鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置培训课件.ppt

1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:起病急 变化快 死亡率高 预后与抢救是否及时密切相关本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q时刻保持对这些疾病的警惕性q掌握这些疾病主要的临床特征q鉴别这些疾病的合理流程q能够提供必要的检查手段本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹等 胸腔内脏器官的病变：急性冠状动脉综合征，心包炎，主动脉夹层，胸膜

2、炎，肺动脉栓塞，气胸等 腹部病变：胆囊炎，胰腺炎等本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间慢性发生的胸痛，开始的时间往往不明确急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q腹部疾病也可引起胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。通过腹部体征、血清生化检查、B超、内镜等检查不难

3、鉴别本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时疼痛加剧本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如过度换气综合征本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例q要注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休

4、克者，提示病情凶险本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。年龄性别病史体格检查实验室检查第一印象本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q起病缓急，过去有无类似的胸痛出现q有无外伤，诱发、加重及缓解的因素q胸痛的部位、性质q伴随情况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进行性消瘦等本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人

5、删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。检查胸痛原因的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：选择最需要的检查 检查要有先后顺序常用的检查有：心电图 X线 化验 B超本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q心律失常q冠心病，心肌梗塞q心包炎q肺梗塞本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q肺部炎症q肺动脉栓塞q气胸q肺及胸膜肿瘤q主动脉夹层q心影大小及心脏搏动本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

6、当之处，请联系网站或本人删除。胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动脉夹层本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q血、尿、便常规qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq其他：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。q 最可能的疾病q 最需要排除的疾病q 最能明确诊断的检查q 最便捷的检查q 如何检查对病人最安全v生命体征的检测是最基本的决定检查的顺序时要考虑本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请

7、联系网站或本人删除。心电图 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、血气分析、电解质；放射检查 二维超声及彩色多普勒 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性冠状动脉综合征本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性冠状动脉综合征的分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不抬高。ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗 （STEMI）ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请

8、勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-MB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病 人中，大约1/3的人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋 白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高 于不升高者。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅

9、供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性冠状动脉综合征的识别（1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或反复发作。上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其他，如出冷汗、恶心等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）心电图：ST段缺血性压低 即使仅

10、0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须0.3mV才有诊断特异性。（3）心脏标志物：CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（4）非ST段抬高心肌梗死：NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAM的危险因素有：过去未作过PTCA者。胸痛持续60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生的心绞痛。本文档所提供的信息仅供

11、参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（5）ST段抬高的心肌梗死：确诊需要符合下列三项标准中的两项；持续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬 高和异常的Q波等动态变化。心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋 白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。不稳定性心绞痛危险度分层 分层分层 心绞痛心绞痛 ST ST 时间时间 TnT TnT 低危 初发、恶化性劳力性初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作心绞痛，无静息时发作 1 1mm 20min (-)20min (

12、-)中危中危 1.1.一个月内出现的静息一个月内出现的静息 心绞痛，但心绞痛，但4848小时内小时内 无发作（多由劳力性无发作（多由劳力性 心绞痛进展）心绞痛进展）2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min (-)20min (-)or 高危高危 1.48 1.48小时内反复发作静小时内反复发作静 息心绞痛息心绞痛 2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min 20min （+）5.急性冠状动脉综合征的危险度分层：本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。无合并症，血流动力学稳定；无合并症，血流动力学稳定；低危低危

13、 不伴有反复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造 中危 伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗观察，并做冠造准备 高危并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗非ST段抬高心梗危险度分层本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。STST段抬高的心梗危险度分层段抬高的心梗危险度分层低危低危 无肺淤血或休克表现（无肺淤血或休克表现（K KiLLiP I级）级），预后好。，预后好。仅有轻度肺淤血或仅有仅有轻度肺淤血或仅有S S3 3 奔马律（奔马律（K KiLLiP 级）级），预后较好，预后较

14、好中危中危 肺水肿（肺水肿（K KiLLiP 级）病人常有弥漫性左室功级）病人常有弥漫性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗 高危高危 有心源性休克有心源性休克（K KiLLiP 级）病人预后严重级）病人预后严重本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。K KiLLiP分级分级 死亡率死亡率级：肺部无湿罗音，无级：肺部无湿罗音，无S S3 3 8%8%级：肺部湿罗音不足肺野的级：肺部湿罗音不足肺野的50%50%，或有，或有S S3 3。30%30%级：肺部湿罗音在肺野的级：肺部湿罗音在肺野的5

