急性心肌梗死的诊治研究课件.ppt

1、急性心肌梗死的诊治研究（优选）急性心肌梗死的诊治研究 缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查1缺血性胸痛史 AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 应注意非典型疼痛的部位、无痛性MI和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎、急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。缺血性胸痛识别与定性检查缺血

2、性胸痛识别与定性检查 218导联ECG（常规12导联加“V7-V9、V3R-V5R”）检查是诊断过程的关键。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 （1）ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌症，开始抗缺血治疗，并尽快再灌注治疗（溶栓或PTCA）。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%，死亡率随着显示ST段抬高的ECG导联数的增加而增高。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 现有资料不支持在无ST段抬高或无束支传导阻滞的病人进行溶栓治疗，直接PTCA在这部分病人的价值仍不清楚。大约75%80%的AMI病人表现为缺血性

3、胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后来被诊断为有AMI。尽管ECG上出现ST段抬高和Q波，高度提示MI。但是约有50%的MI病人并不表现ST段抬高。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 （2）对非ST段抬高但ECG高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞患者，应抗缺血治疗、并作心肌标记物及常规血液检查（血糖、血脂、电解质、凝血时间）。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 （3）表现为ECG正常或其他非诊断性ECG变化者，应在急诊科进行床边监测（心电、心肌标记物浓度、二维超声等）。获结果后，再评估有无缺血或MI证据，以决定留观或住院。因此，对于多数

4、病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查3血清心肌标记物的测定 快速床旁试剂条的应用，可测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白和CK-MB，为临床诊断AMI提供快速简便的方法。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 传统的血清心肌标记物肌酸激酶（creatine kinase,CK）和其同功酶MB（CKMB）缺乏足够的敏感性和特异性，所以需要更敏感和更有心肌特异性的心肌坏死标记物。作为MI诊断依据时，其诊断标准值至少是正常上限值的2倍。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 CKMB亚型是另一新的血清心肌

5、标记物，最近，研究诊断AMI方法的报告指出，以CKMB2绝对浓度1.0U/L或CKMB2/CKMB1比值1.5为指标，24小时诊断AMI的敏感性为59%，46小时为92%。可用于早期诊断AMI和早期确定再灌注（2小时CKMB2/CKMB1峰值3.8）。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 肌红蛋白是一种低分子量的血红素蛋白，它从MI心肌释放出来比CKMB快，在MI后2小时即可测到，可作为早期MI标记物。然而，由于其升高的时间较短（24小时）和缺乏特异性（如骨骼肌损伤），因此在AMI时作肌红蛋白系列检查的价值有限。故早期检出后，应再测定CK-MB、cTnI或cTnT的浓度。缺血性胸痛

6、识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 心脏特异性肌钙蛋白，它由三个亚单位构成，即肌钙蛋白T、I和C（仅对细胞内钙浓度变化有反应）。在健康人血液中测不到。AMI病人在胸痛发作3小时后心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I即开始上升至参考值上限以上。在AMI发生后肌钙蛋白I升高可持续710天，肌钙蛋白T升高则可持续高达1014天。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 Q波和无Q波AMI的心钙蛋白T释放动力学相似，成功地进行相关动脉血管再通的AMI病人，肌钙蛋白T快速释放可将此作为再灌注指标。已有灶性心肌细胞坏死证据的病人，肌钙蛋白水平升高，而CK水平正常。据估计，没有ST段抬高而诊断为不稳定型心

7、绞痛（UAP）者，用肌钙蛋白测定约30%为非Q波MI 缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 DMCS试验（Diagnostic Marke Cooperative Study）对CKMB、CKMB亚型、肌红蛋白、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T诊断MI的敏感性和特异性进行比较。早期诊断（6小时之内）MI以CKMB亚型最有效，而肌钙蛋白I和T则有高度的心脏特异性，对晚期MI的诊断特别有效。（附表）脑出血及脑血管瘤病史；肝素，“ABC”及ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）疗法肌红蛋白是一种低分子量的血红素蛋白，它从MI心肌释放出来比CKMB快，在MI后2小时即可测到，可作为早期MI标记物。早期卒

