急性中毒的急救流程课件-2.ppt

1、急性中毒的紧急救治流程12010 急诊 基地 培训 急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。概 述22010 急诊 基地 培训 急性中毒病情多急骤凶险，如不及时、准确诊断，常危及生命，因此急性中毒的诊断显得十分重要，如有的中毒一旦明确诊断应可即用特殊的解毒药，救治可达立竿见影的效果。急性中毒的诊断原则急性中毒的诊

2、断原则32010 急诊 基地 培训1重视中毒病史的采集：采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。2重视临床表现的分析：对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能；对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性，但诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病。要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓“中毒综合症”对诊断有重要参考价值。急性中毒诊断思路急性中毒诊断思路42010 急诊 基地 培训3体格检查：要善于发现及判断危及生命的体征，即时处理。体查的主要内容是：基础生命体征、皮肤、粘膜状况、

3、心、肺、脑的功能状态，神经系统及腹部、尿色等。急性中毒诊断思路急性中毒诊断思路52010 急诊 基地 培训4严密观察病情变化，及时寻找正确诊断的依据，掌握好病情变化，及病人的预后。5重视判断病情危险程度及预后。急性中毒诊断思路急性中毒诊断思路62010 急诊 基地 培训切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。迅速阻滞毒物的继续吸收，及早的洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧。迅速有效消除威胁生命的毒效应。凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术（CPCR）；对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。急性中毒的救治原则72010 急诊 基地 培训尽快明确毒物接触史：

4、接触史包括毒物名称，理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式，若不能立即明确，须及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物检测。尽早足量使用特效解毒剂。当中毒的毒物不明者，以对症处理为先和早期器官支持为主。急性中毒的救治原则82010 急诊 基地 培训1 1 清除尚未吸收的毒物。清除尚未吸收的毒物。根据毒物进入途径不同，采取相应排毒方法。吸入性中毒 应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸 氧。接触中毒 应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。急性中毒的救治措施92010 急诊 基地

5、培训 经口中毒 应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法。急性中毒的救治原则102010 急诊 基地 培训A 洗胃以服毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。B 洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。C 洗胃液多以清水为宜，忌用热水。D 每次灌入量以300500ml为宜，每次洗胃液总量800010000ml。E 洗胃时应注意防止吸入性肺炎和水中毒，脑水肿。F 对深昏迷、腐蚀性中毒，挥发性化学物（如汽油）口服中毒宜禁忌症。急性中毒的救治原则112010 急诊 基地 培训常用特效解毒药 对抗毒物 阿托品 有机磷农药及毒覃中毒，毛果芸 香碱新斯的明中

6、毒 解磷定，氯磷定（解磷注射液）有机磷重金属结合物，二硫基丙醇 砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒（BAC）硫代硫酸钠 砷、汞、铅、氰化物、碘、溴 中毒亚硝酸异戊脂 氰化物中毒，木暮 亚硝酸钠 苦杏仁、桃仁、枇杷仁 美兰（亚甲兰）氧原剂 小剂量急救亚硝酸盐中毒及二 高铁血红蛋白血症，大剂量用于 治疗氰化物中毒 纳洛酮 吗啡类、乙醇、镇静安眠药 解氟灵（乙酰胺）灭鼠药（氟乙酰胺）二巯基丙磺酸钠 毒鼠强 特效解毒剂特效解毒剂122010 急诊 基地 培训原则是早期、足量、尽快达到治疗有效量，注意防止副作用。选择正确的给药方法使特殊解毒剂在最短的时间发挥最好的疗效。注意解毒剂的配伍，充分发挥解毒剂的联合作用

7、如对有机磷农药中毒、阿托品与胆硷脂酶复活剂的合用；毒鼠强中毒、安定与纳洛酮的合用等。急性中毒的救治原则132010 急诊 基地 培训3 3促进毒物的排泄促进毒物的排泄 利尿排毒。换血疗法：本法对各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症效果好。透析疗法：本法的适应症如下：a：水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥及水扬酸盐等中毒时透析疗法效果较好。b：中毒后发生肾功能衰竭者。急性中毒的救治原则142010 急诊 基地 培训血液灌流（hemopefasion HP）是近年发展起来的一种