15、0%50%以上，多有肺水肿。以上，多有肺水肿。44%44%级：心源休克级：心源休克 80-100%80-100%本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4 4急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策 STST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（脉的再灌注（TIMI 3TIMI 3级）

16、，主要方法是溶栓治疗、级），主要方法是溶栓治疗、PTCAPTCA或或CABGCABG。TIMITIMI血流分级：血流分级：0 0级：阻塞部位前端无血流级：阻塞部位前端无血流 1 1级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，远端血管床不能完全显影。远端血管床不能完全显影。2 2级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，但进入与清除速但进入与清除速 度明显度明显 减慢。减慢。3 3级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端 一样，清除速度与非病变血管床一

17、样。一样，清除速度与非病变血管床一样。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。TIMITIMI灌注分级：灌注分级：死亡率死亡率 0 0级：造影剂不进入微血管级：造影剂不进入微血管 6.0%6.0%1 1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管 6.0%6.0%2 2级：造影剂进入和退出微血管都延迟级：造影剂进入和退出微血管都延迟 4.4%4.4%3 3级：造影剂进入和退出微血管正常级：造影剂进入和退出微血管正常 2.0%2.0%本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站

18、或本人删除。6.急性冠状动脉综合征的早期处理（1）不稳定性心绞痛 一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）非ST段抬高心梗 特别强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能

19、作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7.ST段抬高的ACS的救治（1）概念：STEACS是由于冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。（2）一般治疗，卧床，止痛，通便。（3）抗血小板治疗：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。硝酸酯类：硝甘 5-10ug/min开始，以后每 5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对

20、于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。（4）抗心肌缺血治疗本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压 （SBP90mmHg），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔 12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂：仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 30mg 3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之

21、处，请联系网站或本人删除。(5)ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用 ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。开博通 6.25mg 3/日 渐增至25-50 mg 3/日。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施；有三种手段。溶栓治疗：对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联0.1mV，于胸导0.2mV，（或新出现的左束支传导

22、阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。绝对禁忌症：任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。合并颅内肿瘤。活动性内出血（不包括行经期）高度怀疑主动脉夹层。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。尿激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内链激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟内 先给氟美松5 mg IV 以防过敏 rt-PA 8mg/首剂缓慢IV 后：42 mg IV点/90 min内

23、共50 mg（国内）100mg/90min(国外)本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）有条件者考虑直接PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。冠状动脉旁路手术（CABG）如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NS

24、TEMI)患者,建议早期行PCI治疗。2.对存在1支或2支血管病变、有大面积存活心肌、高危的UA/NSTEMI患者,建议行PCI或冠脉搭桥术(CABG)治疗。3.对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功能正常,且无糖尿病的患者,建议行PCI或CABG治疗。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。挽救性PCI治疗 1.对已接受溶栓治疗并符合下列任一情况的患者,推荐PCI或急诊CABG治疗:a.75岁适宜行再血管化的心源性休克患者。b.严重充血性心衰和(或)肺水肿。c.引起血液动力学改变的室性心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学

25、依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7.抗凝治疗 尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素，5000U V注后，以1000U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）维持在对照值的1.5-2.5倍，2-5天后改为7500U皮下注射 Q12H 3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。8.他汀类药物 他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化

26、，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。9抗心律失常治疗 AMI初始4H内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48H后显著下降。利多卡因 50-100mg稀释后静注，每5-10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300mg，继以利多卡以1g+GS500ml 静点1ml/min，维持48H。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺动脉栓塞 PULMONRY EMBOLIST（PE）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

27、当之处，请联系网站或本人删除。一.定义（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（三）大块肺栓塞：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（90mmHg或下降40mmHg/15Min以上）。（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。（五）肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二.流行病学（一）发病率与患病率 发病率不清，由于DVT是PE的标志，50-70%DVT患者可能发生PE。是第三位常见的心血管疾病，