8、中主要是脑出血（0.（3）表现为ECG正常或其他非诊断性ECG变化者，应在急诊科进行床边监测（心电、心肌标记物浓度、二维超声等）。1吸氧 AMI发生低氧血症，无并发症者初期存在中度缺氧，主要是通氧血流比例失调和肺内液体过多所致。溶栓最大的风险是脑出血率比不溶栓增加不到1%，尤其大于75岁并且合并高血压及体质较弱之高龄患者之风险更大些，但他们得益最大，其病死率下降幅度较年轻AMI患者更大，特别是对距发病时间较早（6小时），前壁、大面积AMI或合并束支阻滞者，溶栓获益最大。（2）对非ST段抬高但ECG高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞患者，应抗缺血治疗、并作心肌标记物及常规血液

9、检查（血糖、血脂、电解质、凝血时间）。无ST段抬高 ST段抬高 缺血性胸痛识别与定性检查正常血压患者，平均动脉压下降10%；在AMI发生后肌钙蛋白I升高可持续710天，肌钙蛋白T升高则可持续高达1014天。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%，死亡率随着显示ST段抬高的ECG导联数的增加而增高。鼻管法：流量24L/min；缺血性胸痛识别与定性检查病史、症状、体征及心电图 初诊AMI 符合适应征、无禁忌ACEI能减低后负荷、降血压，改善心功能，减轻左室重构，尤其对前壁心梗效果更佳。这些使目前的静脉溶栓疗法仍应用太少（1/3）或太晚（大多距发病45小时或以

10、上），因而静脉溶栓的IRA再通率也仅波动于6070%左右。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。附表附表 AMIAMI的血清心肌标记物及其检测时间的血清心肌标记物及其检测时间-项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT-出现时间（h）12 24 24 6 34 612100%敏感时间（h）48 812 812 812峰值时间（h）48 1024 1024 24 1024 2448持续时间（h）0.51 510 514 34 24 35-注：注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），

11、ASTALT方有意义；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 ECG表现可诊断AMI，在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果ECG表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清标记物监测AMI。缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 推荐于入院即刻、2-4小时、6-9小时、12-24小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物，例如肌红蛋白、CK-MB及其他心肌标记物，以确定再梗死的诊断

12、和发生时间。（附图）缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 缺血性胸痛 无ST段抬高 ST段抬高 不稳定性 非Q波 Q波MI 心绞痛 MI 缺血性胸痛识别与定性检查缺血性胸痛识别与定性检查 图示，缺血性胸痛病人可表现为ST段抬高或无ST段抬高，ST段抬高者多数发生Q波MI，少数发生非Q波MI，没有ST段抬高者中，根据血清中是否出现CK-MB，多数诊断为不稳定型心绞痛或非Q波MI，少数发展为Q波MI。从不稳定型心绞痛到非Q波MI、Q波MI，统称急性冠状动脉综合征。（二）（二）治疗思路治疗思路溶栓治疗TPA或SK适合溶栓治疗直接PTCA或CABG溶栓治疗禁忌其它内科治疗ACE I硝酸脂类

13、无再灌注治疗适应症小于等于12小时否考虑再灌注治疗是症状持续大于等于12小时阿司匹林、B阻滞剂ST段抬高（二）（二）治疗思路治疗思路使用足够量B阻滞剂即往未用B阻滞剂治疗或B阻滞剂治疗用量不足的病人血管重建（PTCA，CABG）是内科治疗否导管检查：解剖适合血管再通吗高危病人：！即往心肌、梗死 2、复发性缺血3、左心室功能下降4、ECG广泛改变继续住院观察考虑负荷试验临床稳定评价临床状况加钙拮抗剂即往曾用B阻滞剂治疗或不能耐受B阻滞剂病人症状持续者肝素加阿司匹林硝酸脂类治疗复法性心绞痛ST段下移/T波倒置 疑诊AM I（三）（三）常规治疗常规治疗 1 1吸氧吸氧 AMI发生低氧血症，无并发症者