8、新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用。如神经安定药如巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶硷毒鼠强等。急性中毒的救治原则152010 急诊 基地 培训4 4有效地对症处理：有效地对症处理：许多毒物至今尚无有效的解毒剂，急救措施 主要依靠及早排毒及有效的对症，支持疗法。氧疗法氧疗法：在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。在救治中要监护呼吸，有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。纠正低血压、休克，常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机理常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用纳洛酮和血管活性药物的应用。急性中毒的救

9、治原则162010 急诊 基地 培训高热与低温的处理。高热与低温的处理。心律失常心律失常：有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。急性中毒的救治原则172010 急诊 基地 培训心搏骤停心搏骤停：除因严重缺氧外，也有某些毒物的直接作用引起阿-斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒。汽油，苯等刺激受体，能突然导致原发性室颤而死亡，氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，可直接作用心肌发生心室颤动，引起心脏骤停，高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急心肺、脑复苏。急性中毒的救治原则182010 急诊 基地 培训中毒性

10、脑病中毒性脑病，主要由于亲神经毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻醉药、镇静药。防治急性肾功能衰竭防治急性肾功能衰竭：原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。急性中毒的救治原则192010 急诊 基地 培训注意内环境管理。注意内环境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现为电解质失衡，酸碱失常，如低血钾、低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注意监测电解质、酸碱平衡的状况。急性中毒的救治原则202010 急诊 基地 培训5早期脏器功能支持，防止发生早期脏器功能支持，防止发生MODS。临床上常

11、在发生了MOF（多器官衰竭）后，才开始脏器支持治疗，这样就不能降低病死率，而应在MODS（多系统器官功能衰竭）的早期进行。急性中毒的救治原则212010 急诊 基地 培训早期通气支持早期通气支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。早期循环支持早期循环支持：急性中毒病人多有心血管的损伤，易致心功能低下和休克，较早期纠正微循环灌注不足和营养心肌是防治急性中毒病人发生MODS的重要措施。急性中毒的救治原则222010 急诊 基地 培训早期防治脑水肿早期防治脑水肿，急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水

12、肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血，对促进苏醒有重要作用。急性中毒的救治原则232010 急诊 基地 培训早期防治急性肾功能衰竭早期防治急性肾功能衰竭，由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，故对肾功能有损害，如鱼胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。纠正水电解质和酸碱的失衡

13、纠正水电解质和酸碱的失衡 。急性中毒的救治原则242010 急诊 基地 培训6 6急诊医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点：急诊医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点：应高度重视生命体征的变化。应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，在最短的时间得到最佳的救治方案。在抢救过程中必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。应根据实际病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。急性中毒的救治原则252010 急诊 基地 培训特殊解毒剂的应

14、用特殊解毒剂的应用：纳洛酮纳洛酮：纳洛酮化学结构与吗啡极为相似，与阿片受体产生特异性结合，其亲合力大于吗啡和啡肽，是阿片受体的纯拮抗剂，能阻滞-内啡肽。脂溶性高，并迅速分布全身，尤以脑、心、肺、肾为高，透过血脑屏障的速度为吗啡的16倍，约50%的纳洛酮与血浆蛋白结合，作用时间维持4590分钟，注射后4872小时约65%从尿中排出，人血浆半衰期为90分钟。在急性中毒急救应用，国内外文献报道甚多。主要用于救治阿片类药物、镇静催眠类药、酒精中毒，也有用于有机磷农药中毒、有害气体的中毒。在心肺、脑复苏时应用能提高复苏率，对感染性休克、呼吸衰竭、中毒性脑病及缺血性脑病、昏迷病人均较好疗效。急性中毒对机体

