急性心肌梗死伴心源性休克培训课件.ppt

1、急性心肌梗死伴心源性休克 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI)AMI)伴心源性休克伴心源性休克(CS)(CS)是是AMIAMI住院死亡住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过的首位原因，其住院病死率曾超过80%80%。随着药物治疗的进步、随着药物治疗的进步、CCUCCU病房的设立及完善、机械循病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急环支持的进展、紧急PCIPCI和和CABGCABG的开展以来，其住院病的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达死率显著下降，但仍高达50%50%，一半病例在休克，一半病例在休克48h48h内死内死亡。亡。2急性心肌梗死伴心源性休克 组织低灌注组织低灌注:心率增快、

2、指端湿冷、尿少、呼吸困难、心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变；和神志的改变；低血压：收缩压低于低血压：收缩压低于80mmHg80mmHg；心脏指数小于心脏指数小于2.2L/2.2L/（min.mmin.m2 2）；）；肺动脉楔压肺动脉楔压(PCWP)(PCWP)大于大于18mmHg18mmHg。3急性心肌梗死伴心源性休克 多项临床试验显示，目前约多项临床试验显示，目前约5%5%8%8%的的STEMISTEMI患者合并患者合并CSCS，而，而NSTEMINSTEMI患者为患者为2.5%2.5%。AMIAMI伴伴CSCS患者通常冠状动脉病变严重，约患者通常冠状动脉病变严重，约2/32

3、/3为为3 3支血管支血管病变，病变，20%20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于40%40%的患者。的患者。迟发性迟发性CSCS因素：因素：梗死面积扩展；梗死面积扩展；梗死相关动脉再闭；梗死相关动脉再闭；非梗死区域心肌代偿失调；非梗死区域心肌代偿失调；4急性心肌梗死伴心源性休克右心室梗死；右心室梗死；室间隔穿孔；室间隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）；心室游离壁破裂；心室游离壁破裂；医源性因素。医源性因素。5急性心肌梗死伴心源性休克 约约3/43/4的的AMIAMI患者入院后才发展为患者入院后才发

4、展为CSCS，多数，多数发生在入院后发生在入院后48h48h之后，部分是由于药物治疗之后，部分是由于药物治疗不妥所致。不妥所致。受体阻滞剂；受体阻滞剂；ACEIACEI；吗啡；吗啡；大剂量利尿剂。大剂量利尿剂。6急性心肌梗死伴心源性休克高龄；高龄；前壁心梗；前壁心梗；高血压；高血压；糖尿病；糖尿病；多支血管病变；多支血管病变；既往梗死史和心绞痛病史；既往梗死史和心绞痛病史；既往心力衰竭史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支传导阻滞。7急性心肌梗死伴心源性休克 1.1.多数多数CSCS源于左室泵衰竭；源于左室泵衰竭；2.2.约约5%-20%5%-20%的的CSCS主要归因于右心室衰竭；主要归因于

5、右心室衰竭；3.3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。的作用。低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素血管紧张素系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。AMIAMI发生后发生后24 24 72h72h，体内多种细胞因子显著升高，其，体内多种细胞因子显著升高，其中中IL-6IL-6和和TNF-TNF-发挥心肌抑制作用，发挥心肌抑制作用，TNF-TNF-还可诱

6、导还可诱导内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。8急性心肌梗死伴心源性休克病史病史体格检查体格检查辅助检查辅助检查9急性心肌梗死伴心源性休克 AMIAMI一般具有典型胸痛病史。一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突然发生的急性肺水肿或心脏骤停。然发生的急性肺水肿或心脏骤停。心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。10急性心肌梗死伴心源性休克 1 1）生命体征）生命

