ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:52 ,大小:17.38MB ,
文档编号:3895157      下载积分:28 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-3895157.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(晟晟文业)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现课件.ppt

1、资料仅供参考,不当之处,请联系改正。成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 (Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS)ARDS,不是一个独立的呼吸系统疾病。它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫(困难)及顽固性低氧血症为临床特征的综合征,是急性呼吸衰竭的一种类型。与 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。l此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细 血管渗透综合征等。l以上命名均有局限,不能反映该综合

2、征本质及重要临床特征。lARDS不仅发生于成人,也见于儿童。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS的概念演变第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺越南战争 1961-1975 休克肺1967 Ashbaugh首先报道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult1971 Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome,A

3、RDS1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury(ALI.急性肺损伤)ARDS =严重的ALI Adult Acute(同时发生于小孩)2000年美国心肺与血液研究院(NHBLI)的ARDS net多中心系列研究2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS 病因、病理、发病机制资料仅供参考,不当之处,请联系改正。严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素病 因资料仅供参

4、考,不当之处,请联系改正。ARDS发病机制比较复杂,目前仍在研究之中l较统一的认识:为各种病因直接或通过炎症反应毛细血管内皮细胞和肺泡壁型上皮细胞。l毛细血管内皮细胞受损,血管通透性增高水及大分子蛋白漏出、转移到血管外高渗性间质及肺泡性肺水肿。发病机制及病理发病机制及病理l 肺泡型细胞受损肺泡表面活性物质合成障碍肺泡表面张力增高肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。上述改变的后果:严重影响血氧交换血氧分压顽固性下降全身缺氧。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁型细胞损伤的主要原因。l而炎症反应是通过炎细胞(多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞)及体液(细胞因子、脂

5、类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统)发生作用。lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。肺泡表面张力(Surface tension):在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层,与肺泡气体形成气-液界面。因界面液体分子密度大,导致液体分子间的吸引力大于液-气分子间的吸引力,犹如一拉紧的弹性膜,因而产生的肺泡表面张力。该表面张力使液体表面有收缩的倾向,因而使肺泡趋向回缩,是构成肺回缩力的主要成分。肺泡表面活性物质:主要为二棕榈酰卵磷脂,呈单分子层分布于肺泡表面,能降低肺泡液-气界面的表面张力。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS的病理改变

6、资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS的基本病理改变:l肺重量增加,肺泡腔含气减少或不含气l镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。l间质及肺泡水肿含水量增加。l肺透明膜形成:肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。l治疗后遗留少许间质纤维化。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS呼吸膜弥漫性损伤资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。正常肺ARDS肺资料仅供参考,不当之处,请联系改正。临床表现 l起病急而隐袭,多在原发病后1-3日内发生,常被原发病所掩 盖,常与肺部感染或心衰混淆。l多见于青状年,儿童亦可发生,无其它原发性心肺疾病的历史。l

7、呼吸困难,进行性加重,紫绀,吸气时锁骨上窝及胸骨上窝 下陷。一般给氧治疗无改善。l主要体征为:呼吸急促,频率加速,一般在35次/min以上。l血痰或血水样痰;发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。重要的实验室检查重要的实验室检查l血氧分析:氧分压降低于8Kpa(60mmHg)并渐进性下降l氧合指数(PaO2FiO2)200mmHgl心导管检查肺毛细血管楔压(Pcwp)18mmHg(ARDS多并发感染,此时,可伴有感染性检验指标)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS的的影像学影像学 影像影像检查方法和时机选择l应首选普放胸部正侧位照片。l如为阴性(

8、发病24h,特别是12h)而临床高度怀 疑ARDS时,可行CT检查。l一般发病2496h为渗出期平片及CT均有征象检出。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。影像学表现及诊断影像学表现及诊断l24h以内无影像学表现,绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后2448h出现。l按X线征象出现的顺序可分为4个阶段。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。1、双肺纹影增多、模糊,一般不出现Kery氏 A、B间隔线,亦无血流重分布X线征(上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似),心脏一般正常。2、双肺弥漫分布淡薄、边界不清的腺泡结节及融合为小片、大片状斑片影。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。3

