急性心衰指南概述课件.ppt

1、急性心衰的定义vAHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。2AHF的临床情况 v有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭 v 高血压性AHF v 肺水肿（由胸部X线证实）v 心源性休克 v 高心输出量心力衰竭 v 右心衰竭 3killip分类法 v根据临床特征和胸部X线的发现 v 级：没有心功能失代偿的症状v级：心力衰竭，肺野湿啰音局限于肺野下1/2v 级：严重的心力衰竭，肺水肿伴满肺湿啰音 v 级：心源性休克 4Forrester分级 5“临床严重性”分级 v根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血表现）进行临床严重性分级。患者分为级（A组）（皮肤干、温暖），

2、级（B组）（皮肤湿、温暖），级(L组)(皮肤干冷)和级(C组)(皮肤湿冷)。急性心力衰竭患者可以有不同的临床表现。6AHF病理生理 v急性心力衰竭的恶性循环 v心肌顿抑 v 心肌冬眠 7急性心力衰竭的恶性循环vAHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。8 心肌顿抑 v心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的

3、血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。9 心肌冬眠 v心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。10 AHF诊断 与分类vAHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。v应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全

4、，前向性或后向性左或右心功能不全。11前向性衰竭(Forward failure)v特点为心输出量减少，心脏指数降低，射血分数降低，心室充盈受损，心率增快。v症状可以仅表现为轻到中度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织低灌注如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。12后向衰竭(Backward failure)v包括：肺循环淤血(pulmonary congestion)即左心后向性衰竭；体循环淤血(systemic congestion)即右心后向性衰竭。13左心后向性衰竭 v可以只有轻度的劳力性呼吸困难，也可有肺水肿，表现为气促（干

5、咳，有时有泡沫痰）、面色苍白甚至紫绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。心音低钝或第三心音奔马律，各瓣膜病理性杂音以与肺部听诊细小湿罗音和呼气哮鸣音（心源性哮喘），肺部听诊可以估测左心室充盈压：肺野闻与湿罗音通常表明充盈压升高。14右心后向性衰竭 v乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部压痛（肝充血）、气短（胸腔积液）和腹部膨隆（腹水）。全身综合征，表现为全身水肿，伴有肝功能不全和少尿。15AHF的辅助检查 v心电图 v胸部X线与其他影像技 v实验室检查 v超声心动图 16急性心衰的心电图 v急性心力衰竭时正常心电图很少见。心电图可以明确是否存在心律失常，有助于明确急性心力衰竭的病因，评价心脏的负荷情况。心电图

6、还能提示急性心肌缺血、急性心肌劳损、心包炎和先前存在的心室肥大和扩张性心肌病。17胸部X线与其他影像技术 v对于所有的AHF患者应早期进行胸部X线与其他影像学检查，以评估先前的胸部基础疾病、心脏情况（心脏的形状和大小）与肺瘀血。胸部X线检查可用于左心衰竭与炎症性或感染性肺疾病的鉴别。肺部CT（平扫或增强）可确定肺的病理改变与肺栓塞的诊断。CT、经食道超声检查与MRI可用于主动脉夹层的诊断。18实验室检查 v在因呼吸困难而就诊的患者中，BNP的测定已经被用于排除和（或）明确诊断AHF 19超声心动图 v超声心动图是评价心功能和心脏结构改变的重要工具，对AHF具有同样的诊断意义。可应用于评价和检测

7、左心和右心功能，心脏瓣膜结构与功能以与心包病变，有时急性心肌梗塞导致的机械性心包填塞亦可被超声心动图所诊断。使用多普勒技术还能够评价肺动脉压（主要来自于三尖瓣的反流）和检测左心室前负荷。20AHF诊断 vAHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。21 AHF病人的监护 vAHF病人在抵达急诊科后应尽快开始监护，监护的类型和水平取决于心脏失代偿的严重程度和对初始治疗的反应。22无创性监护 v所有危重病人都应常规监测体温、脉搏、呼吸、血压和心电图，一些实验室