7、体征给升压药时，收缩压低于给升压药时，收缩压低于90mmHg90mmHg，未治疗的患，未治疗的患者收缩压低于者收缩压低于80mmHg80mmHg；心率增快（交感神经刺激）；心率增快（交感神经刺激）；呼吸频率增快（肺淤血）；呼吸频率增快（肺淤血）；11急性心肌梗死伴心源性休克 2 2）胸部）胸部 在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音；在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤血的体征。淤血的体征。12急性心肌梗死伴心源性休克 3 3）心血管系统）心血管系统颈静脉充盈（低血容量患者可正常）；颈静脉充盈（低血容量患者可

8、正常）；扩心病患者可有心尖搏动移位；扩心病患者可有心尖搏动移位；心包积液或心包填塞病人心音减弱；心包积液或心包填塞病人心音减弱；左室功能障碍有第左室功能障碍有第3 3心音奔马律；心音奔马律；右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水；右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水；二尖瓣反流及室间隔杂音。二尖瓣反流及室间隔杂音。13急性心肌梗死伴心源性休克 4 4）四肢）四肢周围脉搏减弱；周围脉搏减弱；外周水肿；外周水肿；紫绀和四肢冰冷；紫绀和四肢冰冷；腹部网状青斑。腹部网状青斑。14急性心肌梗死伴心源性休克 心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。根据病史、体格检查和

9、实验室资料，特别是血流根据病史、体格检查和实验室资料，特别是血流动力学监测，可作出诊断。动力学监测，可作出诊断。心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。15急性心肌梗死伴心源性休克通常有助于鉴别心源性休克的病因。通常有助于鉴别心源性休克的病因。明确诊断陈旧性及急性心肌梗死；明确诊断陈旧性及急性心肌梗死；诊断右心室梗死（诊断右心室梗死（V V4 4R R 导联导联STST段抬高）；段抬高）；心律失常的类型。心律失常的类型。16急性心肌梗死伴心源性休克心脏增大；心脏增大；肺淤血；肺淤血；肺水肿；肺水肿；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显右室衰竭或低

10、血容量的患者肺淤血可以不明显或没有。或没有。17急性心肌梗死伴心源性休克左右心室功能；左右心室功能；瓣膜功能；瓣膜功能；右室压；右室压；检测分流；检测分流；心包积液或心包填塞。心包积液或心包填塞。18急性心肌梗死伴心源性休克 20042004年年AAC/AHAAAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Swan-GanzGanz导管）置入行血液动力学监测列为导管）置入行血液动力学监测列为AMIAMI伴伴CSCS的的aa类适应症（证据水平类适应症（证据水平C C）20082008年欧洲心脏病学会（年欧洲心脏病学会（ESCESC）指南：肺动脉漂）指南：肺动脉漂浮导管（浮导管

11、（Swan-GanzSwan-Ganz导管）置入行血液动力学监导管）置入行血液动力学监测列为测列为AMIAMI伴伴CSCS的的bb类适应症（证据水平类适应症（证据水平C C）19急性心肌梗死伴心源性休克20急性心肌梗死伴心源性休克心源性休克的诊断；心源性休克的诊断；气管插管，使用呼吸机，给氧；气管插管，使用呼吸机，给氧；Swan-GanzSwan-Ganz导管；导管；PCWPPCWP小于小于18mmHg18mmHg时应补充液体时应补充液体 PCWPPCWP大于大于18mmHg18mmHg时应给正性肌力药物时应给正性肌力药物心电图，超声心动图；心电图，超声心动图；AMIAMI时导管室行时导管室行

12、IABPIABP、冠脉成形术或外科搭桥、冠脉成形术或外科搭桥术术 MIMI伴机械性并发症：使用伴机械性并发症：使用IABPIABP、急诊手术。、急诊手术。21急性心肌梗死伴心源性休克减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介入或外科手术）。介入或外科手术）。许多药物和非药物的措施在进行血运重建许多药物和非药物的措施在进行血运重建前可有助于稳定患者。前可有助于稳定患者。22急性心肌梗死伴心源性休克并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游离壁破裂。室游离壁破裂。唯一有效治疗手段：外科手术治疗。唯一有效治疗手段：外科手术