14、初期存在中度缺氧，主要是通氧血流比例失调和肺内液体过多所致。一般用低流量持续吸氧23天即可。鼻管法：流量24L/min；面罩法：以40%浓度为宜。合并严重CHF、肺水肿或AMI机械性并发症者，需采用正压呼吸或气管内插管和机械通氧(三三)常规治疗常规治疗2 2硝酸甘油硝酸甘油 是通过最终释放一氧化碳（NO）达到松弛血管平滑肌的作用。较小剂量可扩张静脉系统，减少回心血流量，降低室壁张力，从而减少心肌耗氧量。该药能扩张冠状动脉（尤其是在新近斑块破裂处或毗邻部位），增加前向冠脉血流和扩张侧支血管使缺血区血流增加以及增加静脉容量而降低前负荷。（三）（三）常规治疗常规治疗有下列情况禁用：SBP90mmHg

15、 严重心动过缓（50bpm或心动过速）下壁心梗，拟诊RVMI。AMI早期应避免使用长效硝酸甘油制剂，可用舌下含服硝酸甘油片或静滴该药。先以510ug/min（最好用输液泵控制速度），每510分钟滴速510ug/min。1吸氧 AMI发生低氧血症，无并发症者初期存在中度缺氧，主要是通氧血流比例失调和肺内液体过多所致。该药能扩张冠状动脉（尤其是在新近斑块破裂处或毗邻部位），增加前向冠脉血流和扩张侧支血管使缺血区血流增加以及增加静脉容量而降低前负荷。从不稳定型心绞痛到非Q波MI、Q波MI，统称急性冠状动脉综合征。峰值时间（h）48 1024 1024 24 1024 2448可以增加卒中危险，每治疗

16、1000例病人大约可增加3.正常血压患者，平均动脉压下降10%；缺血性胸痛识别与定性检查AMI溶栓疗法的目标是：尽早、尽快、充分而持续地使IRA再灌注。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物，例如肌红蛋白、CK-MB及其他心肌标记物，以确定再梗死的诊断和发生时间。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%，死亡率随着显示ST段抬高的ECG导联数的增加而增高。因此，对于多数病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。梗后心绞痛及ECG心肌缺血性动态变化，往往提示IRA溶通后，其供血区内仍有存活心肌，但这些缺血证据应定位于IRA区。-疼痛常持

17、续20分钟以上，常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。病史、症状、体征及心电图 初诊AMI 符合适应征、无禁忌然而，由于其升高的时间较短（24小时）和缺乏特异性（如骨骼肌损伤），因此在AMI时作肌红蛋白系列检查的价值有限。应注意非典型疼痛的部位、无痛性MI和其他不典型表现。160mg以上阿斯匹林（因为4080mg剂量需摄入数天才达到完全的抗血小板作用），通过抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成。尽管AMI发病后，具有不同程度的侧支循环形成，或者心肌缺血预适应及心肌顿抑等保护机制参与，但随着梗塞时间逐渐延长，IRA所支配的区域的心肌坏死由心

18、内膜向心外膜不断进展，乃至透壁性AMI演变完成女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。（三）（三）常规治疗常规治疗治疗终点：治疗终点：临床症状消失已2472小时；出现严重的副作用如严重头痛，低血压等；血压下降（SBP不能低于90mmHg）；正常血压患者，平均动脉压下降10%；高血压患者，平均动脉压下降30%。心率增加：大于10次/min（但不超过110次/min）；肺动脉压：舒张末压下降大于1030%。（三）（三）常规治疗常规治疗 文献报导硝酸甘油最大静滴速度200ug/min。大于此速度，有增加低血压的危险。长期静滴可产生相对耐药现象。有研究表明，AMI早期持续静滴硝酸甘油24