9、、双侧叶段性实变,可见支气管气相,严重者出现“白肺”(氟中毒时常见)。4、上述阴影消散,代之以间质纤维化。上述X线征一般为双侧分布,亦有限于一侧或一叶者资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。CT检查,以检查,以HRCT为为优优。l肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影(GGO并非特异性 ,为炎性发生后肺泡残气量减少)多为初期(1周)表现。l肺叶、段实变影,可见支气管气相。l有时可见小叶中心密度增高影。l病变影可呈重力依赖区、非重力依赖区分布或密度特征。l小叶间隔线比心源性肺水肿少见。l牵拉性支气管扩张(纤维化信号;或为可逆性)。l后期(1周)CT影像多样化,典

10、型是粗糙的网格结构及非重 力依赖区的磨玻璃影,提示有可能存在肺纤维化可能。2011年10月的柏林新标准指出:ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。在病情允许的情况下,尽可能做CT检查。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念病变的CT表现不均匀,因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张(该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实)。ARDS早期(1周)典型肺部CT表现:仰卧位,肺部阴影自腹侧到背侧、从头侧到足侧的密度梯度,即从非重力依赖区(non-dependent)正常或过度膨胀的肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影,直至重力依赖区(d

11、ependent)的致密实变影。Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome RESPIRATORY CARE APRIL 2012 V OL 57 N O 4 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。病变的非均一性重力依赖区域重力依赖区域 的肺不张的肺不张资料仅供参考,不当之处,请联系改正。仰卧位和俯卧位通气的比较仰卧位和俯卧位通气的比较资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS的诊断的诊断l诊断标准1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状;3、低氧血症:氧合指数(PaO2FiO2)200mmHg 为 ARDS 300mmHg 为 ALI4、双肺浸润性改

12、变,可与肺水肿共同存在5、肺毛细血管楔压(PAWP)18mmHg或无左心衰依据。l本症的诊断原则 临床表现+影像学资料二者紧密结合资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心源性肺水肿l有心脏的原发病变,心影增大;而ARDS则多无。l最早表现肺血重分布;ARDS则多无。l间隔线多见,叶裂积液;而ARDS则少或无。l强心利尿有效、低氧血症相对易纠正。l端坐呼吸;而ARDS可平卧。l早期双下肺啰音;ARDS早期无啰音,后期广泛。鉴别诊断资料仅供参考,不当之处,请联系改正。肾性肺水肿l 有慢性肾功不全的病史及体征l 高血压l 尿、肾功能检验有相应改变l 影像学:血管束普遍增粗,血管蒂明显,可呈中 央蝶形影

13、。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。肺感染性病变(支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等)l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标l感染性病变的影像学征象l无持续性低氧血症资料仅供参考,不当之处,请联系改正。与其它肺损害或疾病鉴别。有时十分困难。l不具有ARDS的临床等特征l在CT上,ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的病变分布与密度特点,是认识和鉴别的影像学要点。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。这例?ARDS资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ARDS病变分布不均匀性资料仅供参考,不当之处,请联系改正。女,29岁,产后,突发憋气、咳血、体温不高、血象正常,血氧饱和度不吸氧80

14、,吸氧后95,听诊右肺无明显湿性罗音,左肺可闻湿罗音,强心利尿3日后病变明显吸收资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心源性肺水肿心源性肺水肿上例病人,治疗后资料仅供参考,不当之处,请联系改正。再看这一例资料仅供参考,不当之处,请联系改正。女,51岁。突发咳血,伴肾功能不全肺肾综合征肺肾综合征Goodpasture syndrome(G P S)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。GPS 治疗后病变吸收资料仅供参考,不当之处,请联系改正。女,59。高血压、糖尿病肾病高血压、糖尿病肾病胸片所见:胸片所见:心脏增大、肺水肿、奇静脉扩心脏增大、肺水肿、奇静脉扩张、间隔线、支气管周袖口征张、间隔线、支气