13、治疗。急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEFLVEF往往往往无严重下降，病死率高达无严重下降，病死率高达39%39%55%55%。AMIAMI的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗死和高龄。死和高龄。室间隔穿孔病死率高达室间隔穿孔病死率高达87.3%87.3%，高龄和右心室极，高龄和右心室极度衰竭的室间隔穿孔患者，病死率接近度衰竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%100%。23急性心肌梗死伴心源性休克 早期识别右心室梗死，维持适量的前

14、负荷，使右心室舒早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张末压维持于张末压维持于10 15mmHgmmHg。此时如此时如CSCS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用，避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和使用，避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和受受体阻滞剂。体阻滞剂。吸入吸入NONO可以选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻可以选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻右心室后负荷，增加右心室右心室后负荷，增加右心室CICI和每搏量，改善血流动力和每搏量，改善血流动力学。学。IABPIABP可能对右心室衰竭有效，因其可以减轻右心室后负可能

15、对右心室衰竭有效，因其可以减轻右心室后负荷。荷。早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室CSCS相似相似的疗效。的疗效。24急性心肌梗死伴心源性休克通过心电图监测已经发现心律失常可促使心源性通过心电图监测已经发现心律失常可促使心源性休克发生，应该及时治疗。休克发生，应该及时治疗。快速性心律失常（室性心动过速、室上性心动过快速性心律失常（室性心动过速、室上性心动过速）应进行电复律。速）应进行电复律。缓慢性心律失常在某些情况下可进行药物治疗（缓慢性心律失常在某些情况下可进行药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素），但必要时应进行体如阿托品、异丙肾上腺素），但必

16、要时应进行体外或经静脉起搏。外或经静脉起搏。25急性心肌梗死伴心源性休克常伴呼吸衰竭应尽一切努力保证适当的通气和给常伴呼吸衰竭应尽一切努力保证适当的通气和给氧。氧。大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。通气不足导致呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下通气不足导致呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下导致的代谢性酸中毒，影响心功能，从而影响正导致的代谢性酸中毒，影响心功能，从而影响正性肌力药物的疗效。性肌力药物的疗效。26急性心肌梗死伴心源性休克 心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。血容量减少的原因：静水

17、压增加及血管通透性增加。血容量减少的原因：静水压增加及血管通透性增加。休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时，需要较高的前负荷才能达到合适的心排血量）。，需要较高的前负荷才能达到合适的心排血量）。PCWPPCWP在在18 18 22mmHg22mmHg是适合的，超过此值时将导致肺淤是适合的，超过此值时将导致肺淤血而不能进一步增加心排血量。血而不能进一步增加心排血量。当当PCWPPCWP降低或正常时，应首先静注降低或正常时，应首先静注200 200 300mL300mL生理盐生理盐水进行扩容，特别要注意监测心排血量和水进行扩容，特别要注意

18、监测心排血量和PCWPPCWP。27急性心肌梗死伴心源性休克当前发达国家对于当前发达国家对于AMIAMI伴伴CSCS的患者行血运重建仅占的患者行血运重建仅占27%-27%-54%54%。前瞻性观察研究证实早期血运重建，无论是前瞻性观察研究证实早期血运重建，无论是PCIPCI还是还是CABGCABG，均使，均使AMIAMI伴伴CSCS发病率和病死率明显下降。发病率和病死率明显下降。CSCS患者于症状出现后患者于症状出现后6h6h内行直接内行直接PCIPCI者病死率最低，随者病死率最低，随着血运重建的时间从着血运重建的时间从0 0 8h8h逐渐滞后，远期病死率逐逐渐滞后，远期病死率逐渐升高，但在渐

