机械通气并发症sxy课件.ppt

1、机械通气并发症机械通气并发症2021/7/23p机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症。合理应用机械通气将有助于命的并发症。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。减少甚至避免并发症的产生。p“Everything is all right,the Everything is all right,the patient is on the ventilatorpatient is on the ventilator.”意思是意思是看上去一切都有好，但呼吸机的使用使得看上

2、去一切都有好，但呼吸机的使用使得病人面临许多潜在危险。尤其是各种并发病人面临许多潜在危险。尤其是各种并发症，在此我们要讨论各种并发症的原因和症，在此我们要讨论各种并发症的原因和防治。防治。2021/7/23机械通气并发症机械通气并发症p1.1.人工气道相关的并发症人工气道相关的并发症p2.2.正压通气相关的并发症正压通气相关的并发症p3.3.机械通气对肺外器官功能的影响机械通气对肺外器官功能的影响p4.4.镇静与肌松相关的并发症镇静与肌松相关的并发症2021/7/23p人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。插入气管所建立的气体通道。p

3、临床上常用的人工气道是气管插管和气管临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。切开管。2021/7/23p1.1 1.1 导管易位导管易位p插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧入右主支气管，可造成左侧肺不张肺不张及同侧及同侧气胸气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄胸。发现气

4、胸应立刻处理，同时摄X X光片确认导光片确认导管位置。管位置。2021/7/232021/7/23p1.2 1.2 气道损伤气道损伤p困难插管和急诊插管容易困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带损伤声门和声带，长期，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。可减少类似并发症的发生。p气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜气管粘膜缺血坏死缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压，形成溃疡，可造成出血。应使用

5、低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于囊压力，低于25cmH2O25cmH2O能减低这类并发症。能减低这类并发症。2021/7/23p1.3 1.3 人工气道梗阻人工气道梗阻p人工气道梗阻是人工气道最人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：常见原因包括：导管扭曲导管扭曲、气囊疝气囊疝出而嵌顿导管远端开出而嵌顿导管远端开口、口、痰栓痰栓或异物阻塞管道、或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、顿于隆突、气管侧壁

6、气管侧壁或支气或支气管。管。2021/7/23p采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。p一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工调整人工气道位置气道位置、气囊气体抽出气囊气体抽出、试验性插入吸痰管试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。气管切开管，然后重

7、新建立人工气道。2021/7/23p1.4 1.4 气道出血气道出血p人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。紧急处理。p气道出血的常见原因包括：气道出血的常见原因包括：气道抽吸气道抽吸、气道腐蚀气道腐蚀等。等。p一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。2021/7/23p1.5 1.5 气管切开的常见并发症气管切开的常见并发症p气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切

8、开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。为早期、后期并发症。2021/7/23p1.5.1 1.5.1 早期并发症早期并发

9、症 指气管切开一般指气管切开一般24h24h内出现内出现的并发症。主要包括：的并发症。主要包括：p(1)(1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般可通过油纱条等压迫止血，一般24h24h内可改善。

10、内可改善。2021/7/23p(2)(2)气胸：是胸腔顶气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等性阻塞性肺病患者等。(3)(3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助

11、于防止空气栓塞。气栓塞。2021/7/23p(4)(4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。力性气胸，需密切观察。2021/7/23NoImage皮下气肿纵隔气肿2021/7/23p1.5.2 1.5.

12、2 后期并发症后期并发症 指气管切开指气管切开2448h2448h后出现后出现的并发症，发生率高达的并发症，发生率高达40%40%。主要包括：。主要包括：p(1)(1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。重要。p(2)(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破

13、裂出血，为致死性的并发症。破裂出血，为致死性的并发症。2021/7/23p(3)(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。p(4)(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后

14、或拔管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。除气管切开管后可缓解。p(5)(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。部低灌注有关。p(6)(6)气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。行性变、软骨萎缩而失去弹性。2021/7/23p气管食管瘘 病因：气管切开直接损伤和气囊压迫 表现：呼吸道与食道分泌物互通 诊断：X线造影，纤支镜临床表现 处理：食管损伤的修补，对症处理 预防：针对病因预防2021/7/23机械通气并发