28、发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）危险因素1.年龄与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。2.血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和3.核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患4.者可能合并PE。3.心肺疾病：是主要危险因素，25-50%PE患 者同时有心脏疾病。4.创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤者5.占43%，创伤患者的15%并发肺栓塞。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5.肿瘤：癌症能增加

29、PE的危险。可能与凝血 机制异常有关。6.制动过度：DVT的发生率与卧床时间有关。7.妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT的发生率比不服药者高4-7倍。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三.病理和病生理改变（一）病理改变 累及2个或2个以上肺叶动脉者称“大块肺栓塞”。一般少者可累及2-3个肺段，多者可累及19个肺段中的15-16个。多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.4%。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人

30、删除。（二）病理生理改变 1.血流动力学改变：肺血流受损25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受损40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.呼吸功能改变：（1）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。（2）栓塞后肺泡表面活性物质减少。（3）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换,导致低氧血症,最低可达44mmHg。低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依

31、据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.右心功能不全：肺血管阻力肺动脉压右心室后负 右室壁张力右室扩张和功能不全。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四.临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。但基本上有五个临床征候群：1.猝死2.急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞 2个肺叶以上的患者。3.肺梗死：突然呼吸困难、

32、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔积液。4.不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是5.提示死腔增加的唯一症状。5.慢性反复性肺血栓栓塞本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）肺栓塞的常见症状1呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后 明显，静息下缓解。2胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重。3咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发 生。4惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关。5咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的脑供血不 全。7.腹痛：可能与膈肌刺

33、激或肠缺血有关。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）体格检查1一般检查：低热，占肺栓塞的43%，持续一周。70%有呼吸频率加快，20次/分有诊断意义。2心血管体征：53%有肺动脉第二音亢进。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（15%）；90%的栓子来源于深静脉血栓形成，DVT被认为是肺栓塞的标志。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科

34、学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4实验室检查：（1）化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,500mg/L 提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。（2）动脉血氧检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO280mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。血症。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义 的是SI Q T 改变。TV1-4倒置，类似冠状T。（4）X线检查：胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不

35、正常。常见有浸润或梗死阴影。肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm的栓子也可确定。检查致残率1%，死亡率0.01-0.5%。螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示 肺段血管。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（4）超声心动图检查：间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意义的检查方法。间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺 动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）。直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，40%发生栓塞。本文档所提供的信息仅

36、供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（5 5）放射性核素扫描：）放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。内径大于内径大于3.0mm3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常；结果全部异常；内径内径2.1-3.0mm2.1-3.0mm者者92%92%异常；异常；内径内径2.0mm2.0mm者是否异常不确定。者是否异常不确定。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。五.肺栓

37、塞的自然病程 其中11%死于发病一小时以内，89%存活至少一小时以上，应当有机会得到诊断和治疗。急性肺栓塞的患者如果不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。自溶至少有两个机制：数小时内栓子移向远端肺动脉。数天或数周发生溶解，最短者14天血 栓完全消失。与复发有关因素：因出血而中断肝素的治疗。口服抗凝剂前未肝素化。较大块肺栓塞。合并心脏病。明显的深静脉血栓形成。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。六.诊断和鉴别诊断（一）（一）诊断诊断

38、1.1.肺栓塞的诊断：肺栓塞的诊断：下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。晕厥发作。晕厥发作。原因不明的呼吸困难。原因不明的呼吸困难。不能解释的休克。不能解释的休克。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。心衰对洋地黄制剂反映不好。心衰对洋地黄制剂反映不好。X X线胸片有圆形或楔形阴影。线胸片有圆形或楔形阴影。肺扫描有血流灌注缺损。肺扫描有血流灌注缺损。原因不明的肺动脉高压和右室肥大。原因不明的肺动脉高压和右室肥大。本文档所提供的信息

39、仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.栓塞性肺动脉高压的诊断栓塞性肺动脉高压的诊断：约有：约有1-5%1-5%的急性肺栓的急性肺栓 肺动脉高压的诊断标准：肺A 收缩压 舒张压 平均压 静息状态 30mmHg 15mmHg 20mmHg 运动状态 30mmHg 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺栓塞的治疗：（一）急性肺栓塞的治疗1.急救措施：第1-2天最危险，收入ICU。一般处理：镇静、保暖、吸氧。缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次。抗休