19、升高，但在AMIAMI后后48h48h内或内或CSCS发生后发生后18h18h内实施血运重内实施血运重建均能使患者生存获益。建均能使患者生存获益。溶栓治疗虽然减少溶栓治疗虽然减少AMIAMI患者患者CSCS的发生率，但对已合并的发生率，但对已合并CSCS的患者疗效差。的患者疗效差。28急性心肌梗死伴心源性休克 冠脉血流恢复是冠脉血流恢复是CSCS存活的主要预测因子。术后存活的主要预测因子。术后TIMITIMI血流达到血流达到3 3级、级、2 2级和级和0 0 1 1级，其病死率级，其病死率分别为分别为38%38%、55%55%和和100%100%。提示预后不良的因素：提示预后不良的因素：高龄；

20、高龄；收缩压降低；收缩压降低；从从MIMI发作到发作到PCIPCI时间的延长；时间的延长；病变血管增多。病变血管增多。29急性心肌梗死伴心源性休克 AMIAMI急性期对非梗死相关血管实施干预往往较择期治疗急性期对非梗死相关血管实施干预往往较择期治疗产生更多的并发症。产生更多的并发症。ACC/AHAACC/AHA指南建议多支血管病变广泛的指南建议多支血管病变广泛的CSCS患者选择患者选择CABGCABG，当有手术禁忌症或无手术条件时，选择分期，当有手术禁忌症或无手术条件时，选择分期PCIPCI治疗治疗。AMIAMI伴伴CSCS的手术病死率与手术类型显著相关，单独的手术病死率与手术类型显著相关，单

21、独CABGCABG病死率约病死率约20%20%，同时行瓣膜手术升高至，同时行瓣膜手术升高至33%33%，同时修补，同时修补室间隔高达室间隔高达58%58%。ACC/AHAACC/AHA指南建议早期血运重建适用于指南建议早期血运重建适用于 7575岁的岁的CSCS患患者（者（类推荐）和类推荐）和7575岁的合适患者（岁的合适患者（aa类推荐）。类推荐）。30急性心肌梗死伴心源性休克 抗血栓、抗血小板治疗；抗血栓、抗血小板治疗；血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂；血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂；维持动脉血压、血维持动脉血压、血pHpH值、纠正低钾血症、低镁血症；值、纠正

22、低钾血症、低镁血症；致命性快速性心律失常：直流电复律致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘除颤后首选胺碘酮；酮；显著心动过缓和高度显著心动过缓和高度AVBAVB：临时心脏起搏治疗；：临时心脏起搏治疗；血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗；血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗；药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。药和正性肌力药。31急性心肌梗死伴心源性休克 地高辛地高辛 肾上腺素能激动剂肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂32急性心肌梗死伴心源性休克虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，虽然地

23、高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。但在心源性休克的患者疗效较差。33急性心肌梗死伴心源性休克n肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循环状态非常有效，也有很大的副作用。环状态非常有效，也有很大的副作用。增加氧耗量，加快心率，升高血压；增加氧耗量，加快心率，升高血压；参与严重的室性或房性快速心律失常。参与严重的室性或房性快速心律失常。n肾上腺素能激动剂种类：肾上腺素能激动剂种类：多巴胺；多巴胺；多巴酚丁胺；多巴酚丁胺；异丙肾上腺素；异丙肾上腺素；去甲肾上腺素。去甲肾上腺素。34急性心肌梗死伴心源性休克内源性儿茶酚胺，在不同剂

24、量，其效果不同；内源性儿茶酚胺，在不同剂量，其效果不同；低剂量时（小于低剂量时（小于4ug/Kg.min4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管；受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管；中等剂量时（中等剂量时（4ug/Kg.min4ug/Kg.min6ug/Kg.min6ug/Kg.min）引起）引起1 1受体兴奋，增加心肌收缩力；受体兴奋，增加心肌收缩力；大剂量时，可明显增加大剂量时，可明显增加受体的兴奋性，引起周受体的兴奋性，引起周围血管收缩。围血管收缩。多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周