15、的损害262010 急诊 基地 培训糖皮质激素糖皮质激素：常用的有地塞米松、甲基强的松龙、氢化可的松。此类药有较好抗毒、抗炎、抗休克、抗过敏、保护细胞，减少组织的渗出较好。但可降低机体的防卫能力，应用时要加以注意。急性中毒对机体的损害272010 急诊 基地 培训安定安定：可用于鼠药中毒的抗惊厥作用。对有机磷农药中也有较好 的作用：A 抑制中枢N细胞释放Ach（乙酰胆碱）；B 抑制N接头受体结合；C 对心、脑有保护作；D 对抗肌紧束、肌颤、抽搐、惊厥；E 对抗脑、心中毒性损害。急性中毒对机体的损害282010 急诊 基地 培训有机磷中毒症状有机磷中毒症状1轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农

16、药后，24小时内可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。2急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。3急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针尖样瞳孔时，已表明中毒甚深。292010 急诊 基地 培训有机磷中毒症状有机磷中毒症状 早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反

17、复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛、头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。302010 急诊 基地 培训有机磷中毒急救措施 消除毒物 将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2 碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2 碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。312010 急诊

18、基地 培训 特效解毒药物 及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。有机磷中毒急救措施322010 急诊 基地 培训有机磷中毒急救措施 对症治疗 治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要应用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中

19、毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。332010 急诊 基地 培训安定中毒安定中毒 急性中毒急性中毒 1、轻度中毒:嗜睡，但可唤醒，有判断能力，定向力障碍步态不稳，言语不清，各种反射存在，生命体征平稳。2、中度中毒:浅昏迷状，强刺激可唤醒，不能对答，很快又进入浅昏迷状。腱反射消失，呼吸浅慢，血压正常，角膜反射存在。3、重度中毒:深昏迷，早期可有四肢肌力增强，下肢反射亢进，病理反射阳性，后期全身肌肉弛缓，各种反射消失。瞳孔对光反射存在，瞳孔有时散大，有时缩小。呼吸浅慢，不规则或潮式呼吸。血压降低，可有肺水肿、休克、少尿。342010 急诊 基地 培训安

20、定中毒安定中毒 慢性中毒慢性中毒 1意识状态和轻躁狂状态：意识性躁动不安或意识朦胧状态：言语兴奋，易疲劳，震颤，步态不稳。2 智能障碍：记忆力、计算力、理解力均明显下降。3人格变化：丧失进取心，对家庭社会缺乏责任感。352010 急诊 基地 培训安定中毒安定中毒 戒断综合征：主要为自主神经兴奋性增高和神经精神症状。1轻症：焦虑，易激动，失眠，头痛，厌食，无力，震颤，2-3日后达高峰，恶心，呕吐，肌肉痉挛。2重症：停药1-2日或7日后出现癫痫样发作，有时出现幻觉、妄想、定向力丧失、高热为特征谵妄。362010 急诊 基地 培训安定中毒安定中毒 病情危重指标病情危重指标 1昏迷：气道阻塞，呼吸衰竭

21、 2休克、感染和肺炎372010 急诊 基地 培训安定中毒治疗安定中毒治疗 急性中毒治疗 1、维持昏迷患者的重要脏器功能 保持气道通畅：插管，吸氧。维持血压 心电监护 促进意识恢复：5%葡萄糖，纳洛酮382010 急诊 基地 培训安定中治疗安定中治疗 2、清除毒物：洗胃 强力利尿 血液净化 3、对症治疗 中枢神经系统抑制过重：苯丙胺，苯甲酸钠咖啡因。昏迷：利他林40-100mg肌注。震颤麻痹：安坦，东莨菪碱。肌张力障碍、肌肉痉挛：苯海拉明20-40mg肌注。血压低者，用升压药。392010 急诊 基地 培训安定中毒治疗安定中毒治疗 4、治疗并发症 肺炎：抗生素 皮肤大疱：注意翻身，护理。肾衰：

22、扩容纠正休克。402010 急诊 基地 培训急性酒精中毒急性酒精中毒 紧急评估：采用“ABBCS方法”快速评估，利用520秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A：气道是否通畅B：是否有呼吸B：是否有体表可见大量出血C：是否有脉搏S：神志是否清醒412010 急诊 基地 培训急性酒精中毒急性酒精中毒 误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。422010 急诊 基地 培训急性酒精中毒治疗方法急性酒精中毒治疗方法 1 轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口