8、检查应重复进行，如电解质、血肌酐、血糖、感染的标记物或其它代谢障碍，纠正低血钾或高血钾（I类，证据水平：C）。脉氧仪是评估血氧饱和度的一种简单无创性装置，对任何不稳定病人都应持续使用（I类，证据水平：C）。使用多普勒技术能无创性地监测心输出量和前负荷（b类，证据水平C）。23有创性监护 v动脉导管：需要持续监测动脉压或需多次血氧分析时应插入留置动脉导管（b类，证据水平C）。v中心静脉压导管：中心静脉压导管可用于输液、监测中心静脉压、测定上腔静脉和右心房的静脉氧饱和度（SVO2）（a类，证据水平C）。v肺动脉导管（PAC）24肺动脉导管（PAC）vPAC是一种球囊漂浮导管，用以测定上腔静脉、右心

9、房、右心室和肺动脉压力，以与心输出量，也能测定混合静脉血氧饱和度、右室舒张末期容量和射血分数，这些资料能评估心血管血流动力学。25AHF 的治疗 26 AHF治疗时的一般内科问题 v感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。27AHF治疗时的一般内科问题(二）v糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率 v分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡

10、是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。28AHF治疗时的一般内科问题（三）v肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。29吸氧和辅助通气 v AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。维持SaO2在正常范围（95%98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。（I类，证据水平C）保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。（a类，证据水平C）30无气管插管的通气支持（无创性通气）v有两种技术

11、用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。31左心衰使用CPAP和NIPPV的证据 v在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。在急性心源性肺水肿，已有3个使

12、用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。32AHF时气管内插管和机械通气 v有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者常是气管内插管和机械通气的原因。AHF诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆

13、转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。33AHF的药物治疗与评价 vAHF属于急危重症，抢救成功的关键是迅速按照以上流程对患者做出正确的诊断和病情评估，并与时给予规范的药物治疗。下面结合最新指南介绍主要心力衰竭药物的临床应用进展和评价。34利尿剂 v适应症：有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者应给予利尿剂（ESC指南类，证据B级）。v推荐用量：产生充分的利尿效应；最佳的容量状态；缓解淤血的症状和体征(水肿、颈静脉压升高、呼吸困难)；不过度减少血管内容量；不产生症状性低血压和肾功能进行性恶化（HFSA指南证据C）35利尿剂的具体剂量与给药方法 v中度 呋塞

14、米2040mg ivv重度 呋塞米40100mg ivgttv泮利尿剂抵抗 双克 2550mg，bid 美托拉踪 2.510 qd 螺内酯 2550mg qdv存在碱中毒 乙酰唑胺 0.5 ivv泮利尿剂抵抗或噻嗪类利尿剂抵抗 加用多巴胺或多巴酚丁胺 v如并存肾功能衰竭 超滤或血液透析 36血管扩张剂 v 适应症：如果血压正常但存在低灌注状态或有淤血体征且尿量减少，血管扩张剂应作为一线用药，用于开放外周循环并降低前负荷。37硝酸酯类药物 v在适宜的剂量，硝酸酯类药物可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。应用血液动力学可允许的最大剂量的硝酸酯类药物与小剂

15、量利尿剂配合其效果优于单纯应用大剂量利尿剂。（ESC指南I类，证据B级）38硝普钠 v（起始剂量0.3g/kg/min，静点自1g/kg/min逐步增加至5g/kg/min）被推荐应用于严重心力衰竭患者和大部分后负荷增加患者如高血压心力衰竭或二尖瓣反流。（ESC指南I类，证据C级）39奈西利肽(Nesritide)v新型血管扩张剂，应用还没有得到普与。它是重组人脑钠肽(BNP)，与内源BNP完全相同，对静脉、动脉和冠脉均有扩张作用，降低前、后负荷，增加心输出量，但无直接正性肌力作用。促进钠外排和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，改善血流动力学效果优于硝酸甘油，且副作用更小，但可致

