PaCO2的关系。3、确定原发失衡：病史+血气（PH、HCO3-、PaCO2关系）4、计算预计值。1、急性呼酸例1：患儿突然呕吐、呛咳、呼吸困难、面色发绀 确定原发 PH(40)酸；呼酸（病史证实）急性：预计HCO3-=24+（0.025 0.175）（PaCO2-40）=24+（0.025 0.175）（63-40）24.528实测HCO3-27落在该范围内 结论：急

25、性呼酸（失代偿）血气分析 PH 7.27 PaCO2 63mmHg，HCO3-27mmol/L2、慢性呼酸例2：慢性肺心病患者 血气分析 PH 7.35 PaCO2 60mmHg，HCO3-31mmol/L 确定原发 PH(40)酸；呼酸（病史证实）急性：预计HCO3-=24+（0.25 0.55）（PaCO2-40）=24+（0.25 0.55）（60-40）24.535实测HCO3-31落在该范围内 结论：慢性呼酸（已代偿）3、急性呼碱例3患者突然发生气急 血气分析 PH 7.50 PaCO2 25mmHg，HCO3-21mmol/L 确定原发 PH(7.40)碱 PaCO2(7.40)碱 PaCO2(40)碱；呼碱（病史证实）急性：预计HCO3-=24-（0.20.25）PaCO2 =24-（0.2 0.25）（40-29）20.2521.8实测HCO3-21落在该范围内 结论：急性呼碱（失代偿）