25、围血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。35急性心肌梗死伴心源性休克为合成的拟交感胺；为合成的拟交感胺；具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗量过渡增加和心肌缺血。量过渡增加和心肌缺血。一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失常时，可使用它提高心率。常时，可使用它提高心率。37急性心肌梗死伴心源性休克为比多巴胺更强的为比多巴胺更强的和和1 1受体兴奋剂，对尽管受体兴奋剂，对尽管使用大剂量多巴胺（使用大剂量多巴胺（20ug/kg.min20ug/kg.min以上

26、）仍为低以上）仍为低血压的患者有效。血压的患者有效。引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如肾、四肢、肠系膜的灌注。肾、四肢、肠系膜的灌注。它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。AAC/AHAAAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者（压患者（70mmHg70mmHg）。）。38急性心肌梗死伴心源性休克肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷（cAMPcAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生

27、。cAMPcAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。磷酸二酯酶抑制剂如米力农和氨力农抑制磷酸二酯酶抑制剂如米力农和氨力农抑制cAMPcAMP被被磷酸二酯酶降解，延长其对心肌收缩力的作用。磷酸二酯酶降解，延长其对心肌收缩力的作用。在治疗心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制剂不优在治疗心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制剂不优于于受体激动剂。受体激动剂。39急性心肌梗死伴心源性休克血管扩张（尤其是减少后负荷的小动脉的扩张）血管扩张（尤其是减少后负荷的小动脉的扩张）常为必要，因为增加儿茶酚胺的浓度最终导致周常为必要，因为增加儿茶酚胺的浓度最终导致周围血管的收缩。围血管的收缩。血

28、管扩张剂也有助于需要增加血管扩张剂也有助于需要增加1 1受体兴奋性的受体兴奋性的患者，已增加心肌收缩力。患者，已增加心肌收缩力。在血管收缩的状态下（尤其在使用多巴胺时），在血管收缩的状态下（尤其在使用多巴胺时），可以不恰当地增加后负荷，此外，许多患者前负可以不恰当地增加后负荷，此外，许多患者前负荷可异常增加，血管扩张剂对减少充盈压有益。荷可异常增加，血管扩张剂对减少充盈压有益。40急性心肌梗死伴心源性休克 临床常用种类：临床常用种类：硝普钠；硝普钠；酚妥拉明；酚妥拉明；硝酸甘油硝酸甘油41急性心肌梗死伴心源性休克直接松弛血管平滑肌，对动静脉均有扩张作用，直接松弛血管平滑肌，对动静脉均有扩张作用

29、，通常与正性肌力药物联合使用。通常与正性肌力药物联合使用。剂量从剂量从0.25-0.5ug/0.25-0.5ug/（kg.minkg.min）开始，最高剂量）开始，最高剂量可使用至可使用至8-10 ug/8-10 ug/（kg.minkg.min）。）。主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。42急性心肌梗死伴心源性休克受体拮抗剂，主要作用于动脉的受体拮抗剂，主要作用于动脉的受体，产受体，产生血管扩张。生血管扩张。可引起心脏去甲肾上腺素的释放，从而导致心可引起心脏去甲肾上腺素的释放，从而导致心动过速，限制其在临床的应用。动过速，限制其在临床的应用。43急性心

30、肌梗死伴心源性休克 主要扩展静脉，但在大剂量时亦有扩张动脉的作主要扩展静脉，但在大剂量时亦有扩张动脉的作用。用。减少肺淤血，扩张冠状动脉减少心肌缺血。减少肺淤血，扩张冠状动脉减少心肌缺血。它不常用于心源性休克，除非认为心肌缺血为冠它不常用于心源性休克，除非认为心肌缺血为冠状动脉痉挛所致。状动脉痉挛所致。44急性心肌梗死伴心源性休克 IABPIABP是对是对CSCS患者机械支持治疗的主要手段，是维患者机械支持治疗的主要手段，是维持血液动力学稳定的有效措施。持血液动力学稳定的有效措施。IABPIABP作用机制：通过舒张期球囊充气以改善冠状作用机制：通过舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周血流灌注，收

