急性中毒救护培训课件.ppt

1、急性中毒救护急性中毒救护第一节第一节 概述概述概念：化学物质进入人体，在效应部位积概念：化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量导致功能或组织损害而出现相应累到一定量导致功能或组织损害而出现相应的症状体征，称为中毒。的症状体征，称为中毒。急性中毒急性中毒-短时间内接触大量毒物可致急性短时间内接触大量毒物可致急性中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时积极治疗可能危及生命。速，如不及时积极治疗可能危及生命。慢性中毒慢性中毒-主要由于长时间反复接触小量毒主要由于长时间反复接触小量毒物引起，多见于职业病。物引起，多见于职业病。2急性中毒救护主要原因：主

2、要原因：食品加工和保存不当食品加工和保存不当消费者缺乏预防食物中毒的基本知识和消费者缺乏预防食物中毒的基本知识和鉴别有毒动植物的能力，自我保护意识较鉴别有毒动植物的能力，自我保护意识较弱。弱。投毒或误食化学性有毒物质。投毒或误食化学性有毒物质。学校食品卫生监督管理能力薄弱。学校食品卫生监督管理能力薄弱。3急性中毒救护二、毒物的种类二、毒物的种类1、工业性毒物、工业性毒物强酸碱强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等氨水等有机溶剂有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等碳等刺激性气体刺激性气体-氨、氯、二氧化氮等氨、氯、二氧

3、化氮等金属盐金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等窒息性窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。、氰化物等、杀鼠剂等。4急性中毒救护二、毒物的种类二、毒物的种类2、药物、药物-麻醉镇静剂、阿托品类等。麻醉镇静剂、阿托品类等。3、农药、农药-有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物、有毒动植物动物动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。等。植物植物-毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。5、细菌性

4、食物中毒、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。菌毒素污染。5急性中毒救护三、中毒的原因三、中毒的原因1、职业性中毒、职业性中毒生产过程发生意外生产过程发生意外保管、使用过程发生意外保管、使用过程发生意外运输过程发生意外运输过程发生意外2、生活性中毒、生活性中毒误食有毒食物及毒物误食有毒食物及毒物药物过量药物过量有意服毒有意服毒使用过程发生意外使用过程发生意外6急性中毒救护四、毒物的吸收、代谢与排泄四、毒物的吸收、代谢与排泄毒物毒物呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤黏膜皮肤黏膜人体人体作用于靶器官作用于靶器官和组织产生中和组织产生中毒表现毒表现肝脏：肝脏：氧化、

5、还原、水解氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。性增加或仍保持原形。肾脏肾脏肠道肠道汗腺汗腺唾液乳汁唾液乳汁气体及易挥发毒物以原气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出形经呼吸道排出7急性中毒救护五、中毒机制五、中毒机制1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱使局部组织脱水、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱使局部组织脱水、变性、坏死。变性、坏死。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用

6、。3、麻醉作用：有机溶剂（苯类）和吸入性麻醉药（乙、麻醉作用：有机溶剂（苯类）和吸入性麻醉药（乙醚）有强嗜脂性，以及镇静剂作用于脑组织造成脑功醚）有强嗜脂性，以及镇静剂作用于脑组织造成脑功能抑制。能抑制。4、抑制酶的活力：氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机、抑制酶的活力：氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。5、干扰细胞膜和细胞器的生理功能：四氯化碳经氧化、干扰细胞膜和细胞器的生理功能：四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。线粒

7、体、内质网变性、肝细胞坏死。6、受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。、受体竞争：如阿托品阻断胆碱能受体。8急性中毒救护六、诊断六、诊断（一）病史资料（一）病史资料（1）有无毒物接触史，出现症状的环境状况。）有无毒物接触史，出现症状的环境状况。（2）与进食的关系，有无不洁食物进食史。）与进食的关系，有无不洁食物进食史。（3）有无群体类似表现的发病现象。）有无群体类似表现的发病现象。（4）患者身边有无可疑的毒物包装（将剩余食）患者身边有无可疑的毒物包装（将剩余食物，呕吐物、包装物保留送检）物，呕吐物、包装物保留送检）（5）患者发病前的情绪状况及家庭社会环境。）患者发病前的情绪状况及家庭社会环境。9急