15、症机械通气并发症p1.1.人工气道相关的并发症人工气道相关的并发症p2.2.正压通气相关的并发症正压通气相关的并发症p3.3.机械通气对肺外器官功能的影响机械通气对肺外器官功能的影响p4.4.镇静与肌松相关的并发症镇静与肌松相关的并发症2021/7/23p2.1 2.1 呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤（VALI）p呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。伤或使已损伤的肺组织损伤加重。p呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。和生物伤。2021/7/23p气压伤是由于

16、气道压力过高导致肺泡破裂。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。p定义：有明确肺泡外积气的放射学证据定义：有明确肺泡外积气的放射学证据 肺泡和周围血管间隙压差增大肺泡和周围血管间隙压差增大肺泡破裂：肺泡破裂：间质气肿间质气肿 气体沿支气管血管鞘进入纵隔：气体沿支气管血管鞘进入纵隔：纵隔气肿纵隔气肿 气体沿周边间隙进入皮下组织：气体沿周边间隙进入皮下组织：皮下气肿皮下气肿 纵隔压上升纵隔压上升纵隔、壁层胸膜破裂：纵隔、壁层胸膜破裂：气胸气胸 气体进入肺循环：气体进入肺循环：气体栓塞气体栓塞2021/7/23p肺间质气肿肺间质气肿PIEPIEpPIEPIE出现最早，发生率最高，有报道出现最早，发生

17、率最高，有报道ARDSARDS患者患者PIEPIE发生率高达发生率高达88%88%p胸部胸部X X线检查可早期发现线检查可早期发现PIEPIE：肺脏前中部、心脏周围和膈肌上：肺脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，或朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围方斑点状透亮影，或朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等低密度晕轮等p少量少量PIEPIE对心肺无影响，广泛性对心肺无影响，广泛性PIEPIE肺间血管大量受压，肺循环肺间血管大量受压，肺循环阻力和肺内分流增加，急性右心衰阻力和肺内分流增加，急性右心衰p可发展为纵隔气肿和张力性气胸等可发展为纵隔气肿和张力性气胸等2021/7/23p气

18、胸气胸p气胸是常见的最严重的气胸是常见的最严重的MVMV并发症并发症 肺功能正常者肺功能正常者MVMV时气胸发生率时气胸发生率3%3%5%5%ARDSARDS患者则高达患者则高达60%60%p通常临床气胸的诊断并不困难通常临床气胸的诊断并不困难 MVMV期间气胸症状和体征常被基础病掩盖及患期间气胸症状和体征常被基础病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸的气胸X X线像改变不同，有时不易识别线像改变不同，有时不易识别2021/7/23p纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流p一旦发生张力性气胸，可危及生命，必须立即处一旦

19、发生张力性气胸，可危及生命，必须立即处理。理。p机械通气机械通气+闭锁引流闭锁引流2021/7/23p气体栓塞气体栓塞p临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽，重者临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽，重者可引起严重后果可引起严重后果 肺静脉气体栓塞可致通气血流比例失调、肺动肺静脉气体栓塞可致通气血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿脉高压、血管内皮损伤和肺水肿 脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍碍 冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭和心力衰竭p临床关注

20、不多临床关注不多2021/7/23p容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。肿。pVALIVALI最重要的致伤原因。最重要的致伤原因。2021/7/23p萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。肺损伤。p小气道反复开放和闭陷小气道反复开放和闭陷终末肺单位的剪切力终末肺单位的剪切力(shear stress)(shear stress)明显增高明显增高上皮细胞损坏上皮细胞损坏p肺组织病变不均一性使通气分

21、布不均肺组织病变不均一性使通气分布不均正常肺组织的过度通气正常肺组织的过度通气，临近不张肺区产生很高牵张力，临近不张肺区产生很高牵张力p肺萎陷和肺泡腔内液体渗出肺萎陷和肺泡腔内液体渗出肺泡内氧分压降低和细胞的损伤肺泡内氧分压降低和细胞的损伤，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔p呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周期性地开放和呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周期性地开放和关闭关闭2021/7/23p生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，