15、管周袖口征资料仅供参考,不当之处,请联系改正。女,24岁,产后心悸胸闷,超声诊断心肌病。治疗心衰一周后复查资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome RESPIRATORY CARE APRIL 2012 V OL 57 N O 4 Fig.A:Chest radiograph of patient with ARDS shows bilateral infiltrates.There is bilateral consolidation and a right pleural effusion.B:Ches

16、t radiograph of the same patient shows persistent bilateral infiltrates after 7 days.A)ARDS双侧肺侵润,右侧胸膜渗出B)7天后,持续性双侧肺侵润资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Fig.2.Computed tomogram of a patient with ARDS shows bilateral dense dependent consolidation,with areas of ground-glass opacification and normal lung in the non-depe

17、ndent lung.Fig.3.Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification,containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes.In the acute phase of ARDS,bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.图2 ARDS病人,双侧重力依赖区显著实变;而磨玻璃密度区及正常肺在非重力依赖区。图3 AR

18、D病人,双侧网格状及磨玻璃密度,其上叶病变内含支气管扩张。在ARDS的急性期出现支气管扩张,可提示纤维化,或为可逆性。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Computed tomogram of the mid zones of a patient with ARDS shows bilateral ground-glass opacification.Note the presence of non-dependent consolidation in the right lower lobe,which raises the possibility of superadded infect

19、ion.The esophageal stent is incidental.ARDS:显示双侧肺磨玻璃密度;注意,右下肺非重力依赖区的实变,可能为继发性感染。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。A:Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS,as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung.B:Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution

20、 of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.图A ARDS病人,CT显示双肺重力依赖区实变,以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。图B 同一病人在1年后的随访显示实变和磨玻璃影消散,伴左肺前部囊肿形成。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。How large is the lung recruitability in early acute respiratory distress syndrome:a prospective case serie

21、s of patients monitored by computed Tomography Critical Care 2012,16:R4positive end expiratory pressure,PEEP(呼气末正压通气)CT检测肺复张资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Acute pulmonary injury:high-resolution CT and histopathological spectrum Br J Radiol;86:20120614 A 54-year-old female with daptomycin-induced diffuse alveolar

22、 damage(DAD).high-resolution CT images at presentation show peripheral and basal predominant foci of consolidation with halos of ground-glassopacity(arrows).Over the course of a week,the patient developed acute respiratory distress syndrome.Early DAD can have an appearance similar to organising pneu

23、monia,as in this case,but patients with DAD usually deteriorate rapidly.由达托霉素引发的弥漫性肺损伤(DAD)。HRCT:肺周围区域多灶性实变伴由磨玻璃密度形成的晕状边缘。经历一周后,病人发展成为ARDS。早期的DAD其表现可以类似于肺炎,如同本例,但DAD病人通常恶化迅速。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。A 71-year-old male with acute respiratory distress syndrome caused by sepsis.The high-resolution CT image sh

24、ows bilateral consolidation predominantly affecting the dependent areas of the lungs and ground-glass opacity and septal thickening anteriorly.Small pleural effusions(arrow-heads)are present.男,71岁。由败血症引起的ARDS.HRCT:双侧肺重力依赖区显著实变;腹侧可见磨玻璃密度及小叶间隔增厚。箭头示少量胸膜渗出。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。An 80-year-old female with a

25、cute respiratory distress syndrome following surgery.(a)The high-resolution CT(HRCT)image shows patchy consolidation and ground-glass opacity in the lower lobes with mild septal thickening(arrow heads).Small pleural effusions are present.(b)The HRCT image taken 3 months later shows interstitial fibr