19、48小时，耐药性并不常见，若疗效丧失，此时可增加滴注剂量，200mg/min仍不满意者，可改用他药，12小时后再改用硝酸甘油，仍有效。（三）（三）常规治疗常规治疗3 3止痛剂止痛剂 主要采用麻醉剂止痛药 吗啡：48mg 静脉滴注，530min后可重复使用，直至疼痛消失，总量不宜超过15mg。杜冷丁：50100mg，肌注，46小时可重复使用。（三）（三）常规治疗常规治疗4 4阿斯匹林阿斯匹林 对各种急性冠脉综合征均有效，现已作为可疑AMI病人初始治疗方案的组成部份。160mg以上阿斯匹林（因为4080mg剂量需摄入数天才达到完全的抗血小板作用），通过抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2

20、的形成。在急诊时，一次服用阿斯匹林160300mg，咀嚼药片，促进口腔粘膜吸收，而不是等通过胃粘膜吸收。有活动性溃疡者，可用栓剂（300mg），以后根据每日基础量无限期持续给予。二、灌注治疗二、灌注治疗 AMI的治疗，60年代主要是对症状、并发症治疗；70年代早期心电监护（心律失常），血管扩张药（心衰）使MI住院死亡率由30%降至10%；80年代除被动治疗外，采取了积极改善缺血心肌的再灌注，限制梗死范围的扩大，如溶栓疗法、介入及手术治疗，明显改善了预后。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 急性心肌梗塞（AMI），系由冠状动脉急性闭塞引发，导致其供血区域的心肌细胞相继缺血、损伤及坏死。若梗塞相关血管（IR

21、A）持续闭塞超过1530分钟，心肌细胞便开始产生不可逆转坏死。尽管AMI发病后，具有不同程度的侧支循环形成，或者心肌缺血预适应及心肌顿抑等保护机制参与，但随着梗塞时间逐渐延长，IRA所支配的区域的心肌坏死由心内膜向心外膜不断进展，乃至透壁性AMI演变完成 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 经多年研究发现：人体心肌细胞的供血具有交叉重叠特点，体内具有上述如侧支循环等多种内源性保护机制。故AMI起病后，若早期采取有效的IRA再灌注疗法，可挽救一些濒临死亡的心肌细胞，使梗塞区域坏死总体积缩小，或者心肌细胞岛状存活，甚至在一些患者中可避免演变为全层性透壁梗塞。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 80年代，国际上相继开展

22、了十几个有名的上万例的大规模跨国多中心的静脉溶栓治疗AMI之临床试验。结果显示AMI经溶栓治疗后，其住院期病死率由14%左右能降至79%左右，预后大为改善及生活质量明显提高。我国进入90年代以来，先后组织了三个大规模的AMI静脉溶栓多中心试验（2个尿激酶、1个链激酶试验），结果与国际上趋势相同，在安全有效基础上，探索了国人溶栓经验。因此，AMI静脉溶栓为已经肯定的安全有效的疗法，亟待在我国包括区县级以上医院进一步大规模推广。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 AMI溶栓疗法的目标目标是：尽早、尽快、充分而持续地使IRA再灌注。从AMI起病到给药时间越快越好，时间就是心肌，时间就是生命。一般情况下，距发病

23、6小时内溶栓。每千人中至少可多救活30人左右生命；612小时溶栓也可多救活20人。每延误一小时，获救比率会下降1.6人千人。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 溶栓的原则原则：以最小的风险获取最大的临床效益，即提高安全、有效性。溶栓最大的风险是脑出血率比不溶栓增加不到1%，尤其大于75岁并且合并高血压及体质较弱之高龄患者之风险更大些，但他们得益最大，其病死率下降幅度较年轻AMI患者更大，特别是对距发病时间较早（6小时），前壁、大面积AMI或合并束支阻滞者，溶栓获益最大。故国内外多数溶栓推荐方案不设年龄上限，应因人、因病及因时而宜。获结果后，再评估有无缺血或MI证据，以决定留观或住院。51 510 514