22、其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。p全身性炎症反应全身性炎症反应“生物伤生物伤”p机制：机制：炎症细胞的作用炎症细胞的作用 炎症介质的作用炎症介质的作用2021/7/23p临床特征临床特征p突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通定容通气时气时)和顺应性进行性下降和顺应性进行性下降p接受接受MVMV患者，患者，VALIVALI总发生率约为总发生率约为4%4%15%15%p主要表现：主要表现：肺泡外气体肺泡外气体系统性气体栓塞系统性气体栓塞弥漫性肺损伤弥漫性肺损伤氧中毒氧中毒2021/

23、7/23p为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过不超过30-35cmH2O30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。2021/7/23p避免VALIp肺保护性通气策略：容量和压力肺保护性通气策略：容量和压力p最佳最佳PEEP=PEEP out+auto-PEEPPEEP=PEEP out+auto-PEEP：pFiO20.6FiO20.6，PaO260mmHg

24、PaO260mmHg或拐点计算或拐点计算 生理性生理性PEEPPEEP：3-5cmH2O3-5cmH2O 治疗性治疗性PEEPPEEP：5cmH2O,10-15cmH2O5cmH2O,10-15cmH2Op肺复张：肺复张：R MR M，SighSighp允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症(PHC)(PHC)2021/7/23NoImagePEEP的选择根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定2021/7/23p肺复张手法肺复张手法 控制性肺膨胀控制性肺膨胀 PEEPPEEP递增法递增法 压力控制法压力控制法(PCV(PCV法法)p实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为实施控制

25、性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为303045cmH2O45cmH2O、持续时间、持续时间303040s40s。P/F400 mm HgP/F400 mm HgpRMRM能使超过能使超过1010的塌陷肺泡复张，被认为是高可复张，但低复的塌陷肺泡复张，被认为是高可复张，但低复张区不能反复复张张区不能反复复张2021/7/23p允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症(PHC)(PHC)p低潮气量和低气道压允许一定的二氧化碳潴留低潮气量和低气道压允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.0(PaCO2 8.010.7kPa)10.7kPa)和呼吸性酸中毒和呼吸性酸中毒(pH(pH 7.257.257.3

26、0)7.30)避免高容量和高气道压引起的肺损伤避免高容量和高气道压引起的肺损伤ppHpH7.207.20是可以接受的是可以接受的p脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者禁忌脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者禁忌p更低的更低的CO2 CO2 需要需要ECMOECMO（ECCO2ECCO2）的支持）的支持2021/7/23p适度镇静适度镇静p缓解焦虑、躁动、疼痛，可降低氧耗缓解焦虑、躁动、疼痛，可降低氧耗p减轻机械通气如反比通气带来的不适减轻机械通气如反比通气带来的不适p应根据病情考虑使用镇静镇痛剂应根据病情考虑使用镇静镇痛剂p特殊通气方式的实施特殊通气方式的实施p高高PEEPPEEP的稳定的稳定2021

27、/7/23p其他常用通气模式其他常用通气模式p反比通气反比通气(inverse(inverse ratioratio ventilationventilation，IRV)IRV)：注意呼气时间：注意呼气时间，auto-PEEPauto-PEEPp高频通气高频通气p俯卧位通气俯卧位通气p液体通气液体通气p气管内吹气（气管内吹气（TGITGI）p体外膜氧合技术体外膜氧合技术(ECMO)(ECMO)p静脉内氧合技术（静脉内氧合技术（IVOXIVOX）2021/7/23p2.2 2.2 呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎p文献报道大约文献报道大约28%28%的机械通气患者发生呼吸机相的机械通气患者发生呼吸

28、机相关肺炎。关肺炎。重症感染者病死率为重症感染者病死率为50507070，是造成，是造成机械通气治疗失败的主要原因之一机械通气治疗失败的主要原因之一。机械通气时间每机械通气时间每增加增加1d1d，发生，发生VAPVAP的危险增加的危险增加1%1%5%5%。p气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。获得性肺炎的主要原因。2021/7/23p明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。机相

29、关肺炎的发生。p一般认为高龄、高一般认为高龄、高APACHE IIAPACHE II评分、急慢性肺部疾评分、急慢性肺部疾病、病、GlasgowGlasgow评分评分99分、长时间机械通气、误吸、分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。素。p因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。2021/7/23p诊断p

