流行性脑脊髓膜炎版课件.ppt

1、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎东南大学附属南京市第二医院 成骢概述概述w epidemic cerebrospinal meningitis epidemic cerebrospinal meningitis 简称流简称流脑脑 w 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 w 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。w主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 w脑脊液呈化脓性改变脑脊液呈化脓性改变 w本病多见于冬春季，儿童发病率高本病

2、多见于冬春季，儿童发病率高 概述概述w脑膜炎球菌病：脑膜炎球菌病：还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎、眼炎等，统称脑膜炎球菌病。、眼炎等，统称脑膜炎球菌病。病原学病原学 病原学病原学w脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌w属奈瑟菌属属奈瑟菌属 w形态形态为为革兰染色阴性双球菌革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或，菌体呈肾形或卵圆形，直径卵圆形，直径0.60.60.8um0.8um，凹面相对成双或四，凹面相对成双或四联排列寄生于中性粒细胞内，仅少数在细胞外联排列寄生于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。w 仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血仅存

3、在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤淤点中发现。液、脑脊液、皮肤淤点中发现。w本菌裂解可释放毒力较强的本菌裂解可释放毒力较强的内毒素内毒素，为其致，为其致病的重要因素。病的重要因素。流脑csf革兰染色成对排列双球菌 病原学病原学w理化特性理化特性本菌为专性需氧菌，营养要本菌为专性需氧菌，营养要求高，常用巧克力琼脂平板，在求高，常用巧克力琼脂平板，在5 5l0l0COCO2 2、pH7.47.6pH7.47.6下最易生长。下最易生长。w最适宜温度为最适宜温度为35353737，低于，低于3030或高于或高于5050均不能生长。均不能生长。w体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、体外生活

4、力及抵抗力均很弱，对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感。寒、热和常用消毒剂均甚敏感。w可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。细菌血清学分类细菌血清学分类 w1 1荚膜多糖荚膜多糖 为群特异性抗原为群特异性抗原，据其抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为性的不同将脑膜炎球菌分为A A、B B、C C、D D、X X、Y Y、Z Z、29E29E、W135W135、H H、I I、K K和和L L共共1313个血清群个血清群。其中以其中以A A、B B、C C三群最常见，占流行病例的三群最常见，占流行病例的9090以上。以上。A A群引起大流行，群引起大流行，B B、C

5、C群引起散发和群引起散发和小流行。小流行。w近近3030年年我国流行株我国流行株一直一直是是A A群群，占，占9090以上，以上，B B及及C C群为散发菌株，但近年来群为散发菌株，但近年来B B群流行有上升趋群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以势。目前欧美国家致病菌以B B、C C群为主，群为主，A A群群极少。极少。细菌血清学分类细菌血清学分类w2 2脂寡糖抗原脂寡糖抗原(LOS)LOS)：w为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其抗体具有补体调节活性。据抗体具有补体调节活性。据LOSLOS抗原性可将脑抗原性可将脑膜炎球菌至少分为膜炎球菌至少分为L

6、1L12L1L12血清型，我国血清型，我国A A群株群株至少有至少有L9L9一一L11 3L11 3个血清型，个血清型，L10L10为流行优势为流行优势株株。细菌血清学分类细菌血清学分类w3 3外膜蛋白型特异抗原：外膜蛋白型特异抗原：w脑膜炎球菌外膜蛋白脑膜炎球菌外膜蛋白(Opae)Opae)共共5 5种，但并非种，但并非所有菌株都含有全部所有菌株都含有全部5 5种蛋白。其主要抗原决种蛋白。其主要抗原决定簇在定簇在OpaOpa，刺激机体产生杀菌抗体，刺激机体产生杀菌抗体，细菌血清学分类细菌血清学分类w4 4菌毛抗原：菌毛抗原：w细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部细菌菌毛与致病有关，细菌透

7、过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白，为型特异性抗原。，为型特异性抗原。流行病学流行病学w传染原传染原w传播途径传播途径w易感性易感性w流行特征流行特征传染源传染源w带菌者和流脑病人是本病的传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。w病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病病人作为传染源的意义远不如带菌者重要。人作为传染源的意义远不如带菌者重要。

8、w本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高，不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高，可达可达5050以上。以上。传播途径传播途径w经呼吸道传播经呼吸道传播 w病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。直接从空气中传播。密切接触如同睡、密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对怀抱、喂奶、接吻等，对2 2岁以下婴幼儿岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。传染本病有重要意义。w室内空气不流通、人口流动及居住拥