26、osis characterised by reticulation,traction bronchiectasis(arrows)and ground-glass opacity.AB女,80岁。ARDS。双肺下叶小片状实变及磨玻璃影,伴轻度小叶间隔增厚(箭头)及少量胸膜渗出。同一病人3个月后,以网状结构、牵拉性支气管扩张(箭)以及磨玻璃密度为特征的肺间质纤维。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Acute fibrinous and organising pneumonia.The photomicrograph shows predominantly intra-alveolar fib

27、rin aggregates(“fibrin balls”).Associated mild interstitial mono-nuclear infiltrate is also present.急性纤维素性机化性肺炎(AFOP):病理图显示肺泡内纤维聚合物(纤维球)伴轻度间质性单核细胞侵润资料仅供参考,不当之处,请联系改正。A 57-year-old male with daptomycin-induced acute fibrinoid and organising pneumonia.(a)High-resolution CT(HRCT)image at presentation s

28、hows bilateral central peribronchial ground-glass opacity(arrows)with mild septal thickening.(b)The HRCT image 17 days later shows extensive peribronchial,subpleural(arrows)and perilobular consolidation and ground-glass opacity,similar to but more extensive than organising pneumonia.(c)The HRCT imag

29、e 10 weeks after presentation shows residual bands of perilobular consolidation(arrows)and mild bronchial dilation(arrowheads).因达托霉素引发的急性纤维性机化性肺炎:A)双侧中央性及支气管周围磨玻璃灶伴轻度间隔增厚(箭)。B)这是17天后的HRCT显示广泛性、支气管周围、胸膜下以及小叶周围实变和磨玻璃影(箭)。C)10周后,HRCT:小叶旁实变的残余条索及轻度支气管扩张(箭头)。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。A 58-year-old female with rh

30、eumatoid arthritis and acute fibrinoid and organising pneumonia:The high-resolution CT images show patchy consolidation and ground-glass opacity in a random distribution.女,58岁。类风湿性关节炎并急性纤维性机化性肺炎。HRCT:不规则分布的片状实变、磨玻璃影。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Figure 9.Acute eosinophilic pneumonia.The photomicrographshows int

31、erstitial widening accompanied by mixed infiltratesof lymphocytes,macrophages and eosinophils.Focal alveolarfibroblastic proliferation is also present(arrow).Figure 10.An 18-year-old female with acute eosinophilicpneumonia resulting from new-onset cigarette smoking.The high-resolution CT image shows

32、 diffuse septal thickening(arrowheads)and multiple peripheral foci of lung consolidation(arrows).图9 急性过敏性肺炎:间质增厚伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸细胞混合侵润,并肺泡成纤维细胞增生(箭)。图10 女,18岁。急性过敏性肺炎。HRCT:弥漫性间隔增厚和周围多发性局灶性肺实变(箭)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。Ichikado K,Muranaka H,Gushima Y,et al.BMJ Open 2012;2Fibroproliferative changes on high-res

33、olution CT in the acute respiratory distress syndrome predict mortality andventilator dependency:a prospective observational cohort study(A)M 68-y with ARDS due to Streptococcus pneumonia.HRCT findings corresponding to exudative phase of ARDS.At the level of right middle lobe shows dependent airspac

34、e consolidation without traction bronchiectasis and non-dependent areas of sparing.(B)F,84-y with ARDS due to sepsis.HRCT findings corresponding to fibroproliferative phase of ARDS.Right lower lobe shows extensive airspace consolidation and ground-glass attenuation associated with traction bronchiec

35、tasis(arrows).(C)F,65-y with ARDS due to viral pneumonia.HRCT findings corresponding to fibrotic phase of ARDS.Right inferior pulmonary vein shows extensive ground-glass attenuation associated with traction bronchiectasis(arrows),coarse reticulation and cystic changes(arrowheads).ARDS渗出期:右中叶没有牵拉性支扩。ARDS纤维增殖期:实变、GGO区伴牵拉性支扩。ARDS纤维化期:牵拉性支扩、网格、囊样变资料仅供参考,不当之处,请联系改正。E N D

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|