30、VAP的诊断应包括临床诊断、组织学诊断和病原学诊断。临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础炎的前提和基础 病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键方案和决定治疗成败的关键 组织学诊断是诊断肺炎的组织学诊断是诊断肺炎的“金标准金标准”2021/7/23pVAPVAP经典临床诊断标准经典临床诊断标准p接受接受MVMV治疗治疗48h48h后符合下列条件者后符合下列条件者pX-X-线显示新发生的或进展性有肺浸润线显示新发生的或进展性有肺浸润p体温体温38.338.3，或比平时体温上升

31、，或比平时体温上升11p血白细胞计数血白细胞计数1010109/L109/L或比基础白细胞增高或比基础白细胞增高25%25%以上以上p气管支气管内出现脓性分泌物气管支气管内出现脓性分泌物2021/7/23p临床临床p病原病原学学p影像学影像学p三个方面不一致，要综合分析三个方面不一致，要综合分析2021/7/23p预防预防p洗手、使用清洁的隔离衣和手套洗手、使用清洁的隔离衣和手套p体位：半卧位体位：半卧位 机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其是处平卧位机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其是处平卧位放置鼻胃管或放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时及胃中含有大量内容物时 隐性吸入隐性吸入 没有禁忌

32、症宜采取半卧位（没有禁忌症宜采取半卧位（30-4530-45）动力床：各种体位动力床：各种体位p避免胃扩张、控制胃反流避免胃扩张、控制胃反流2021/7/23p经口气管插管，避免经鼻插管（降低鼻窦炎）经口气管插管，避免经鼻插管（降低鼻窦炎）p呼吸回路更换：无一致意见，一周一次呼吸回路更换：无一致意见，一周一次p管道接口：接触、结垢、冷凝水管道接口：接触、结垢、冷凝水p吸痰管的选择和更换（密闭式）吸痰管的选择和更换（密闭式）p湿热交换器湿热交换器(人工鼻人工鼻)的选用与更换：一周一次的选用与更换：一周一次p呼吸阀：每人更换呼吸阀：每人更换p胸部理疗：高频振荡拍痰器，减少了肺不张等胸部理疗：高频振

33、荡拍痰器，减少了肺不张等2021/7/23NoImageNoImage2021/7/23p改进应激性溃疡的防治方法改进应激性溃疡的防治方法 不建议用不建议用H2 H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂受体拮抗剂、质子泵抑制剂提高胃提高胃腔的腔的pH pH 建议用硫糖铝等建议用硫糖铝等 不影响胃腔不影响胃腔 pH pH p抗菌药物的应用抗菌药物的应用p控制气管导管控制气管导管BF BF 的形成与换管的形成与换管 大环内酯类可抑制大环内酯类可抑制 BF BF 的形成，并破坏已形成的的形成，并破坏已形成的BF BF p选择性消化道脱污染选择性消化道脱污染(SDD)(SDD)2021/7/23p治疗p抗生素是

34、正确选用是VAP治疗的关键。临床常用的选药方法可分为两个阶段：病原菌不明确的经验性选药和病原菌明确后的选药。p 1、经验性治疗：VAP病原中，革兰氏阴性杆菌占60%，所以选用抗生素主要针对革兰氏阴性杆菌，绿脓杆菌最常见，混合感染占相当比例。p 最初的经验性抗生素治疗应覆盖革兰氏阴性杆菌和阳性球菌，以提高首次用药的成功率，称为抗生素首次用药效应。首次用药应“重拳猛击”24-72小时后再根据培养结果调窄抗生素。p2 2、降阶梯治疗、降阶梯治疗-序贯疗法序贯疗法2021/7/23pVAPVAP治疗失败治疗失败pVAP的症状和体征持续存在或恶化，胸部X线片阴影发展扩大或出现新病灶，尽管用各种抗菌药物，