9、挤室内空气不流通、人口流动及居住拥挤等均有利于本病的传播蔓延。等均有利于本病的传播蔓延。易感性易感性w人群普遍易感，人群普遍易感，w但但6 6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；发病；5 5岁以下儿童尤其是岁以下儿童尤其是6 6个月至个月至2 2岁的婴幼岁的婴幼儿发病率最高儿发病率最高。但目前在流动人口、大学生中。但目前在流动人口、大学生中常有发生。新兵发病高。常有发生。新兵发病高。w人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。群间有交叉免疫，但不持久。w本病隐性感染率高，感染后本病隐性感染

10、率高，感染后6060-70-70为无症为无症状带菌者，约状带菌者，约3030为上呼吸道感染型和出血点为上呼吸道感染型和出血点型，仅约型，仅约1 1为典型流脑表现。为典型流脑表现。流行特征流行特征w季节性季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。全年可发生，但冬春季为高峰。w周期性周期性：本病呈周期性流行，一般本病呈周期性流行，一般每每3 355年小流年小流行，行，7 71010年大流行年大流行（5757、6767、7777、8484年）。年）。19671967，400/10400/10万万，发病，发病300300多万，病死多万，病死1616万多。万多。但由于在易感者中普遍进行但由于在易感者中普遍进行

11、预防接种，可打破此周期性流行。预防接种，可打破此周期性流行。w地区分布地区分布：见于世界各国见于世界各国,呈流行性或散发性呈流行性或散发性w如美国每年发病如美国每年发病30003000例，非洲许多国家有流行例，非洲许多国家有流行(脑膜炎脑膜炎地带地带)。w一般大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例一般大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例，但可爆发。，但可爆发。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖发病机制发病机制w 人体免疫力强人体免疫力强 细菌消灭细菌消灭w病原菌病原菌 鼻咽部鼻咽部 免疫力较弱免疫力较弱 无症状带无症状带菌菌自愈自愈w 上感、鼻咽炎上感、鼻咽炎w 免 疫 力 明 显

12、 低 下免 疫 力 明 显 低 下 侵入血循环侵入血循环 菌血症菌血症w w 败血症败血症w 偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶徙性病灶 w细菌细菌 内毒素 小血管、毛细血管 出血、坏死、栓塞 淤点淤斑w w 大量内毒素 全身小血管痉挛 微循环障碍 感染性休克w 广泛血管内皮细胞受损 血小板下降 DIC 出血w 激活内、外凝血系统 凝血物质下降w w 多器官功能衰竭w MOFw w 败血症败血症w细菌细菌 CNS CNS 脑脊髓膜炎症脑脊髓膜炎症 颅内高颅内高压压 脑疝脑疝w脑实质炎症脑实质炎症 （惊厥、昏迷）（惊厥、昏迷）w w内毒素内毒素 脑血管微

13、循环障碍脑血管微循环障碍 缺血缺氧缺血缺氧 脑水肿脑水肿 w 3.侵入侵入CNS CNS 脑脊髓膜炎脑脊髓膜炎 .病理解剖病理解剖w败血症期败血症期主要病变：主要病变：w血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。，血管周围出血。w皮肤粘膜局灶性出血，皮肤粘膜局灶性出血，w肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛出血。泛出血。病理解剖病理解剖w脑膜炎期脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，w早期早期表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症和水表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症和

14、水肿，可引起颅内压升高；肿，可引起颅内压升高；w后期后期大量纤维蛋白渗出大量纤维蛋白渗出w中性粒细胞浸润脑脊液混浊中性粒细胞浸润脑脊液混浊w血浆外渗血浆外渗w亦可引起颅底部炎症、粘连，而发生视神经、外亦可引起颅底部炎症、粘连，而发生视神经、外展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损害，并出现相应的临床表现。害，并出现相应的临床表现。病理解剖病理解剖w暴发型脑膜脑炎型暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者可发生脑疝，颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。w

15、少数病人少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑可引起脑室孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。脊液循环障碍，可引起脑积水。临床表现临床表现w潜伏期平均潜伏期平均2 233日日(1(11010日日)。w轻型轻型w普通型普通型w暴发型暴发型 暴发型（一）普通型（一）普通型w最常见，占全部病例的最常见，占全部病例的9090以上。以上。w 1.1.前驱期前驱期(上呼吸道感染期上呼吸道感染期)：w可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，炎等上呼吸道感染症状，w咽拭子培养可阳性。咽拭子培养可阳性。w持续持续1212日。日。w临床表现临床表现 （一）普通型一）