8、性中毒救护询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 10急性中毒救护（二）典型临床表现（二）典型临床表现（1）皮肤黏膜）皮肤黏膜烧灼伤烧灼伤-强酸碱直接接触强酸碱直接接触发绀发绀-亚硝酸盐、麻醉剂等亚硝酸盐、麻醉

9、剂等黄染黄染-毒蕈、鱼胆、四氯化碳等毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红潮红-一氧化碳、酒精、阿托品类一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗干燥无汗-阿托品类阿托品类多汗潮湿多汗潮湿-有机磷有机磷11急性中毒救护（2）眼部）眼部瞳孔缩小瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍视力障碍-甲醇、苯丙胺等甲醇、苯丙胺等12急性中毒救护（3）呼吸系统）呼吸系统呼吸气味：呼吸气味：-苦杏仁味：氰化物苦杏仁味：氰化物-大蒜样味：有机磷杀虫剂大蒜样味：有机磷杀虫剂-酒味：乙醇、甲醇酒味：乙醇、甲醇呼吸困难呼吸困难-亚硝酸

10、盐、一氧化碳等亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢呼吸减慢-镇静、麻醉剂镇静、麻醉剂急性肺水肿急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂刺激性气体、有机磷杀虫剂13急性中毒救护（4）消化系统）消化系统流涎流涎-有机磷杀虫剂有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒有机磷、毒蕈、食物中毒等等肝损害肝损害-毒蕈、四氯化碳等毒蕈、四氯化碳等14急性中毒救护（5）辅助检查）辅助检查1）毒物检查：对体液、胃内容物、呕吐物、）毒物检查：对体液、胃内容物、呕吐物、排泄物、剩余物、包装品进行检测。排泄物、剩余物、包装品进行检测。2）血液生化检测：血糖、肝肾功能、酶学、）血液生化检测：血糖、肝肾功能

11、、酶学、电解质、血气分析等电解质、血气分析等3）特殊检查：心电图、）特殊检查：心电图、X线等线等15急性中毒救护（3）病情判断）病情判断病情严重的征象：病情严重的征象：1）精神、意识状态发生改变）精神、意识状态发生改变2）高热）高热/低体温；脉搏细弱，过快低体温；脉搏细弱，过快/过慢过慢/不规则；呼吸不规则；呼吸过快过快/过慢过慢/不规则，有明显的缺氧、肺水肿表现；血压不规则，有明显的缺氧、肺水肿表现；血压下降。下降。3）瞳孔大小发生改变）瞳孔大小发生改变4）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪5）尿量急剧减少；无尿）尿量急剧减少；无尿6）持续的呕吐、腹痛、腹泻；呕吐

12、、粪便颜色改变）持续的呕吐、腹痛、腹泻；呕吐、粪便颜色改变7）皮肤、黏膜广泛出血）皮肤、黏膜广泛出血16急性中毒救护七、救治原则七、救治原则1、立即终止接触毒物、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗选用有助于降低毒性的溶液冲洗17急性中毒救护常用皮肤清洁剂及

13、其适用对象常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类毒物种类皮肤清洁剂皮肤清洁剂酸性（有机磷、挥发性油剂、酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）甲醛、强酸）5%碳酸氢钠碳酸氢钠/肥皂水肥皂水碱性（氨水、氢氧化钠）碱性（氨水、氢氧化钠）3%5%硼酸、醋酸、食醋硼酸、醋酸、食醋苯类苯类10%酒精酒精无机磷（磷化锌、黄磷）无机磷（磷化锌、黄磷）1%碳酸钠碳酸钠18急性中毒救护2、清除尚未吸收的毒物、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（）机械催吐：用温开水（30 35）或）或清水清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，一次饮下，引吐。反复进行，至胃内