24、 34 24 35AMI病人在胸痛发作3小时后心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I即开始上升至参考值上限以上。尽管ECG上出现ST段抬高和Q波，高度提示MI。静脉溶栓IRA再通的限制性包括就诊晚，医患认识不足，急救运送及医院诊治效率差，年龄、性别、梗塞部位等病情的个体差异以及各种禁忌症的存在。缺血性胸痛识别与定性检查 80年代，国际上相继开展了十几个有名的上万例的大规模跨国多中心的静脉溶栓治疗AMI之临床试验。DMCS试验（Diagnostic Marke Cooperative Study）对CKMB、CKMB亚型、肌红蛋白、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T诊断MI的敏感性和特异性进行比较。不必预防性应用利多卡

25、因，若出现影响血动学的恶性心律失常，应首选电转复。链激酶（SK），150万IU+糖或盐水100ml，30-60分钟内静滴。急性心肌梗死的诊治研究AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。面罩法：以40%浓度为宜。肌红蛋白是一种低分子量的血红素蛋白，它从MI心肌释放出来比CKMB快，在MI后2小时即可测到，可作为早期MI标记物。较小剂量可扩张静脉系统，减少回心血流量，降低室壁张力，从而减少心肌耗氧量。心率增加：大于10次/min（但不超过110次/min）；大约75%80%的AMI病人表现为缺血性胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后来被诊断为有AMI。出现时间

26、（h）12 24 24 6 34 612在AMI发生后肌钙蛋白I升高可持续710天，肌钙蛋白T升高则可持续高达1014天。峰值时间（h）48 1024 1024 24 1024 2448 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 溶栓适应证适应证：同时具备下述四条，疑诊为AMI者均可入选：持续缺血性胸痛半小时，含服硝酸甘油不缓解；ECG两相邻导联之ST段抬高：胸导0.2mV，肢导（同一个AMI壁位中两个导联）0.1mV；发病12小时；无溶栓禁忌征。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 溶栓禁忌证禁忌证：各种出血性疾病及倾向；二周内各种器官有活动性出血；二周内外伤、行外科手术或有创检查以及不能有效压迫部位的血管穿刺等；脑出

27、血及脑血管瘤病史；6小时至半年内缺血性脑卒中及TIA病史；不能除外夹层动脉瘤；高血压病处理后溶栓前仍BP160/100mmHg；严重肝肾功能不全及晚期恶性肿瘤。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗溶栓决策程序：溶栓决策程序：拟诊拟诊 评估评估病史、症状、体征及心电图 初诊AMI 符合适应征、无禁忌 用药用药 准备准备征 心电监护、除颤器备用、开放液路、嚼服阿司匹林0.3g 监测监测静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法 疗效、安全性、症状、体征及心电 辅助治疗辅助治疗图，必要时测凝血时间（三管法），一般皮下用肝素无需监测 肝素，“ABC”及ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）疗法 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 溶栓用药

28、方法用药方法：尿激酶（UK），150-200万IU+糖或盐水100ml，半小时内静脉点滴；链激酶（SK），150万IU+糖或盐水100ml，30-60分钟内静滴。UK或SK开始用药后12小时，肝素钙7500u，皮下注射Q12h，3-5天。对于体重过轻或过重患者，也可适当调整溶栓药量。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗有效性及安全性的评估的监测监测：IRA的临床再通标准：开始溶栓23小时内 胸痛明显缓解；ECG抬高的ST段回降50%；再灌注心律失常；CKMB峰值前移至14小时（有条件单位）。除+外，同时具备两项即为IRA再通。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 若IRA开通后，胸痛再次加剧，持续半小时以上，伴ST段

29、再抬高及新的酶峰又出现，可能为再梗塞。但注意与再通时的短暂的再灌注损伤现象相鉴别。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 各种出血并发征监测：注意大小便常规检查，血细胞压积等。注意防止血管穿刺处血肿、控制高血压，溶栓后24小时内尽量减少搬动病人。轻度皮肤粘膜出血，仅严密观察，不必处理。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 梗后心绞痛及ECG心肌缺血性动态变化，往往提示IRA溶通后，其供血区内仍有存活心肌，但这些缺血证据应定位于IRA区。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 血液动力学、心肌耗氧量及辅助药效监测：注意血压、心率及节律变化，使其血压和心率控制在能满足机体代谢需求及重要器官血最低需求的前提下，尽可能接近其各自低限水平，以