23、服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖维持正常体温；2烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5-25mg或副醛6-8mg灌肠。对严重烦躁、抽搐者可酌情给予地西泮5-10mg；3静脉滴注西米替丁或奥美拉唑等保护胃（西米替丁、奥美拉唑不能与纳洛酮同组使用）；4用速尿20-40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1-2次；432010 急诊 基地 培训急性酒精中毒治疗方法急性酒精中毒治疗方法 对较重病人：（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；（2）保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧饱和度9

24、5%以上；442010 急诊 基地 培训急性酒精中毒治疗方法急性酒精中毒治疗方法（4）催吐：可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；（5）镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；（6）洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；452010 急诊 基地 培训急性酒精中毒治疗方法急性酒精中毒治疗方法（7）特效解毒药物：静脉滴注10%GS500-1000ml和胰岛

25、素8-12u，最好快速滴入，可加氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。462010 急诊 基地 培训急性酒精中毒治疗方法急性酒精中毒治疗方法 6昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。7呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射同时吸入含5%二氧化碳的氧气。必要时进行气管插管，人工呼吸。8纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。

26、可用0.4-0.8mg加GS10-20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。472010 急诊 基地 培训急性酒精中毒治疗方法急性酒精中毒治疗方法 9 脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。10维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。11必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。482010 急诊 基地 培训毒鼠强中毒毒鼠强中毒 毒鼠强可由口咽粘膜及胃吸收，且无需经代谢即有直接致惊厥毒效，故中毒潜伏期短，发作快。一般0.51.0h发病，因此发作迅速且抽搐者

27、，首先应怀疑毒鼠强中毒 492010 急诊 基地 培训毒鼠强中毒临床表现毒鼠强中毒临床表现 神经系统:常有头痛头昏，无力，多为首发症状，口唇麻木，醉酒感；重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续约3-5分钟，抽搐多自行停止，间隔数分钟后再次发作。502010 急诊 基地 培训临床表现临床表现 消化系统：常有恶心呕吐伴上腹部烧灼感和腹痛，几乎见于所有病人,严重者有呕血,中毒后部分病例有肝脏肿大及触痛。循环系统：较多病例出现窦性心动过缓，心率可慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；部分心电图有心肌损伤或缺血表现泌尿系统：一

28、般无肾损害，无泌尿系统症状，偶见发生急性肾衰竭。512010 急诊 基地 培训临床表现临床表现 其它表现：少数患者中毒后出现肉眼血尿，便血。尿检发现红细胞，大便隐血为阳性。522010 急诊 基地 培训毒鼠强中毒治疗毒鼠强中毒治疗 清除体内毒物 立即洗胃是胃肠道途径中毒的基本原则，对于生命体征平稳，无昏迷，持续抽搐的患者均应彻底洗胃，但洗胃时要注意插管可诱发惊厥，须警慎。导泻，利尿，大量输液（25003000ml）也是清除毒物的方法。对于重症患者目前国内已广泛应用血液净化清除体内毒物。532010 急诊 基地 培训毒鼠强中毒治疗毒鼠强中毒治疗 控制癲痫发作：首选安定静脉注射，剂量要大，直至抽搐

29、控制。用药同时可肌注苯巴比妥，若仍无效，在麻醉医师配合下可用硫喷妥钠静注。542010 急诊 基地 培训毒鼠强中毒治疗毒鼠强中毒治疗 支持治疗。心率慢于50次/min者，临时给于适量654-2或阿托品。心率低于40次/min者考虑体外临时起博器，在发生阿斯综合症时进行人工起博。心肌酶谱高和心电图示心肌损伤者，静滴ATP，COA，COQ10等。肝大或转氨酶升高者给予护肝治疗，也可给予VitC、VitE或1、6-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。早期应用甘露醇，地塞米松及速尿改善脑水肿及肺水肿。552010 急诊 基地 培训一氧化碳中毒一氧化碳中毒 临床表现 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花

30、、恶心、呕吐等症状；2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；562010 急诊 基地 培训一氧化碳中毒一氧化碳中毒 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。572010 急诊 基地 培训一氧化碳中毒一氧化碳中毒 诊断依据 1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒

31、尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等3.测定血中碳氧血红蛋白。582010 急诊 基地 培训一氧化碳中毒一氧化碳中毒 治疗原则 1.立即迁移中毒者于新鲜空气处；2.保持呼吸道通畅；3.供氧、使用呼吸兴奋剂或机械通气；4.改善脑组织代谢，防治脑水肿；5.换血治疗；6.对症处理；有条件者宜行高压氧治疗。592010 急诊 基地 培训一氧化碳中毒一氧化碳中毒 用药原则 1.吸氧半小时后仍未清醒，可给予输新鲜血严重病人可采用换血疗法及高压氧治疗 2.呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；3.早期使用能量合剂；4.出现脑水肿时应

32、及时用甘露醇、速尿及地塞米松；5.频繁抽搐，可用安定、水合氯醛控制；602010 急诊 基地 培训一氧化碳中毒一氧化碳中毒 6.昏迷高热、频繁抽搐者可用冬眠疗法等降温；7.昏迷超过小时可应用抗生素预防感染 8.有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。612010 急诊 基地 培训拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒 拟除虫菊酯类农药包括二氯苯醚菊酯（除虫精）、溴氰菊酯（敌杀死）、氯氰菊酯、申西菊酯（多虫畏）、速灭菊酯（速灭杀丁）、百树菊酯、氟氰菊酯等许多品种。622010 急诊 基地 培训拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒 临床表现 1急性中毒的潜伏期长短不一，经皮吸收短

33、者1h，长者可达24h，平均6h左右；经口中毒多在lh左右发病。2在中毒发作期间，经皮中毒的全身中毒表现较口中毒轻，但粘膜、皮肤的刺激症状明显，如感觉异常、麻木、烧灼感、瘙痒、刺痛等，并常有面红。3经口中毒则全身症状明显。消化系统主要表现为恶心、呕吐及腹痛。呼吸系统有气促和呼吸困难，也可发生肺水肿。心血管系统一般是先抑制后兴奋，也可出现各类心律失常。632010 急诊 基地 培训拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒 神经系统是这类农药主要的靶组织，可出现头昏、头痛、乏力、多汗、流涎、口唇及肢体麻木、烦躁不安、肌肉颤动和抽搐、意识模糊和昏迷等，其中抽搐常比较突出，可反复发作。642010 急

34、诊 基地 培训拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒 药物治疗 清洗排毒与其他农药中毒相同，体表或洗胃液均宜首选碱性液体。洗胃后可注入活性炭或吸收解毒剂，以吸附毒物，并可用盐类泻剂导泻。对症治疗，若患者出现肌颤或抽搐，应避免各种刺激（如声响、疼痛等），并给肌注或静注安定510mg，必要时可重复给药。也可使用巴比妥类药物。严重中毒如有条件，也可考虑做血液灌流治疗。652010 急诊 基地 培训百草枯中毒百草枯中毒 临床特征 口服后可出现口腔、舌咽、食道粘膜糜烂或溃疡，可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、肝功能损害和消化道出血。口服PQ20mg/kg，临床症状不典型或仅限于胃肠道症状，基本可

35、完全康复；口服PQ 20mg40/kg，患者多出现肾衰及肺纤维化，多数于23周后死亡；口服PQ40mg/kg，很快发生早期包括循环衰竭的多脏器功能衰竭以及晚期的肺纤维化而引起的呼吸衰竭。662010 急诊 基地 培训百草枯中毒的救治百草枯中毒的救治 提高认识及早处置 PQ中毒后，多数患者因早期除了局部刺激症状和一些非特异性消化道表现外，多无特殊实验室检查能帮助判断病情预后，易被家属及缺乏临床经验的医护人员忽视。当器官出现异常时，特别是肺纤维化时，一切几乎不可能逆转了。672010 急诊 基地 培训百草枯中毒的救治百草枯中毒的救治 1、减少毒物的吸收 经口摄入宜早期彻底洗胃，由于对粘膜有腐蚀性，