14、容物完全呕出为止。至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆、阿扑吗啡）药物催吐：吐根糖浆、阿扑吗啡禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。19急性中毒救护（2）洗胃：尽早彻底，少量多次）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒绝对适应证：服毒 6小时小时相对适应证：服毒相对适应证：服毒624h，但毒物量大、，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史管静脉曲张史20急性中毒

15、救护（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象）洗胃：常用洗胃液及其适用对象洗胃液洗胃液适用对象适用对象注意点注意点清水清水/生理盐水生理盐水砷、硝酸银、不明原因砷、硝酸银、不明原因儿童宜用生理盐水儿童宜用生理盐水1 5000高锰酸高锰酸钾钾安眠药、氰化物、无机磷安眠药、氰化物、无机磷1605禁用禁用2%碳酸氢钠碳酸氢钠有机磷、苯类有机磷、苯类敌百虫敌百虫/强酸禁用强酸禁用鸡蛋清、牛奶鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物腐蚀性毒物10%活性炭活性炭生物碱、药物生物碱、药物1%3%鞣酸鞣酸药物、生物碱、金属盐药物、生物碱、金属盐镁乳、氢氧化铝镁乳、氢氧化铝强酸强酸食醋食醋强碱强碱21急性中毒救护（3）导泻）导泻导泻剂

16、：导泻剂：25%硫酸钠硫酸钠 3060ml；50%硫酸硫酸镁镁4080ml一般不用油类泻剂。一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。22急性中毒救护（4）清洁灌肠）清洁灌肠适应症：服毒超过适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水肥皂水23急性中毒救护3、促进已吸收毒物的排出

17、、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解离解（3）血液净化）血液净化1）血液透析）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）血液置换（气体中毒、重症中毒）24急性中毒救护4、特效解毒剂的应用、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯铅中毒；二巯基丙醇基丙醇砷、汞、金、锑中毒砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：

18、美蓝）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠美蓝硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类苯二氮卓类25急性中毒救护5、对症处理、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药）循环衰竭：补液

19、、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮26急性中毒救护八、救治过程护理要点八、救治过程护理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大

20、量洗胃时洗胃液应控制、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在在3537，避免使用低渗液，避免使用低渗液；先抽吸胃内容；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。感染等并发症。27急性中毒救护第二节第二节 常见急性中毒救护常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒一、有机磷杀虫药中毒（一）中毒途径与机制（一）中毒途径与机制1、毒物分类、毒物分类剧毒类剧毒类(LD5010mg/kg)-

21、甲拌磷、内吸磷、对硫磷等甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒类高毒类(LD5010100mg/kg)-甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等中毒类中毒类(LD50100 1000mg/kg)-乐果、敌百虫、乙酰甲胺乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷等磷等低毒类低毒类(LD50 1000 5000mg/kg)-马拉硫磷、辛硫磷等马拉硫磷、辛硫磷等28急性中毒救护（一）中毒途径与机制（一）中毒途径与机制2、中毒途径、中毒途径（1）生产、运输过程中毒）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒）生活性中毒-食物污染、自服、误服食物污染、自服、误服

22、29急性中毒救护（一）中毒途径与机制（一）中毒途径与机制3、毒物的吸收和代谢、毒物的吸收和代谢吸收吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解水解肾脏排泄肾脏排泄30急性中毒救护（一）中毒途径与机制（一）中毒途径与机制4、中毒机制、中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）31急性中毒救护（二）临床表现（

23、二）临床表现1、病史资料、病史资料是否有接触史是否有接触史误服史误服史是否有意服毒是否有意服毒中毒途径中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因中毒原因32急性中毒救护2、症状体征、症状体征经口服中毒多在经口服中毒多在5min2h发病。发病。经呼吸道吸入经呼吸道吸入30min左右发病左右发病皮肤吸收多在皮肤吸收多在26小时发病。小时发病。33急性中毒救护（1）毒蕈碱）毒蕈碱（M）样症状样症状 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸

24、困难、大小便、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等分泌物增加、肺水肿等34急性中毒救护（2）烟碱）烟碱（N）样症状样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。35急性中毒救护（3）中枢神经症状）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济中枢神经症状：