16、普通型w2 2败血症期败血症期 w毒血症症状毒血症症状：w起病急，寒战高热，伴头痛、全身不适、乏力起病急，寒战高热，伴头痛、全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症症状。肌痛及精神萎糜等毒血症症状。幼儿哭闹不安、幼儿哭闹不安、惊厥惊厥w 皮肤粘膜淤点或淤斑皮肤粘膜淤点或淤斑（出血性皮疹）（出血性皮疹）：最显著的体征最显著的体征 ，约约7070-90-90病人出现，病人出现，1 1-2mm2mm至至1 1-2cm-2cm大小大小，初为鲜红色，初为鲜红色，后为暗紫色，重者淤后为暗紫色，重者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。持续持续1 1-2-2日日后进入脑膜

17、炎期。后进入脑膜炎期。w少数病人有脾肿大。少数病人有脾肿大。（一）普通型（一）普通型w3 3脑膜炎期脑膜炎期 w多与败血症症状同时出现多与败血症症状同时出现w除高热和毒血症症状外，出现除高热和毒血症症状外，出现CNSCNS症状症状 w剧烈剧烈头痛头痛、频繁、频繁呕吐呕吐、烦躁不安、烦躁不安w脑膜刺激征阳性脑膜刺激征阳性：颈项强直、克氏征及布氏：颈项强直、克氏征及布氏征阳性。征阳性。因神经根受刺激而出现因神经根受刺激而出现 w不同程度的不同程度的意识障碍意识障碍：嗜睡、：嗜睡、谵妄、昏迷谵妄、昏迷及抽搐等。及抽搐等。颅压升高及脑实质受损有关颅压升高及脑实质受损有关w 通常在通常在2 2-5-5日

18、内进入恢复期。日内进入恢复期。（一）普通型（一）普通型w4 4恢复期恢复期 w体温逐渐下降至正常，体温逐渐下降至正常，w皮肤淤点淤斑消失，大淤斑中央坏死部位可形皮肤淤点淤斑消失，大淤斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈成溃疡，后结痂而愈 w症状逐渐好转症状逐渐好转 w神经系统检查正常神经系统检查正常 w约约1010病人可出现口唇疱疹病人可出现口唇疱疹 w 一般在一般在1313周内可痊愈。周内可痊愈。(二二)暴发型暴发型w多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病势凶险，如不及时治疗可于势凶险，如不及时治疗可于2424小时内危小时内危及生命，病死率高。及生命，病死率高。

19、w 败血症休克型败血症休克型w分型分型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 w 混合型混合型1 1 败血症休克型败血症休克型w有普通败血症期表现，但更严重有普通败血症期表现，但更严重w寒战高热或体温不升，伴头痛、呕吐及寒战高热或体温不升，伴头痛、呕吐及全身全身严重中毒症状严重中毒症状，精神萎糜、烦躁不安及意识障，精神萎糜、烦躁不安及意识障碍。碍。w全身皮肤粘膜全身皮肤粘膜广泛淤点、淤斑，广泛淤点、淤斑，可迅速增加可迅速增加并融合成片伴中央坏死。并融合成片伴中央坏死。w休克征象：休克征象：面色苍白、四肢厥冷、唇指紫绀面色苍白、四肢厥冷、唇指紫绀、皮肤花纹，脉搏细数，血压下降，尿少或无、皮肤花纹，脉搏细数，血压

20、下降，尿少或无尿。尿。w易并发易并发ARDSARDS、DICDIC、MOFMOF等。等。w脑膜刺激征大多缺如。脑膜刺激征大多缺如。w脑脊液检查大多正常。脑脊液检查大多正常。淤点涂片和血培养可淤点涂片和血培养可阳性。阳性。w 2 2脑膜脑炎型脑膜脑炎型 w 脑实质损害脑实质损害特别严重，除高热、头痛、呕特别严重，除高热、头痛、呕吐外，有较深的意识障碍吐外，有较深的意识障碍 ，迅速昏迷，频繁，迅速昏迷，频繁抽搐，锥体束征阳性。抽搐，锥体束征阳性。w脑膜刺激症特别明显脑膜刺激症特别明显w颅内压严重升高者可发生脑疝颅内压严重升高者可发生脑疝，常见的有枕，常见的有枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）或天幕裂孔疝（