30、最大限度减低心肌耗氧量。若无相应的禁忌症，尽早起动“ABC”及ACEI疗法，这些冠心病现代疗法均经许多大规模临床试验证实其疗效最为肯定而且显著。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 具体为 阿斯匹林，150mgQd；倍他乐克，个体化，从小量开始渐增至满意水平，使清醒状态下心率不低于50次/分，血压不低于90/60mmHg；降胆固醇药物，常用Statin类药物，使血清总胆固醇调控在160mg/dl或（和）低密度脂蛋白胆固醇100mg/dl之水平 疼痛常持续20分钟以上，常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。心肌梗塞溶栓治疗试验（Thrombolysis and Ang

31、iopiasty in Myocardial Infraction，TIMI）级血流者最多达到55%。缺血性胸痛识别与定性检查急性心肌梗塞（AMI），系由冠状动脉急性闭塞引发，导致其供血区域的心肌细胞相继缺血、损伤及坏死。AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。51 510 514 34 24 354阿斯匹林 对各种急性冠脉综合征均有效，现已作为可疑AMI病人初始治疗方案的组成部份。80年代除被动治疗外，采取了积极改善缺血心肌的再灌注，限制梗死范围的扩大，如溶栓疗法、介入及手术治疗，明显改善了预后。静脉溶栓IRA再通的限制性包括就诊晚，医患认识不足，急救运送及医院诊

32、治效率差，年龄、性别、梗塞部位等病情的个体差异以及各种禁忌症的存在。梗后心绞痛及ECG心肌缺血性动态变化，往往提示IRA溶通后，其供血区内仍有存活心肌，但这些缺血证据应定位于IRA区。-1吸氧 AMI发生低氧血症，无并发症者初期存在中度缺氧，主要是通氧血流比例失调和肺内液体过多所致。梗后心绞痛及ECG心肌缺血性动态变化，往往提示IRA溶通后，其供血区内仍有存活心肌，但这些缺血证据应定位于IRA区。严重肝肾功能不全及晚期恶性肿瘤。肌红蛋白是一种低分子量的血红素蛋白，它从MI心肌释放出来比CKMB快，在MI后2小时即可测到，可作为早期MI标记物。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难

33、。二周内各种器官有活动性出血；获结果后，再评估有无缺血或MI证据，以决定留观或住院。尿激酶（UK），150-200万IU+糖或盐水100ml，半小时内静脉点滴；高血压病处理后溶栓前仍BP160/100mmHg；静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 ACEI能减低后负荷、降血压，改善心功能，减轻左室重构，尤其对前壁心梗效果更佳。不必预防性应用利多卡因，若出现影响血动学的恶性心律失常，应首选电转复。镁盐、硝酸甘油及钙拮抗剂等，目前尚未得到大规模试验证实它们有象ABC疗法那样的AMI二级预防作用。但若存在心肌缺血或合并冠脉痉挛因素时，仍合用硝酸甘油或（和）钙离子拮抗剂。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 静脉溶栓IRA再

34、通的限制性包括就诊晚，医患认识不足，急救运送及医院诊治效率差，年龄、性别、梗塞部位等病情的个体差异以及各种禁忌症的存在。这些使目前的静脉溶栓疗法仍应用太少（1/3）或太晚（大多距发病45小时或以上），因而静脉溶栓的IRA再通率也仅波动于6070%左右。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 心肌梗塞溶栓治疗试验（Thrombolysis and Angiopiasty in Myocardial Infraction，TIMI）级血流者最多达到55%。另有报道，溶栓治疗后，1530%缺血复发；可以增加卒中危险，每治疗1000例病人大约可增加3.9个卒中病人，且均出现在治疗后的第一天。早期卒中主要是脑出血（0