25、头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。36急性中毒救护1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后状消失后23周出现的感觉、运动型多发性周出现的感觉、运动型多发性神经病。神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。制并老化有关。（4）特殊表现）特殊表现37急

26、性中毒救护2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。力减弱或麻痹现象。临床表现：急性中毒经治疗症状好转后临床表现：急性中毒经治疗症状好转后2496小时小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。触后

27、功能有关。38急性中毒救护（5）中毒程度分级）中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70%2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性性30%39急性中毒救护分级依据分级依据轻度中毒轻度

28、中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M样症状样症状N样症状样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力7050503030中毒程度分级40急性中毒救护3、实验室检查、实验室检查（1）全血胆碱酯酶）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。程度的特异性指标。（2）尿中有机磷农药分解产物测定）尿中有机磷农药分解产物测定41急性中毒救护（三）救治与护理（三）救治与护理1、迅速清除毒物、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物

29、，用肥皂水或清）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或水或2%碳酸氢钠溶液清洗。碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃）洗胃洗胃液洗胃液生理盐水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾高锰酸钾(对硫磷忌用）对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻）导泻-硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）42急性中

30、毒救护2、使用解毒剂、使用解毒剂（1）抗胆碱能药）抗胆碱能药-阿托品的应用原则阿托品的应用原则1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。减量停药。3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。剂量应适当减少。43急

31、性中毒救护（1）抗胆碱能药）抗胆碱能药-阿托品的给药方法阿托品的给药方法中毒程度中毒程度轻轻中中重重用量用量首次首次12mg首次首次4mg后改后改2mg首次首次810mg后后改改24mg给药途径给药途径im/iviviv间隔时间间隔时间30min1hr（必要时重复）（必要时重复）1530min重复（用重复（用至阿托品化）至阿托品化）1015min重复重复（用至阿托品化）（用至阿托品化）阿托品化后阿托品化后维持量维持量0.51mgq46hrim/H2mgq46hrim/iv2mgq24hriv维持时间维持时间1224hr2448hr4872hr44急性中毒救护第二节第二节 常见急性中毒救护常见急

32、性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理（三）救治与护理2、使用解毒剂、使用解毒剂（1）阿托品的应用）阿托品的应用-阿托品化的观察阿托品化的观察 阿托品化观察指标及记分表阿托品化观察指标及记分表观察指标观察指标观察结果观察结果记分记分口干程度口干程度*清醒者：口不渴清醒者：口不渴 昏迷者：口腔分泌物较多昏迷者：口腔分泌物较多清醒者：口干渴清醒者：口干渴 昏迷者：口腔分泌物较少昏迷者：口腔分泌物较少清醒者：极度干渴清醒者：极度干渴 昏迷者：唇舌干裂昏迷者：唇舌干裂-223皮肤皮肤*湿润或大汗淋漓湿润或大汗淋漓红润或干燥红润或干燥皮肤潮红，发烫皮肤潮红，发烫-223心率心

33、率70/min70-100/min100/min012神志神志嗜睡、模糊、昏迷嗜睡、模糊、昏迷清醒清醒小躁动、谵妄或再次昏迷小躁动、谵妄或再次昏迷012瞳孔瞳孔3mm3-5mm5mm012体温体温 3737-38 38 012肺部啰音肺部啰音有有无无0145急性中毒救护（1）抗胆碱能药）抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明阿托品化的观察计分说明计分说明：计分说明：6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。69分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。9分；应警惕阿托品过量或中毒。分；应警惕阿托品过量或中毒。影响阿托品化量观察的因素：影

34、响阿托品化量观察的因素：1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小2）缺氧情况下瞳孔较大）缺氧情况下瞳孔较大3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察）老年人或肤色深者面部潮红不易观察5）合并肺部感染时，啰音不消失）合并肺部感染时，啰音不消失6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显46急性中毒救护（1）抗胆碱能药）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用东莨菪碱的应用1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托