21、颞骨大孔疝（小脑扁桃体疝）或天幕裂孔疝（颞叶钩回疝），均可因呼吸衰竭而死亡。叶钩回疝），均可因呼吸衰竭而死亡。w淤斑淤点可不突出。淤斑淤点可不突出。3 3混合型混合型 w以上两型临床表现同时或先后出现，病以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。情极严重，病死率高。(三三)轻型轻型w表现为低热，轻微头痛及咽痛，皮肤粘表现为低热，轻微头痛及咽痛，皮肤粘膜可有少数细小出血点膜可有少数细小出血点w脑脊液多正常无明显变化，咽培养可有脑脊液多正常无明显变化，咽培养可有病原菌。病原菌。(四）慢性型w多见于成人，病程可迁延数周甚至数月，临床表现不典型，血培养阳性。婴幼儿流脑的特点婴幼儿流脑的特点

22、：w临床表现不典型。临床表现不典型。w呼吸道症状：咳嗽等呼吸道症状：咳嗽等w消化道症状：消化道症状：拒食、吐奶拒食、吐奶、腹泻等、腹泻等 w烦躁不安、尖叫、惊厥及囱门隆起而紧烦躁不安、尖叫、惊厥及囱门隆起而紧张张 w脑膜刺激征可不明显。脑膜刺激征可不明显。老年人流脑的特点老年人流脑的特点w免疫功能差免疫功能差，暴发型发病率较高。，暴发型发病率较高。w临床表现重临床表现重，上感症状多见，意识障碍明显，上感症状多见，意识障碍明显，皮肤粘膜淤点淤斑发生率高。，皮肤粘膜淤点淤斑发生率高。w热程长热程长，多，多1010日左右；日左右；并发症及夹杂症多并发症及夹杂症多，预后差，病死率高预后差，病死率高，据

23、统计其病死率为据统计其病死率为17.617.6，而成人，而成人流脑病死率为流脑病死率为1.191.19。w实验室检查血白细胞数可能不高，示病情重实验室检查血白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差。，机体反应差。实验室检查实验室检查(一一)血象血象w 白细胞计数明显增高白细胞计数明显增高，中性粒细，中性粒细胞亦明显增高。并发胞亦明显增高。并发DICDIC者血小板可减少者血小板可减少。(二二)脑脊液检查脑脊液检查w是是明确诊断的重要方法明确诊断的重要方法w 1 1、颅压升高、颅压升高w2 2、CSFCSF常规常规：外观混浊，白细胞数明显升高：外观混浊，白细胞数明显升高可达可达10001000101

24、06 6/L L以上，以中性粒细胞增高为以上，以中性粒细胞增高为主。主。w3 3、CSFCSF生化生化：蛋白质含量增高，糖及氯化物：蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低。明显减低。w但发病早期或败血症休克型病人脑脊液检查可但发病早期或败血症休克型病人脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊液，以免漏诊。正常。必要时可复查脑脊液，以免漏诊。(二二)脑脊液检查脑脊液检查w注意事项：注意事项：w对颅压明显增高的病人，腰穿时应注意对颅压明显增高的病人，腰穿时应注意防止发生脑疝，防止发生脑疝，w 先静脉滴注甘露醇降低颅压后再操作。先静脉滴注甘露醇降低颅压后再操作。w腰穿时应使脑脊液缓慢流出，以免流出腰穿时应使脑

25、脊液缓慢流出，以免流出过快量多致颅压急剧下降，必要时穿刺过快量多致颅压急剧下降，必要时穿刺针芯不要完全拔出。针芯不要完全拔出。w操作后病人应平卧操作后病人应平卧6868小时。小时。(三三)细菌学检查细菌学检查w确诊的重要方法确诊的重要方法w1 1直接涂片染色直接涂片染色 淤点：阳性率可达淤点：阳性率可达80%80%脑脊液离心沉淀后脑脊液离心沉淀后 ：阳性率为：阳性率为6060-70-70 w2 2细菌培养细菌培养 可取淤斑组织液、血或脑脊液可取淤斑组织液、血或脑脊液检测，但阳性率较低，应在使用抗菌药物前进检测，但阳性率较低，应在使用抗菌药物前进行检测。行检测。阳性者须做药敏试验。阳性者须做药敏