35、呼吸道分泌物的培养仍有细菌并最终导致死亡。p疗效的判断从三方面：p 1、临床疗效p 2、细菌学疗效p 3、影像学疗效p 三个方面经常不一致，要综合分析。2021/7/23p原因：p1、病原学诊断错误p2、抗菌药物选用不当p3、药物剂量不足p4、细菌产生耐药性p5、治疗过程中出现继发感染、二重感染p6、药物毒性反应和过敏反应p7、没有采取综合治疗2021/7/23p治疗失败治疗失败p 表现形式 常见原因p72小时内迅速恶化 误诊、病原学错误、致病菌耐药p没有反应的肺炎 误诊、细菌原发耐药、抗生素血药浓p 度低、局部解剖因素、继发性肺炎p改善后又恶化 继发性肺炎、肺外继发感染、病原菌p 产生耐药、

36、反复发生肺炎p缓慢逐渐好转 宿主防御功能缺陷2021/7/23p2.3 2.3 氧中毒氧中毒 p氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2FiO2越高，肺损伤越重。越高，肺损伤越重。p氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度 pPiO2PiO2(PB(PB6.27)6.27)FiO2FiO2 式中式中PBPB为吸入气压力为吸入气压力(kPa)(kPa)6.27(kPa6.27(kPa，即，即47mmHg)47mmHg)为水蒸汽压为水蒸汽压2021/7/23p发病机制 高浓度氧的直接损害粘膜 高浓度氧损伤生物膜磷脂

37、 高浓度氧损伤肺泡表面活性物质p病理改变 早期：渗出而形成透明膜 晚期：增生而引起肺间质纤维化p病理生理：弥散障碍，肺不张 PaO22021/7/23p临床表现：p呼吸道症状：咳嗽、胸闷和胸痛p肺部体征：无特殊p血气分析：类似ARDSp肺外症状：眼晶体后纤维组织增生 视网膜血管收缩 眼底出血、渗出2021/7/23p处理 较为困难，尚无特殊办法p预防 尽量避免长时间吸入高浓度氧气p低浓度氧疗：40%p中浓度氧疗：40-60%：不超过24-48hp高浓度氧疗：60%：不超过12-24hp高压氧疗：100%不超过6-12h50%氧浓度为安全浓度2021/7/23p2.42.4肺不张肺不张p原因：p

38、分泌物或痰栓堵塞p导管进入单侧支气管p氧中毒 肺泡表面活性物质减少 N2被O2代替而导致吸收性肺不张2021/7/23p临床表现与诊断：临床表现与诊断：p肺不张体征：气管移向患侧p胸部X线 肺不张部位纹理增多，气管和纵膈移向患侧p低氧血症：机械通气或PEEP治疗无效p诊断：参照以上表现2021/7/23p肺不张的处理：p及时分析原因，针对病因处理p及时清除气道内分泌物堵塞p翻身拍背、体位引流p支气管镜肺泡灌洗2021/7/23p肺不张的预防：p适当控制通气量，防止通气量过低p必要时使用叹气呼吸p避免吸入氧浓度过高p加强体位引流p及时清除气道分泌物2021/7/23p2.5 2.5 呼吸机相关的

39、膈肌功能不全呼吸机相关的膈肌功能不全p大约大约1 15%5%的机械通气患者存在脱机困难。脱机的机械通气患者存在脱机困难。脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。要的原因之一。p呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。气过程中膈肌收缩能力下降。p多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影功能不全，因缺

40、乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难。肌功能不全很困难。2021/7/23p干预干预 通气策略：自主呼吸、无创通气通气策略：自主呼吸、无创通气 影响干预：谷氨酰胺影响干预：谷氨酰胺 呼吸肌锻炼呼吸肌锻炼 膈肌起搏器技术膈肌起搏器技术2021/7/23p危重病性多发性神经病（危重病性多发性神经病（CIPCIP）常为常为SIRSSIRS、脓毒症和、脓毒症和MODSMODS的并发症的并发症 急性或亚急性对称性多发性神经病，运动感觉均受急性或亚急性对称性多发性神经病，运动感觉均受累（运动为主），无颅神经受损及自

