诊断学心电图讲课系列示范课件.ppt

1、诊断学心电图讲课系列心房、心室肥大心房、心室肥大一、右房肥大一、右房肥大正常正常P波：方向：波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；向上；aVR 向下向下宽度：宽度：0.12s；振幅：肢体导联振幅：肢体导联0.25mv；胸导联；胸导联0.2mv 二、左房肥大二、左房肥大正常正常P波：方向：波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；向上；aVR 向下向下宽度：宽度：0.12s；振幅：肢体导联振幅：肢体导联0.25mv；胸导联；胸导联0.2mv 三、左房及右房双房肥大三、左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的峰型的P波，常见于风湿性心脏病

2、及某些先波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病天性心脏病双侧心房扩大双侧心房扩大1.P波增宽波增宽0.12s,其振幅其振幅0.25mV2.2.V1导联导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围波高大双相，上下振幅均超过正常范围若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；04s，以在V1导联上最为显著25mV，P波的宽度并不增加0mV（男性）或3.常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。aVR导联R/S或R/q1（或R0.当

3、心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图STT的异常改变右室及左室双侧心室肥大心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围05mV（重症可1.此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；0mV（男性）或3.正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；aVR导联R/S或R/q1（或R0

4、.内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，六、左室、右室双侧心室肥大六、左室、右室双侧心室肥大左房肥大左房肥大:P P波时限波时限0.12s0.12s，或，或P P波切迹波切迹0.04s,“0.04s,“二尖二尖瓣型瓣型P P波波”右房肥大右房肥大:P P波高度波高度0.25mV“0.25mV“肺型肺型P P波波”左室肥大左室肥大:1.1.左室高电压左室高电压2.2.电轴左偏电轴左偏3.QRS3.QRS时间增宽时间增宽4.4.继发性继发性ST-TST-T改变改变右室肥大右室肥大:1.1.右室高电压右室高电压2.2.电轴右偏电轴右偏3.3.继发性继发性ST-TST-T改变改变小小 结结冠状动脉供血

5、不足冠状动脉供血不足(Myocardial ischemia)冠状动脉供血不足冠状动脉供血不足 在正常情况下，心室的复极过程是从在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图的正常进行，从而产生心电图STT的异常的异常改变改变（优选）诊断学心电图讲课系列(一)早期（也称超急性期或梗死前期）5mV或V5的R波+V1的S波4.正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。04s，以在V

6、1导联上最为显著（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置六、左室、右室双侧心室肥大12s,其振幅0.心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。（三）近期见于梗死后数周至数月。（一）早期见于急性心肌梗死的很早期（数分钟或数小时）1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。二、心肌梗死的图形演变及分期若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；(一)早期（也称超急性期或梗死前期）符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大（一）左室高电压

7、的表现右室及左室双侧心室肥大常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病STT改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低二、心外膜下心肌缺血二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死）此时，可引起心肌复极顺序的逆转，此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的在后，于是即出现与正常方向相反的T波。波。心肌缺血时除可出现心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出波的改变外，还可出现现ST段的改变段的改变 在心电图上典型的缺血型在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表改变

8、，往往表现为现为ST呈水平和下斜形下移呈水平和下斜形下移0.1mv，下移，下移的的ST段与段与R波的夹角波的夹角90（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，段下移，T波低平，双向或倒置波低平，双向或倒置（二）变异性心绞痛，心电图可出现（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段段抬高而常伴有高耸的抬高而常伴有高耸的T波波（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻现与典型心绞痛相似，一般变化较轻（四）判断运动试验的阳性结果时，心电（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型图出现缺血型ST段下

9、移的意义，较段下移的意义，较T波改波改变的意义更为重要变的意义更为重要正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；5mV或V5的R波+V1的S波4.心肌缺血-冠状动脉供血不足（二）额面心电轴左偏，但一般不超过 30振幅：肢体导联0.（四）陈旧期常出现在急性心肌梗死36个月之后或更久。V1的P波终末部的负向波变深宽，Ptf(P波终末电势)绝对值此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。二、心肌梗死的图形演变及分期常见于慢性肺原性

10、心脏病及某些先天性心脏病若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病2mV或导联波+III导联S波2.正常P波：方向：I、II、aVF、V4-V6 向上；（三）QRS总时间0.V1（或V3R）导联R/S1急性心肌梗死心电图的改变（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的现的STT改变，是由于心肌除极时间延长，改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性通常称为继发性STT改变。改变。第五节第五节 心肌梗死

11、心肌梗死急性心肌梗死心电图的改变急性心肌梗死心电图的改变 若缺血发生于心内膜面，若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性现对称性T波倒置；波倒置；1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现加重，就会出现“损伤性损伤性”图形改变，主图形改变，主要表现为要表现为ST段偏移。段偏移。2.内膜面或对侧心肌损伤时内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，段平直压低，外膜面心肌损伤时外膜面心肌损伤时ST

12、段抬高，明显抬高可形成段抬高，明显抬高可形成 单相曲线。单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。步发生坏死。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表状态和产生动作电流，所以心电图主要表现现“异常异常Q波（坏死型波（坏死型Q波，病理性波，病理性Q波）波）”，即，即Q波增宽（波增宽（0.03s）、加深（）、加深（同一导联同一导联1/4R波）。波）。心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它心肌梗死除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。访观察心电图演变对诊断更有意义。（一）早期见于急性心肌梗死的很早期（一）早期见于急性心肌梗死的很早期（数分钟或数小时）（数分钟或数小时）（二）急性期是一个发展过程，见于梗死（二）急性期是一个发展过程，见于梗死后数小时或数日，持续数周。后数小时或数日，持续数周。三、心肌梗死的定位诊断：以三、心肌梗死的定位诊断：以“异常异常Q Q波波”出现的导联为定位标出现的导联为定位标准准下壁下壁侧壁侧壁前间壁前间壁前壁前壁广泛前壁广泛前壁（膈面）（膈面）