16、低血压，不能改善预后。40钙离子拮抗剂 v在急性心力衰竭患者的治疗中不推荐应用钙离子拮抗剂 41正性肌力药 v适应症：适用于周围循环血液灌注不足(低血压、肾功能不全)，不论有无淤血或肺水肿，虽已应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂，但效果不佳的患者（ESC指南a类，证据C级）。潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷，故此类药物应谨慎应用。4243AHF时正性肌力药物的应用 v正性肌力药物有潜在的危害性，因为它增加氧的需求和钙负荷，故应小心使用。在失代偿CHF病人，其症状、临床过程和预后取决于血流动力学，因此改善血流动力学参数可能成为治疗的目标，在这种情况下正性肌力药物可能有用并拯救生命。但是，改善血流动力

17、学参数的有益作用部分地被心律失常（部分病人为心肌缺血）的风险和过度增加能量耗竭引起心肌功能不全长期进展所抵消。然而，风险效益比不是所有正性肌力药物都相同的，通过刺激1-肾上腺素能受体增加心肌细胞胞浆Ca2+浓度的作用可能与该药的高风险有关。44多巴胺 v多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素的前体，它的作用是剂量依赖的，可以作用于3种不同受体：多巴胺能受体、-肾上腺素能受体和-肾上腺素能受体。v 5 ug/kg/min：血管加压（+）45多巴酚丁胺 v多巴酚丁胺是一种正性肌力药物，主要通过刺激1和2受体（3：1比率）起作用，它的临床作用是直接剂量依赖正性肌力作用和增快心率的结果，继发性适应

18、心输出量的增加，如降低心衰病人交感神经张力，导致血管阻力降低。小剂量多巴酚丁胺使动脉轻度扩张，通过降低后负荷增加心搏出量，大剂量多巴酚丁胺使血管收缩。46多巴酚丁胺（二）v心率通常以剂量依赖的方式增加，心率增加的程度较其它儿茶酚胺类药物小。但是，在房颤病人心率增加比较明显，因为加快了房室传导。体循环动脉压通常轻度增加，但可能不变或降低。同样，肺动脉压和肺毛细血管楔压通常是降低的，但在个别心衰病人可能不变甚至增加。v 多巴酚丁胺 2-20ug/kg/min（+）47 磷酸二酯酶抑制剂(PDEIs)v型磷酸二酯酶抑制剂阻止cAMP降解为AMP，米力农和依诺昔酮是用于临床的二种PDEIs。当用于严重

19、心衰时，这些药物有明显正性肌力和扩张外周血管作用，增加心搏出量和心输出量，降低肺动脉压、肺动脉楔压、全身和肺血管阻力。有外周组织低灌注证据，有或无充血，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效，血压正常的患者是使用型PDEI的适应证。（b类，证据水平：C）48强心甙 v强心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换，产生一个正性肌力作用。在CHF时，强心甙能减轻症状和改善临床状况，减少因心衰住院的风险，但对存活率无影响。在AHF综合征，强心甙使心输出量轻度增加和降低充盈压。此外，对心肌梗死和AHF病人，洋地黄是危与生命的致心律失常事件的预测因素，因此建议强心甙不用于AHF，尤其是

20、心肌梗死后。49强心甙（二）vAHF时使用强心甙的指征是心动过速诱发的心力衰竭，即用其它药物（如-受体阻滞剂）不能控制房颤的心室率。AHF时有效地控制过速性心律失常的心室率能控制心衰症状。强心甙的禁忌证包括心动过缓，二、三度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻型心肌病，低钾和高钙血症等。50吗啡与其类似物的应用 v适用于严重AHF早期阶段的治疗，特别是伴有烦躁不安与呼吸困难的患者。吗啡可引起静脉扩张和轻度动脉扩张并降低心率，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，必要时可重复这一剂量。（ESC指南IIb类，证据B级）51抗凝剂 v 急性冠脉综合征或房颤时伴或不伴心