40、克：多巴胺5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺5-10ug/kg/min；正肾0.2-2 ug/kg/min；维持平均动脉压80mmHg，尿量50mL/h。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（4）改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.溶栓治疗：溶栓治疗：是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，

41、迅速裂解纤维蛋白，溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。解血栓。链激酶（链激酶（Streptokinase SKStreptokinase SK）：）：SK SK具有抗原性，至少具有抗原性，至少6 6个月内不能再重个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。复使用，可引起严重的过敏反应。负荷量负荷量 SK 25 SK 25万万IUIU，继以，继以1010万万IU/HIU/H，24H24H。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2 2）尿激酶（尿激酶（Urokinase UKUrokinase UK）：）：是从人尿中或培养的人

42、胚肾细胞分离所是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。溶酶。负荷量负荷量 UK 4400IU/kg UK 4400IU/kg。继以继以 2200IU/kg,12 2200IU/kg,12小时静点。小时静点。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3 3）重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PArt-PA）系最新的溶栓剂，系最新的溶栓剂，rt-PArt-PA无抗原性，直接无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比将纤溶酶原转变成纤溶酶，对

43、纤维蛋白比SK/UKSK/UK更具有特异性。更具有特异性。rt-PA 50-100mg/2Hrt-PA 50-100mg/2H静脉点滴。静脉点滴。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。溶栓疗法的优点是：溶栓疗法的优点是：比单纯使用肝素血栓溶解的快。比单纯使用肝素血栓溶解的快。可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死亡率。和死亡率。加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反应。学反应。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或

44、本人删除。急性肺栓塞溶栓适应症：急性肺栓塞溶栓适应症：大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。并发休克和体动脉低灌注。并发休克和体动脉低灌注。有症状的肺栓塞有症状的肺栓塞。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺肺栓塞溶栓的禁忌症：栓塞溶栓的禁忌症：6 6个月内活动性胃肠出血。个月内活动性胃肠出血。2 2个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。外科手术。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿活动颅内病

45、变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。瘤）。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。栓塞溶栓治疗的具体实施：栓塞溶栓治疗的具体实施：溶栓前必须确定诊断。溶栓前必须确定诊断。溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在栓时间限在5 5天之内，但现在已将溶栓时间天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至窗延长至1414天。天。慎重考虑适应症与禁忌症。慎重考虑适应症与禁忌症。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。

46、此间避免动、静脉穿刺和有创检查。二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。国内较多应用尿激酶，国内较多应用尿激酶，rT-PArT-PA作用略优于作用略优于SKSK和和UKUK，按体重调节剂量。，按体重调节剂量。溶栓过程尽量减少患者搬动。溶栓过程尽量减少患者搬动。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。溶栓后应测APTT 如小于对照值2倍（或80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）

47、。APTT维持在对照值的1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标后开始使用肝素。溶栓效果报道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并发症是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三种药物大出血的发生率相似。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.抗凝治疗 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是92%，复发率是16%。而非抗凝组则分别是42%和55%,差异显著。肝素负荷量：2000-3000U/H，继之输入700-1000U/H或25U/KG/H维持。监测APTT，1.5-2倍。临床情况好转，血栓明显溶解为

48、止，通常7-10天。可出现血小板，3-4天查血小板一次，低于5万应停药。威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗。1mg可对抗肝素100U，50mg/10-30min静点。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。法华令 维生素K的对抗剂，阻止凝血因子的激活。用国际标准化比率（INR）监测。肝素5-7天，APTT达标的第一天，开始使用法华令。首剂3mg，根据INR调整剂量，2-3之间。口服抗凝药物至少6个月。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。大出血者给新鲜冷冻血浆，使INR正常

49、。不太严重的出血可给维生素K 10mg皮下，在6-12H内逆转法华令的作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.介入治疗导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。5.手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收 缩压低到100mmHg，中心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主动脉夹层 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿

50、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。定义：定义：主动脉夹层（aortic dissection）主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，史称主动脉夹层动脉瘤，现称主动脉夹层血肿/分离，简称主动脉夹层本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因与机制：病因与机制：80%以上主动脉夹层的患者有高血压，但不是血压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离有关 正常成人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需500mmHg以上，因此造成夹层裂开的先决条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺陷 本文档所提供