35、.5%1.5%），后期卒中多见血栓或栓塞。预测增加颅内出血危险性因素包括年龄65岁，体重70kg，收缩期高血压和应用rt-PA。（1）ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌症，开始抗缺血治疗，并尽快再灌注治疗（溶栓或PTCA）。ACEI能减低后负荷、降血压，改善心功能，减轻左室重构，尤其对前壁心梗效果更佳。（3）表现为ECG正常或其他非诊断性ECG变化者，应在急诊科进行床边监测（心电、心肌标记物浓度、二维超声等）。在AMI发生后肌钙蛋白I升高可持续710天，肌钙蛋白T升高则可持续高达1014天。在健康人血液中测不到。因此，AMI静脉溶栓为已经肯定的安全有效的疗法，亟待在我国包括

36、区县级以上医院进一步大规模推广。可以增加卒中危险，每治疗1000例病人大约可增加3.疼痛常持续20分钟以上，常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。因此，对于多数病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。尿激酶（UK），150-200万IU+糖或盐水100ml，半小时内静脉点滴；严重肝肾功能不全及晚期恶性肿瘤。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。AMI病人在胸痛发作3小时后心脏肌钙蛋白T和肌钙蛋白I即开始上升至参考值上限以上。梗后心绞痛及ECG心肌缺血性动态变化，往往提示IRA溶通后，其供血区内仍有存活心肌，但这些缺血证据应定位于IRA区。

37、高血压患者，平均动脉压下降30%。病史、症状、体征及心电图 初诊AMI 符合适应征、无禁忌鼻管法：流量24L/min；尿激酶（UK），150-200万IU+糖或盐水100ml，半小时内静脉点滴；快速床旁试剂条的应用，可测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白和CK-MB，为临床诊断AMI提供快速简便的方法。因此，对于多数病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。尽管ECG上出现ST段抬高和Q波，高度提示MI。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%，死亡率随着显示ST段抬高的ECG导联数的增加而增高。静脉溶栓IRA再通的限制性包括就诊晚，

38、医患认识不足，急救运送及医院诊治效率差，年龄、性别、梗塞部位等病情的个体差异以及各种禁忌症的存在。DMCS试验（Diagnostic Marke Cooperative Study）对CKMB、CKMB亚型、肌红蛋白、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T诊断MI的敏感性和特异性进行比较。现有资料不支持在无ST段抬高或无束支传导阻滞的病人进行溶栓治疗，直接PTCA在这部分病人的价值仍不清楚。心肌梗塞溶栓治疗试验（Thrombolysis and Angiopiasty in Myocardial Infraction，TIMI）级血流者最多达到55%。肝素，“ABC”及ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）疗法严

39、重肝肾功能不全及晚期恶性肿瘤。早期卒中主要是脑出血（0.每千人中至少可多救活30人左右生命；3止痛剂 主要采用麻醉剂止痛药 若IRA开通后，胸痛再次加剧，持续半小时以上，伴ST段再抬高及新的酶峰又出现，可能为再梗塞。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物，例如肌红蛋白、CK-MB及其他心肌标记物，以确定再梗死的诊断和发生时间。缺血性胸痛识别与定性检查AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、颌部、背部或肩部放射痛。CKMB亚型是另一新的血清心肌标记物，最近，研究诊断AMI方法的报告指出，以CKMB2绝对浓度1.蛋白 cTnI cTnT 缺血性胸痛识别与定性检查静脉溶栓IRA再通的限制性包括就诊晚，医患认识不足，急救运送及医院诊治效率差，年龄、性别、梗塞部位等病情的个体差异以及各种禁忌症的存在。因此，对于多数病人，实验室检查对诊断MI具有重要价值。静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗 因此，溶栓治疗虽硬性规定年龄上限，但剂量应加以注意，可依据患者平素健康状态、有无其他脏器疾病，有无出血性倾向及梗塞范围，权衡利弊。由于溶栓治疗的这些不足，近年来经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）作为机械性再通手段，被积极地用于AMI患者的治疗。