26、试验。w 因本病原菌体外易自溶，故标本采集后应及时送因本病原菌体外易自溶，故标本采集后应及时送检。检。w细菌培养阳性是临床诊断的金标准细菌培养阳性是临床诊断的金标准(四四)血清免疫学检测血清免疫学检测w 协助确诊，协助确诊，多应用于已用抗菌药物治疗，细菌学多应用于已用抗菌药物治疗，细菌学检查阴性者。检查阴性者。w 1 1特异性抗原特异性抗原 检测病人早期血及检测病人早期血及脑脊液中之细菌抗原。脑脊液中之细菌抗原。可用对流免疫电泳法、可用对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、葡萄球菌乳胶凝集试验、葡萄球菌A A蛋白协同凝集试验、蛋白协同凝集试验、ELISAELISA或免疫荧光法或免疫荧光法 。上述方法灵

27、敏、特异、快。上述方法灵敏、特异、快速，有助于早期诊断。速，有助于早期诊断。(四四)血清免疫学检测血清免疫学检测w2 2特异性抗体特异性抗体 w 可用间接血凝法、杀菌抗体试验、可用间接血凝法、杀菌抗体试验、ELISAELISA及及RIARIA法检测，阳性率约在法检测，阳性率约在7070左右。尤其用固左右。尤其用固相放射免疫分析法相放射免疫分析法(SPRIA)SPRIA)可定量检测可定量检测A A群脑膜群脑膜炎球菌特异性抗体，阳性率可高达炎球菌特异性抗体，阳性率可高达9090，明显，明显高于其他方法。高于其他方法。(五五)其他其他w 1.1.核酸检测核酸检测 PCRPCR法敏感性、特异性、快法敏

28、感性、特异性、快速性，不受抗生素影响。速性，不受抗生素影响。w 2.2.RIARIA法检测脑脊液法检测脑脊液22微球蛋白微球蛋白 流流脑病人早期即明显增高，故有助于早期诊断、脑病人早期即明显增高，故有助于早期诊断、鉴别诊断。鉴别诊断。w 3.3.鲎溶解物试验鲎溶解物试验 用于内毒素检测，用于内毒素检测，有助于鉴别诊断。有助于鉴别诊断。并发症与后遗症并发症与后遗症w早期应用抗菌药物治疗，并发症及后遗早期应用抗菌药物治疗，并发症及后遗症均已少见。症均已少见。w (一一)并发症并发症 中耳炎、化脓性关节中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等。炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等。w 化脓性关节炎w(

29、二二)后遗症后遗症 w硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫、精神、精神 障碍或智力减退。障碍或智力减退。并发症与后遗症并发症与后遗症complication and sequelacomplication and sequelaw斜视斜视w（外展神（外展神w经受损）经受损）诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断w1.1.流行病学资料：流行病学资料：冬春季流行，儿童多见，当地有冬春季流行，儿童多见，当地有本病发生或流行本病发生或流行 。w2.2.临床表现：临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐突发高热、剧烈

30、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点淤斑及脑膜刺激征。、皮肤粘膜淤点淤斑及脑膜刺激征。严重者可表现暴发型败血症型、脑严重者可表现暴发型败血症型、脑脑膜脑炎型，而有感染性休克、脑膜脑炎型，而有感染性休克、神志障碍、神志障碍、惊厥及呼吸衰竭。惊厥及呼吸衰竭。(一一)诊断诊断 (一一)诊断诊断 w3.3.实验室检查：实验室检查：w血白细胞总数及中性粒细胞均明显增高血白细胞总数及中性粒细胞均明显增高 w脑脊液检查呈化脓性改变脑脊液检查呈化脓性改变 w脑脊液或血液培养出脑膜炎奈瑟菌可确脑脊液或血液培养出脑膜炎奈瑟菌可确诊（确诊病例）诊（确诊病例）w淤点或脑脊液涂片见革兰阴性双球菌可淤点或脑脊液涂片见革兰阴性双球