36、易导致穿孔，操作宜谨慎。洗胃可用1%皂土溶液或2%碳酸氢钠溶液，洗胃后胃管注入15%漂白土混悬液、活性炭及双八面体蒙脱石（思密达）行吸附治疗。这也是目前唯一公认有特殊疗效的处理方法。若无漂白土或其他有效处理措施，可予患者催吐后，口服泥浆水（泥土可使百草枯迅速失活）。虽非正规处置，却是早期行之有效的方法。682010 急诊 基地 培训百草枯中毒的救治百草枯中毒的救治 2、洗胃和导泻 3、胃肠道保护 1）、强有力的止酸剂如洛赛克等40mg bid。2）、胃肠粘膜保护剂：如硫糖铝凝胶和云南白药口服。3）、有出血者可局部或全身应用止血剂。4）、口腔糜烂可用金达液（表皮生长因子）喷涂和湿润烧伤膏涂 4、

37、利尿 5、尽快转入上级医院治疗。692010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类农药中毒 我国常用品种有呋喃丹、涕灭威、速灭威、西维因、害朴威、叶蝉散、巴沙、灭多威克等。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。702010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类农药中毒 临床表现 本类农药中毒的临床表现与有机磷中毒相似。口服中毒多在10-30min发病，职业性接触一般在2-4h。中毒发作后有毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统中毒症状，但均较相同程度有机磷中毒轻。轻者有头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、胸闷、乏力，进一步加重可有胸

38、闷加剧、肌束颤动、呼吸道分泌物增多和呼吸困难、意识障碍等，危重者有肺水肿、昏迷、呼吸衰竭等。皮肤严重污染可引起接触性皮炎和充血疱疹等。712010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类农药中毒 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定：轻度降低，一般可降至70%以下。722010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类农药中毒 鉴别诊断 本病首先需与急性有机磷农药中毒鉴别，中毒潜伏期短，呕吐物及洗胃抽出液无蒜臭味，症状相对较轻和病情恢复较快均提示可能为氨基甲酸酯类中毒。特别注意红细胞ChE恢复甚快的特点，尿中酚衍生物排出增加亦可供考虑。其它还注意需与急性胃肠炎、食物中毒鉴别，夏季

39、应与中暑和脑炎鉴别。732010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒治疗氨基甲酸酯类农药中毒治疗 清除毒物 脱去污染的衣物，用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤，口服中毒者应迅速、彻底洗胃是抢救病人生命的关键，洗胃液可用温水或2碳酸氢钠溶液彻底洗胃，直至洗出液体澄清、无农药味为止。一般总量不少于5000ml，方法与抢救有机磷中毒相同。洗胃后可注入25%-50%硫酸镁导泻，或用25%甘露醇250-500ml加入5%葡萄糖溶液500ml，分2-3次胃管注入，或分3-5次口服。742010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒治疗氨基甲酸酯类农药中毒治疗 应用解毒剂 阿托品、山莨菪碱等抗胆碱类药是抢救

40、氨基甲酸酯类农药中毒特效和首选药物。阿托品的用药原则和方法与有机磷中毒相比为少。轻度中毒一般用阿托品0.6-0.9mg口服，或0.5-1.0mg肌内注射，必要时可重复1-2次，不必阿托品化；重度中毒者应早期、足量给予静脉注射阿托品并尽快达到阿托品化，以后改为维持量，并逐渐停药，恢复后病情反复较少。阿托品的总剂量远较有机磷中毒者小。752010 急诊 基地 培训氨基甲酸酯类农药中毒治疗氨基甲酸酯类农药中毒治疗 对症支持治疗 适当补液促进毒物排泄，且忌盲目大量补液，防止肺水肿、脑水肿的发生。适当补碱维持尿液呈碱性。维持呼吸、循环功能和酸碱、电解质平衡。发生肺水肿、脑水肿时以阿托品治疗为主，可短疗程大剂量应用糖皮质激素并应用利尿脱水剂。注意保持呼吸道通畅，防治感染等并发症。由于体内代谢生成的酚类衍生物较多，除输液促进排泄外，还可应用葡萄糖醛酸内酯促进与酚类物质结合从尿中排出体外。76Thank you77