31、缩期球囊放气使后负荷动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能。明显减轻从而提高左心室功能。IABPIABP禁忌症：主动脉瓣返流；主动脉夹层；周围禁忌症：主动脉瓣返流；主动脉夹层；周围血管疾病。血管疾病。IABPIABP并发症：肢端缺血；主动脉夹层；股动脉破并发症：肢端缺血；主动脉夹层；股动脉破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。45急性心肌梗死伴心源性休克 导致导致IABPIABP并发症发生的危险因素：女性；身材小；周围并发症发生的危险因素：女性；身材小；周围血管疾病。血管疾病。IABPIABP使用情况：临床上使用情况：临床上IABP

32、IABP使用率不高，国外应用不使用率不高，国外应用不足足30%30%，国内更低。目前观点，只要条件允许，应尽快，国内更低。目前观点，只要条件允许，应尽快血运重建。血运重建。ACC/AHAACC/AHA和和ESCESC指南均将置入指南均将置入IABPIABP列为药物治疗无效列为药物治疗无效CSCS的的类适应症（证据水平分别为类适应症（证据水平分别为B B和和C C）。）。46急性心肌梗死伴心源性休克 左室辅助装置（左室辅助装置（LVADsLVADs）循环支持可以阻断心肌）循环支持可以阻断心肌缺血、低血压和心功能不全的恶性循环，使顿抑缺血、低血压和心功能不全的恶性循环，使顿抑或冬眠心肌功能恢复，逆

33、转神经体液紊乱。因其或冬眠心肌功能恢复，逆转神经体液紊乱。因其装置相关的并发症和不可逆的器官衰竭仍严重限装置相关的并发症和不可逆的器官衰竭仍严重限制其应用。制其应用。体外生命支持（体外生命支持（ECLSECLS）通过氧合细胞膜和体外循）通过氧合细胞膜和体外循环减轻压力负荷。环减轻压力负荷。LVADs LVADs 和和ECLSECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。段。47急性心肌梗死伴心源性休克 1.1.预后不良的主要因素：预后不良的主要因素：年龄年龄7575岁岁既往心肌梗死病史；既往心肌梗死病史；高血压病史；高血压病史；PCWP 25mmHgPCWP 25mm

34、Hg；LVEF LVEF 25%;25%;多支血管病变；多支血管病变；肾功能不全；肾功能不全；未行早期血运重建。未行早期血运重建。48急性心肌梗死伴心源性休克 2.2.血液动力学参数是近期预后而非远期预后的预血液动力学参数是近期预后而非远期预后的预测因素。测因素。3.3.早期血运重建是一年以上预后的独立预测因子早期血运重建是一年以上预后的独立预测因子。4.4.接受接受PCIPCI治疗的治疗的CSCS患者，其年龄、从出现症状患者，其年龄、从出现症状到开始行到开始行PCIPCI的时间、的时间、PCIPCI后后TIMITIMI血流分级是病死血流分级是病死率的独立预测因子。率的独立预测因子。49急性心

35、肌梗死伴心源性休克早期血运重建显著提高各个危险水平段患者的住早期血运重建显著提高各个危险水平段患者的住院和长期存活率。院和长期存活率。鉴于获得早期血运重建的存活者其长期存活率及鉴于获得早期血运重建的存活者其长期存活率及生活质量与不伴有生活质量与不伴有CSCS的的AMIAMI相似，针对相似，针对AMIAMI伴伴CSCS的的治疗重点应着眼于改善其近期预后。治疗重点应着眼于改善其近期预后。随着早期血运重建的广泛应用，新型有效的药物随着早期血运重建的广泛应用，新型有效的药物、机械等支持手段的问世，、机械等支持手段的问世，AMIAMI伴伴CSCS的预后将会的预后将会得到进一步改善。得到进一步改善。50急性心肌梗死伴心源性休克