31、菌可临床诊断（推定病例）临床诊断（推定病例）w抗原阳性，培养阴性，为可能病例抗原阳性，培养阴性，为可能病例(二二)鉴别诊断鉴别诊断w1 1与其他细菌引起的化脑鉴别与其他细菌引起的化脑鉴别：w共同特点：共同特点：起病急，畏寒发热、头痛呕吐，脑膜起病急，畏寒发热、头痛呕吐，脑膜刺激征阳性，重者脑实质损害表现，颅压增高，刺激征阳性，重者脑实质损害表现，颅压增高，CSFCSF呈化脓性改变。呈化脓性改变。w与流脑不同点与流脑不同点：无季节性，多散发，无淤点、淤：无季节性，多散发，无淤点、淤斑。确诊需细菌学检查。斑。确诊需细菌学检查。w (1)(1)肺炎链球菌脑膜炎肺炎链球菌脑膜炎 多见于婴幼儿及老多见于

32、婴幼儿及老年人，常继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病年人，常继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人。易复发。人。易复发。w (2)(2)流感嗜血杆菌脑膜炎流感嗜血杆菌脑膜炎 多见于多见于6 6-18M-18M婴幼婴幼儿。儿。w w (3)(3)金黄色葡萄球菌脑膜炎金黄色葡萄球菌脑膜炎 多继发于多继发于皮肤感染或败血症等。皮肤感染或败血症等。w（4 4）铜绿假单孢菌脑膜炎：）铜绿假单孢菌脑膜炎：常常 继发于腰继发于腰穿、麻醉或手术后；穿、麻醉或手术后；w（5 5）革兰阴性杆菌脑膜炎）革兰阴性杆菌脑膜炎：常继发于中常继发于中耳炎、颅脑手术后病人。耳炎、颅脑手术后病人。w 2 2结核性脑膜炎结核性

33、脑膜炎 w起病缓慢，病程较长。起病缓慢，病程较长。w多有结核病史或结核病人密切接触史。多有结核病史或结核病人密切接触史。w有低热、盗汗、消瘦等症状，起病有低热、盗汗、消瘦等症状，起病1212周后才周后才出现神经系统表现，皮肤粘膜无淤点、淤斑出现神经系统表现，皮肤粘膜无淤点、淤斑w脑脊液检查颅压升高更明显，脑脊液检查颅压升高更明显，外观浑浊呈毛外观浑浊呈毛玻璃状，白细胞多在玻璃状，白细胞多在50050010106 6/L L以下以下，以淋巴以淋巴细胞增多为主细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低。蛋白质增加，糖及氯化物减低；脑脊液涂片抗酸染色可检出耐酸杆菌。；脑脊液涂片抗酸染色可检出耐酸杆菌。

34、预后预后w病死率由病死率由70%70%降至目前降至目前5%5%左右。预后与以左右。预后与以下因素有关：下因素有关：w暴发型预后凶险；暴发型预后凶险；w小于小于l l岁的婴幼儿及老年人预后较差；岁的婴幼儿及老年人预后较差；有反复惊厥、持续昏迷者预后较差；有反复惊厥、持续昏迷者预后较差；治疗较晚或治疗不彻底者预后较差，治疗较晚或治疗不彻底者预后较差，且易伴有并发症和后遗症。且易伴有并发症和后遗症。治疗治疗(一一)普通型普通型w1 1一般治疗一般治疗 w早期诊断，就地隔离治疗。早期诊断，就地隔离治疗。w密切监护，及时发现病情变化。密切监护，及时发现病情变化。w做好护理，预防并发症。做好护理，预防并发

35、症。w必要时给氧，保证足够液体量及电解质必要时给氧，保证足够液体量及电解质以维持内环境稳定。以维持内环境稳定。(一一)普通型普通型w2 2病原治疗病原治疗 w早期、足量、敏感药物早期、足量、敏感药物 w (1)(1)青霉素青霉素G G：目前为治疗流脑目前为治疗流脑首选首选。为。为一种对脑膜炎双球菌高度敏感的杀菌药物，脑一种对脑膜炎双球菌高度敏感的杀菌药物，脑膜炎症时为血浓度的膜炎症时为血浓度的1010-30-30，大剂量治疗，大剂量治疗有效。有效。w剂量：剂量：成人每日成人每日2020万万 u ukg kg 儿童每日儿童每日2020万万-40-40万万u ukgkg，分次分次静脉注射或静脉点滴