35、品强，能兴奋呼吸中枢又）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用47急性中毒救护（2）胆碱酯酶复能剂）胆碱酯酶复能剂1）常用药：氯解磷定（）常用药：氯解磷定（PAM-CI）、双复磷（）、双复磷（DMO4）氯磷定对氯磷定对160

36、5、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法：轻度中毒，氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。搐）。酶活性酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基

37、础上使用。剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。48急性中毒救护3、特殊表现的预防和处理、特殊表现的预防和处理（1）中间综合征（）中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。通气。49急性中毒救护二、一氧化碳中毒二、一氧化碳中毒（一）中毒途径与中毒机制（一）中毒途径与中毒机制1、中毒途径、中毒途径 所处环境中

38、有含碳物不完全性燃烧，加上所处环境中有含碳物不完全性燃烧，加上通风不良导致一氧化碳浓度过高。通风不良导致一氧化碳浓度过高。（1）工业生产过程中毒）工业生产过程中毒 （2）生活环境中毒）生活环境中毒（3）火灾现场中毒）火灾现场中毒50急性中毒救护（一）中毒途径与中毒机制（一）中毒途径与中毒机制2、中毒机制、中毒机制 一氧化碳与血红蛋白结合形成稳定的碳氧一氧化碳与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（血红蛋白（COHb）血红蛋白丧失携氧功能血红蛋白丧失携氧功能机体组织缺氧机体组织缺氧CO与与Hb的亲和力较氧气大的亲和力较氧气大240倍，离解速度较氧气倍，离解速度较氧气慢慢3600倍。倍。脑组织对缺氧

39、最敏感，先出现中枢神经系统症状。脑组织对缺氧最敏感，先出现中枢神经系统症状。51急性中毒救护（二）临床表现（二）临床表现1、急性中毒表现、急性中毒表现（1）轻度中毒（）轻度中毒（COHb10%20%）：头痛、）：头痛、头晕、乏力、恶心呕吐、反应迟钝、嗜睡、意头晕、乏力、恶心呕吐、反应迟钝、嗜睡、意识模糊识模糊（2）中度中毒（）中度中毒（COHb30%40%）：多汗、）：多汗、颜面潮红、口唇呈樱桃红色、步态不稳、昏迷颜面潮红、口唇呈樱桃红色、步态不稳、昏迷（3）重度中毒（）重度中毒（COHb40%）：深度昏迷、）：深度昏迷、潮式呼吸、大小便失禁、血压下降、心律失常、潮式呼吸、大小便失禁、血压下降

40、、心律失常、肺水肿、呼吸循环衰竭肺水肿、呼吸循环衰竭 52急性中毒救护2、迟发性脑病、迟发性脑病 发生于部分中、重度中毒病人意识障碍恢复发生于部分中、重度中毒病人意识障碍恢复后的后的260天。表现为：天。表现为：精神意识障碍：痴呆或去大脑皮质状态。精神意识障碍：痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征。锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征。锥体系神经损害：偏瘫、病理征阳性、大小便锥体系神经损害：偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。失禁。大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明或癫痫。大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明或癫痫。53急性中毒救护3、辅助检查、辅助检查（1）血液）血液COHb浓度检测浓

41、度检测（2）脑电图）脑电图（3）头部）头部CT脑水肿脑水肿54急性中毒救护（三）救治与护理（三）救治与护理1、现场急救、现场急救（1）切断）切断CO的来源，打开门窗通风的来源，打开门窗通风（2）立即将病人移中毒现场）立即将病人移中毒现场（3）打开气道，保持呼吸道通畅）打开气道，保持呼吸道通畅（4）注意保暖）注意保暖（5）呼吸心跳骤停者进行心肺）呼吸心跳骤停者进行心肺复苏复苏55急性中毒救护2、院内救护、院内救护（1）迅速纠正缺氧）迅速纠正缺氧1）高流量鼻导管）高流量鼻导管/鼻面罩吸氧（鼻面罩吸氧（810L/min）2）机械通气；高压氧仓）机械通气；高压氧仓3）全血置换）全血置换吸入新鲜空气时，