21、衰都应抗凝治疗；急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)的证据很少；大规模安慰剂对照实验显示心衰患者皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。注意肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁忌症，或在使用LMWH时严密监测抗a因子的水平。52血管紧张素转换酶抑制剂 v对早期稳定的AHF患者不推荐应用血管紧张素转换酶抑制剂（ESC指南 IIb类，证据C级）。但对高危患者ACEI类对AHF急性期和AMI有一定作用，但对患者的选择与应用时机仍有争议。实际应用时避免静脉应用ACE-I，首剂量要小，急性期病情平稳48小时后逐渐加量，监测血压与肾功能，疗程至少6周（ESC指南 I

22、类，证据A级）。ACE-I类药物应谨慎用于心排出量处于边缘状态的患者,因其可以减少肾小球滤过；与非甾体类抗炎药联合用药或双侧肾动脉狭窄时，对ACE-I耐受性下降。53-受体阻滞剂 v有明显急性心力衰竭症状和肺底部啰音的患者，-受体阻滞剂应谨慎应用。存在心肌缺血和心动过速的患者，可考虑静脉应用美托洛尔（ESC指南b类，证据C级）；在进展性急性心力衰竭稳定后的急性心肌梗死的患者，-受体阻滞剂应尽早应用（ESC指南a类，证据B级）；在慢性心力衰竭患者，-受体阻滞剂应在急性发作稳定后开始应用(通常在4天后)（ESC指南类，证据A级）。54AHF的基础疾病 v冠心病 v心瓣膜病 v主动脉夹层 vAHF

23、与高血压 v肾功能衰竭 v心律失常和AHF v围手术期AHF vAHF的外科治疗 v机械辅助装置和心脏移植 55循证医学循证医学 vI级证据 自至少一个设计良好的随机对照临床试验中获得的证据 vII-1级证据 自设计良好的非随机对照试验中获得的证据 vII-2级证据 来自设计良好的队列研究或病例对照研究(最好是多中心研究)的证据 v II-3级证据 自多个带有或不带有干预的时间序列研究得出的证据。非对照试验中得出的差异极为明显的结果有时也可作为这一等级的证据 vIII级证据 来自临床经验、描述性研究或专家委员会报告的权威意见 56牛津循证医学中心牛津循证医学中心 v A级证据 具有一致性的、在

24、不同群体中得到验证的随机对照临床研究、队列研究、全或无结论式研究、临床决策规则 vB级证据 具有一致性的回顾性队列研究、前瞻性队列研究、生态性研究、结果研究、病例对照研究，或是A级证据的外推得出的结论vC级证据 病例序列研究或B级证据外推得出的结论 vD级证据 没有关键性评价的专家意见，或是基于基础医学研究得出的证据 57美国预防医学工作组推荐评价标准 v A级推荐 良好的科学证据提示该医疗行为带来的获益实质性地压倒其潜在的风险。临床医生应当对适用的患者告讨论该医疗行为 v B级推荐 至少是尚可的证据提示该医疗行为带来的获益超过其潜在的风险。临床医生应对适用的患者讨论该医疗行为 vC级推荐 至少是尚可的科学证据提示该医疗行为能提供益处，但获益与风险十分接近，无法进行一般性推荐。临床医生不需要提供此医疗行为，除非存在某些个体性考虑 58美国预防医学工作组推荐评价标准v D级推荐 至少是尚可的科学证据提示该医疗行为的潜在风险超过潜在获益；临床医生不应该向无症状的患者常规实施该医疗行为 vI级推荐 该医疗行为缺少科学证据，或证据质量低下，或相互冲突，例如风险与获益无法衡量和评估。临床医生应当帮助患者理解该医疗行为存在的不确定性 5960