36、，疗程静脉注射或静脉点滴，疗程5757日。日。w不宜做鞘内注射。不宜做鞘内注射。(一一)普通型普通型w(2)2)头孢菌素：头孢菌素：w包括头孢呋辛、头孢噻肟或头孢曲松等三代头包括头孢呋辛、头孢噻肟或头孢曲松等三代头孢孢w抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒副作用小抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒副作用小。w剂量：成人剂量：成人2 2g g，儿童，儿童5010050100mg/kgmg/kg，每每1212小时小时静滴静滴1 1次。次。(一一)普通型普通型w（3 3）氯霉素：）氯霉素：w对脑膜炎球菌抗菌活性好，对脑膜炎球菌抗菌活性好，易通过血脑屏障易通过血脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的，脑脊液浓度为血浓

37、度的3030-50-50。剂量：。剂量：成人每日成人每日2 2-3g-3g，儿童儿童5050mgmgkgkg，分次加入葡萄分次加入葡萄糖液内静滴，好转后改为口服或肌肉注射，疗糖液内静滴，好转后改为口服或肌肉注射，疗程程5 5-7-7日。日。w但对骨髓造血功能有抑制作用，故一般不首选但对骨髓造血功能有抑制作用，故一般不首选。w (4)4)磺胺：磺胺：w可用可用SDSD或或 SMZco SMZco，现已不用或少用。，现已不用或少用。(一一)普通型普通型w3 3对症治疗对症治疗 w高热：可用物理降温及应用退热药物；高热：可用物理降温及应用退热药物；w颅压升高：可用颅压升高：可用2020甘露醇甘露醇1

38、 1-2g/kg-2g/kg，每，每 隔隔4 4-6-6小时一次，静脉快速滴注。小时一次，静脉快速滴注。(二二)暴发型暴发型 休克型休克型w1.1.抗菌治疗抗菌治疗：尽早应用有效抗生素，：尽早应用有效抗生素，首选首选青霉素青霉素G G，每日每日2020万万-40-40万万u/kgu/kg，分次静脉滴注。分次静脉滴注。常联合应用氯霉素或头孢菌素。常联合应用氯霉素或头孢菌素。(二二)暴发型暴发型 休克型休克型w2.2.抗休克治疗抗休克治疗 w扩容扩容：可用低右、平衡盐等，在：可用低右、平衡盐等，在1 1-2h-2h改善微循改善微循环，逆转休克，环，逆转休克，6 6-12h-12h血压基本稳定，血压

39、基本稳定，2424h h脱离休脱离休克。克。w纠酸纠酸。w血管活性药物血管活性药物：应用后可降低病死率。：应用后可降低病死率。山莨菪碱，每次山莨菪碱，每次0.30.3-0.5mg-0.5mgkgkg，重者可用重者可用1 1mgmgkgkg，每隔每隔1010-15-15分钟静脉推注一次，应用数分钟静脉推注一次，应用数次好转后，可减少剂量及延长注射问隔时间而逐次好转后，可减少剂量及延长注射问隔时间而逐渐停用。渐停用。多巴胺、间羟胺、酚妥拉明等多巴胺、间羟胺、酚妥拉明等 (二二)暴发型暴发型 休克型休克型w3.3.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素：w提高机体对感染的耐受力，减少毛细血管通透提高机体对感染

40、的耐受力，减少毛细血管通透性，减轻毒血症，增强心肌收缩力，有升压、性，减轻毒血症，增强心肌收缩力，有升压、抗炎、解毒作用。抗炎、解毒作用。w氢化可的松：成人氢化可的松：成人300300-500mg-500mgkg.d kg.d，儿童儿童8 8-10mg10mgkg.dkg.d，一般应用不超过一般应用不超过3 3日日。(二二)暴发型暴发型 休克型休克型w4.4.DICDIC治疗治疗：w如皮肤淤点、淤斑不断增加，且融合成大片淤如皮肤淤点、淤斑不断增加，且融合成大片淤斑，并有血小板明显减少者斑，并有血小板明显减少者 w及早应用肝素：及早应用肝素：每次每次0 0.5-1mg/kg.5-1mg/kg加入

41、加入1010葡葡萄糖萄糖100100m1m1内静脉滴注，内静脉滴注，4 4-6-6小时可重复一次，小时可重复一次，多数病人应用多数病人应用1 1-2-2次即可见效而停用。次即可见效而停用。w同时应输入新鲜血、血浆及应用维生素同时应输入新鲜血、血浆及应用维生素K K，以以补充被消耗的凝血因子。补充被消耗的凝血因子。w也可联合应用也可联合应用6-6-氨基己酸氨基己酸4 4-6-6克静注。克静注。(二二)暴发型暴发型 休克型休克型w5.5.保护重要脏器功能保护重要脏器功能：w如心率明显增快时可用西地兰。如心率明显增快时可用西地兰。(二二)暴发型暴发型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型w(1)(1)抗菌治疗抗菌治