41、主神经功能障累（运动为主），无颅神经受损及自主神经功能障碍。轻者仅表现为电生理异常，重者四肢松弛性瘫碍。轻者仅表现为电生理异常，重者四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，呼吸肌瘫痪痪，腱反射消失，呼吸肌瘫痪p危重病性肌病（危重病性肌病（CIMCIM）与皮质激素和神经肌肉阻滞药应用有关与皮质激素和神经肌肉阻滞药应用有关 急性四肢瘫性肌病，临床表现与急性四肢瘫性肌病，临床表现与CIPCIP很难区分；急很难区分；急性重度四肢瘫痪，常伴肌肉萎缩，可伴呼吸肌瘫痪性重度四肢瘫痪，常伴肌肉萎缩，可伴呼吸肌瘫痪，腱反射正常或减低，无明显感觉障碍，腱反射正常或减低，无明显感觉障碍非机械通气并发症非机械通气并发症2021/

42、7/23p2.62.6呼吸机依赖p定义：病人出现脱机困难，需长期依赖呼吸机进行呼吸p原因病人肺功能不全病人心理因素呼吸机使用时间过长呼吸肌疲劳、萎缩2021/7/23p呼吸机依赖的处理p加强呼吸肌的功能锻炼 合理运用特殊的呼吸模式（IMV和PSV）尽量使用间断治疗，缩短呼吸机使用时间p加强营养支持p加强心理护理，消除顾虑p合理应用SIMV和PVS模式p正确掌握应用呼吸机的指征2021/7/23机械通气并发症机械通气并发症p1.1.人工气道相关的并发症人工气道相关的并发症p2.2.正压通气相关的并发症正压通气相关的并发症p3.3.机械通气对肺外器官功能的影响机械通气对肺外器官功能的影响p4.4.

43、镇静与肌松相关的并发症镇静与肌松相关的并发症2021/7/23p3.1 3.1 对心血管系统的影响对心血管系统的影响p低血压胸内压回心血量对策：补充血容量，适当调节压力水平p心律失常通气不良心肌缺氧对策：改善通气，减少心肌缺氧，营养心肌p深部静脉血栓形成与长期卧床、体位固定、血液高凝有关对策：适当活动，必要时使用肝素2021/7/23p3.2 3.2 对其他脏器功能的影响对其他脏器功能的影响p3.2.1 3.2.1 肾功能不全肾功能不全 p原因静脉回流减少，心输出量减少，肾灌注下降严重缺氧p防治调整参数，保证肾脏有效灌注纠正严重缺氧避免使用肾毒性药物必要时使用人工肾2021/7/23p3.2.

44、2 3.2.2 消化系统功能不全消化系统功能不全p原因 卧床、镇静腹胀、便秘 胸内压升高，静脉回流受阻，胃粘膜淤血 应激性溃疡、出血 缺氧、门静脉淤血肝功能损害p防治 调整参数，纠正严重缺氧 使用抗酸药，必要止血药 必要时使用保肝药物2021/7/23p3.2.3 3.2.3 精神障碍精神障碍p表现：紧张、焦虑、恐惧 极为常见极为常见 p病因：睡眠差、疼痛、交流困难对呼吸治疗的恐惧对治疗的无知吸道管理造成的强烈刺激p防治耐心细致的解释必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物 2021/7/23机械通气并发症机械通气并发症p1.1.人工气道相关的并发症人工气道相关的并发症p2.2.正压通气相关的并发症正

45、压通气相关的并发症p3.3.机械通气对肺外器官功能的影响机械通气对肺外器官功能的影响p4.4.镇静与肌松相关的并发症镇静与肌松相关的并发症2021/7/23p镇静剂应用 患者不耐受气管插管 人机对抗 自主呼吸影响氧合p镇静效果进行评价 镇静不足不能达到镇静目的 镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染 2021/7/23p一般不推荐使用肌松剂一般不推荐使用肌松剂p原因 抑制咳嗽，引起分泌物滁留，加重肺部感染 释放组胺，诱发或加重支气管哮喘 呼吸机依赖 缺氧、门静脉淤血肝功能损害p防治 禁止单用肌松剂 重点护理 2021/7/23 谢谢 谢谢 ！2021/7/23注：注：文档资料素材和资料部分来自文档资料素材和资料部分来自网络，如不慎侵犯了您的权益，请网络，如不慎侵犯了您的权益，请联系文库客服，我们将做删除处理，联系文库客服，我们将做删除处理，感谢您的理解。感谢您的理解。