42、吸入新鲜空气时，CO由由COHb释放出半量需释放出半量需4小时，小时，吸纯氧缩短为吸纯氧缩短为30-40min，吸，吸3个大气压纯氧为个大气压纯氧为20min。57急性中毒救护（2）防治脑水肿）防治脑水肿（1）20%甘露醇、利尿剂甘露醇、利尿剂（2）糖皮质激素）糖皮质激素（3）促进脑细胞代谢：细胞能量合剂（）促进脑细胞代谢：细胞能量合剂（AT辅辅酶酶A、细胞色素、细胞色素C），胞磷胆碱、脑活素等），胞磷胆碱、脑活素等（4）降低脑细胞代谢：物理降温）降低脑细胞代谢：物理降温58急性中毒救护（3）对症处理）对症处理1）肺水肿）肺水肿2）休克）休克3）惊厥）惊厥4）消化道出血）消化道出血5）皮肤损害

43、）皮肤损害59急性中毒救护5、护理要点、护理要点1）病情观察：生命体征、意识状态、瞳孔、）病情观察：生命体征、意识状态、瞳孔、出入液量、神经功能、皮肤水疱出入液量、神经功能、皮肤水疱2）保证供氧、维持呼吸道通畅）保证供氧、维持呼吸道通畅3）配合防治脑水肿）配合防治脑水肿4）处理中枢性高热（头部降温）处理中枢性高热（头部降温）5）预防因意识障碍可能导致的并发症（皮肤）预防因意识障碍可能导致的并发症（皮肤溃损、感染、外伤）溃损、感染、外伤）6）保证营养，昏迷病人及早给予管饲。）保证营养，昏迷病人及早给予管饲。60急性中毒救护 三、三、镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒（一）常见种类（一）常见种类1、苯二

44、氮卓类、苯二氮卓类-地西泮、奥沙西泮、地西泮、奥沙西泮、阿普唑仑等阿普唑仑等2、巴比妥类、巴比妥类-苯巴比妥、异戊巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥等司可巴比妥等3、吩噻嗪类、吩噻嗪类-氯丙嗪等氯丙嗪等61急性中毒救护（二）临床表现（二）临床表现1、苯二氮卓类、苯二氮卓类眩晕、嗜睡、共济失调眩晕、嗜睡、共济失调肌张力增高、腱反射亢进肌张力增高、腱反射亢进2、巴比妥类、巴比妥类中枢神经系统中枢神经系统-幻觉、嗜睡、昏迷幻觉、嗜睡、昏迷呼吸系统呼吸系统-浅慢不规则、肺水肿浅慢不规则、肺水肿循环系统循环系统-紫绀、血压下降紫绀、血压下降大泡状皮肤损害大泡状皮肤损害2、62急性中毒救护3、吩噻嗪

45、类、吩噻嗪类头昏、淡漠、嗜睡头昏、淡漠、嗜睡震颤麻痹综合症；静坐不能；肌张力增高震颤麻痹综合症；静坐不能；肌张力增高直立性低血压直立性低血压*长期大剂量服用镇静催眠药突然停药或快长期大剂量服用镇静催眠药突然停药或快速减量可发生戒断综合症。速减量可发生戒断综合症。63急性中毒救护（三）救治与护理（三）救治与护理1、减少吸收、减少吸收洗胃（洗胃（1/5000高锰酸钾）高锰酸钾）导泻（硫酸钠）导泻（硫酸钠）吸附剂（吸附剂（20%药用碳悬液）药用碳悬液）2、对症处理：、对症处理：保持气道通畅、心脏监护保持气道通畅、心脏监护纠正低血压、维持血容量纠正低血压、维持血容量促进意识恢复促进意识恢复64急性中毒