42、疗 同前同前 w(2)(2)脱水治疗脱水治疗 减轻脑水肿、防止脑疝及呼减轻脑水肿、防止脑疝及呼吸衰竭，应及时脱水治疗吸衰竭，应及时脱水治疗 w 2020甘露醇甘露醇，1 1-2g/kg-2g/kg，每隔，每隔4 4-6-6小时一次，小时一次，静脉快速滴注。有脑疝时加至静脉快速滴注。有脑疝时加至2 2-4g/kg-4g/kg w如症状严重，可交替加用如症状严重，可交替加用5050葡萄糖葡萄糖4040-60ml-60ml加地塞米松或速尿静脉推注，直到颅内高压症加地塞米松或速尿静脉推注，直到颅内高压症状好转状好转 w 注意补充电解质。注意补充电解质。(二二)暴发型暴发型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型w(3)

43、(3)肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素：w除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用w常用常用地塞米松地塞米松，成人每日，成人每日1010-20mg-20mg，儿童儿童0.20.2-0.5mg/kg.d0.5mg/kg.d，分分1 1-2-2次静脉滴注。次静脉滴注。(二二)暴发型暴发型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型w(4)(4)防治呼吸衰竭防治呼吸衰竭w 吸氧吸氧，注意病人体位及吸痰，以，注意病人体位及吸痰，以保持呼吸道保持呼吸道通畅通畅。w 脱水治疗脱水治疗 ，可应用山梗菜碱等，可应用山梗菜碱等呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂。w如呼吸衰竭症状仍不见好转及加重，甚至呼吸如呼吸衰竭症

44、状仍不见好转及加重，甚至呼吸停止，则应尽早停止，则应尽早气管切开气管切开及应用人工呼吸器。及应用人工呼吸器。并应进行并应进行血气分析监测血气分析监测。w(5)(5)对症治疗对症治疗 w有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。w并应及早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。并应及早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。预防预防(一一)管理传染源管理传染源w隔离病人至症状消失后隔离病人至症状消失后3 3日，一般不少于日，一般不少于病后病后7 7日。日。w密切接触者应医学观察密切接触者应医学观察7 7日。日。(二二)切断传播途径切断传播途径w搞好环境卫生，保持室内通风。搞好环境卫

45、生，保持室内通风。w儿童不去流脑病人家，并应尽量避免到儿童不去流脑病人家，并应尽量避免到人多拥挤的公共场所。人多拥挤的公共场所。w外出戴口罩。外出戴口罩。(三三)保护易感人群保护易感人群w1 1菌苗预防注射菌苗预防注射 w国内多年来应用脑膜炎球菌国内多年来应用脑膜炎球菌A A群多糖体菌苗，群多糖体菌苗，保护率达保护率达9090以上，使我国流脑发病率大大下以上，使我国流脑发病率大大下降。剂量为降。剂量为0.50.5m1m1皮下注射一次。无明显毒副皮下注射一次。无明显毒副作用。作用。w对对6 6个月个月22岁儿童岁儿童 隔年再加强注射隔年再加强注射1 1次。次。w对病人家属、到流行区人员应予接种。

46、对病人家属、到流行区人员应予接种。wA+CA+C菌苗菌苗.(三三)保护易感人群保护易感人群w2 2药物预防药物预防 w对密切接触者可用对密切接触者可用SMZcoSMZco，成人每日成人每日2 2片片BidBid，儿童儿童5050-100mg-100mgkgkg，连用连用3 3日。亦可用利福平日。亦可用利福平，成人每日，成人每日600600mgmg，儿童儿童5 5-10mg/kg-10mg/kg，分分2 2次服次服用，连服用，连服3 3日。日。w流行期间，有以下情况之流行期间，有以下情况之2 2项者，应予足量、项者，应予足量、全程磺胺药治疗：发热伴头痛；精神委靡全程磺胺药治疗：发热伴头痛；精神委靡；急性咽炎；皮肤、口腔黏膜出血点。；急性咽炎；皮肤、口腔黏膜出血点。Thank You