46、救护3、促进排泻、促进排泻（1）血液透析和血液灌流）血液透析和血液灌流苯二氮卓类效果较差苯二氮卓类效果较差（2）利尿）利尿碱化尿液有利于巴比妥类的排泄碱化尿液有利于巴比妥类的排泄4、拮抗剂、拮抗剂/中枢兴奋剂中枢兴奋剂（1）氟马西尼）氟马西尼0.2 mg 静脉注射（静脉注射（拮抗苯二氮卓类）拮抗苯二氮卓类）（2）纳洛酮）纳洛酮 0.40.8mg 静脉注射静脉注射（中枢兴奋）（中枢兴奋）（3）利他林）利他林 50 100mg 静脉注射静脉注射（中枢兴奋）（中枢兴奋）注意避免剂量过大引起的不良反应注意避免剂量过大引起的不良反应呼吸中枢抑制严重的尽早使用人工通气呼吸中枢抑制严重的尽早使用人工通气65

47、急性中毒救护（另附）六、处理原则（另附）六、处理原则1、对中毒的原因、严重程度做出初步、对中毒的原因、严重程度做出初步判断判断2、立即、立即终止接触终止接触毒物（脱离、清洗）毒物（脱离、清洗）3、采取、采取可能的措施可能的措施减轻毒物对机体的减轻毒物对机体的损伤损伤4、对意识障碍的病人，保持呼吸道的、对意识障碍的病人，保持呼吸道的通畅通畅5、重症病人尽快送医院治疗、重症病人尽快送医院治疗66急性中毒救护病情严重的征象病情严重的征象（1）精神、意识状态发生改变）精神、意识状态发生改变（2）脉搏细弱，过快）脉搏细弱，过快/过慢过慢/不规则不规则（3）呼吸过快）呼吸过快/过慢过慢/不规则，有明显的缺

48、氧表现不规则，有明显的缺氧表现（4）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪）发生肢体抽搐、麻痹、无力、瘫痪（5）瞳孔大小发生改变）瞳孔大小发生改变（6）高热）高热/体温下降体温下降（7）持续的呕吐、腹痛、腹泻）持续的呕吐、腹痛、腹泻（8）皮肤、黏膜出血）皮肤、黏膜出血67急性中毒救护（一）立即终止接触毒物（一）立即终止接触毒物1、吸入性中毒、吸入性中毒-尽快脱离中毒现场尽快脱离中毒现场*帮助他人脱离中毒现场时，首先应注意自帮助他人脱离中毒现场时，首先应注意自身安全身安全2、接触性中毒、接触性中毒除去被污染的衣物除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的体表用清水充分清洗被污染的体表选用有助于降低毒性的溶液

49、冲洗选用有助于降低毒性的溶液冲洗68急性中毒救护（二）清除胃内尚未吸收的毒物（二）清除胃内尚未吸收的毒物1、催吐：、催吐：神清合作者适用神清合作者适用 用温开水（用温开水（30 35）或清水）或清水300500ml一次饮下，刺激咽喉部引吐。反复进行，至一次饮下，刺激咽喉部引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。胃内容物完全呕出为止。禁忌：不合作，昏迷、惊厥、服腐蚀性毒物。禁忌：不合作，昏迷、惊厥、服腐蚀性毒物。2、服毒量大，病情重者应尽快送医院通过洗、服毒量大，病情重者应尽快送医院通过洗胃抢救。胃抢救。69急性中毒救护细菌性食物中毒（急性胃肠炎）细菌性食物中毒（急性胃肠炎）病因病因：食物被细菌（沙门菌、大肠杆菌），或：食物被细菌（沙门菌、大肠杆菌），或细菌毒素（金黄色葡萄球菌毒素）污染。细菌毒素（金黄色葡萄球菌毒素）污染。临床表现临床表现：进食后数小时开始出现腹痛、恶心：进食后数小时开始出现腹痛、恶心呕吐、腹泻（水样）。呕吐、腹泻（水样）。处理处理：进流质食物，严重时暂时禁食（不应过早使进流质食物，严重时暂时禁食（不应过早使用止吐止泻药）用止吐止泻药）充分补充电解质溶液充分补充电解质溶液卧床休息卧床休息就诊就诊70急性中毒救护