心电图诊疗专题宣讲培训课件.ppt

1、心电图诊疗专题宣讲心电图诊疗专题宣讲 心脏机械性收缩之前，首先产生电激动，激动的电流经人体组织传到体表，在体表不同部位显示电位差，用心电图机把随心动周期变化的电位差曲线记录下来，该图形称为心电图（Electrocardiograph，ECG）。结合临床加以科学的解释就叫心电图学。心脏概述心脏由心房、心室构成，房室主要是肌肉组织，其主要功能是收缩，发挥“泵血功能”。房室间有房室沟，为结缔组织环，使房室肌纤维不直接相连，故房室不会同时收缩。房室的顺序收缩和舒张是由“心电”活动所决定的。心肌细胞是构成心脏功能的基本单位，分为特殊心肌和普通心肌二类 特殊心肌：窦房结、结间束，房室结、希氏束、左右束支、

2、普肯野氏纤维。普通心肌：心房肌、心室肌。正常心肌细胞有4大生理特性：自律性、应激性、传导性和收缩性。特殊心肌与普通心肌的生理特性生理特性特殊心肌普通心肌自律性应激性传导性收缩性 +-+o 只占心脏肌肉的小部分。o 最大特点是有自律性。o 特殊心肌等级概念：正常情况下窦房结、房室结、房室束及蒲肯野氏纤维，自律性依次降低，保证心脏自上而下的“领导能力”，同时保证“一级向一级负责”，下一级起搏点在上级起搏点停发电指令时起搏，保证心室的收缩泵血。o 特殊心肌的电活动表现为直线。心脏的活动都在其指挥下进行。每一次指令传给心房、同时传给3条结间束。窦房结 结间束房室结希氏束左束支浦肯野氏纤维右束支窦房结：

3、心脏传导系统中最节高律点。第二级起搏点。生理性延迟作用：因其迷路样结构，传导减速，拉开房室过电的间隔，也即拉开了机械性的房室收缩序列，使房室不至于同时收缩。关卡效应：通常只能通过200次电冲动，防止心室率过快。左右束支：传导快，电激动分别传给左右心室。浦肯野氏纤维：网样分布二侧心室心内膜面，使电激动迅速传遍整个心室。左右心室几乎同时除极。o 由普通心房肌、心室肌组成，占心脏的绝大部分，与心脏“泵”功能相适应。o 最大特点具有收缩性。o 心房接受电指令后从右上-左下除极，产生P波，除极后复原，左下-右上产生倒置Ta波。心房除极后约0.04秒，心房开始收缩。电激动经普肯野氏纤维扩布整个心室，心室除

4、极产生ORS波，除极后约0.04秒心室收缩，复极产生T波。无论从生理角度还是病理角度，心室都给予极大的关注。人要活命，心房活动可无，但必须有心室活动。最高指挥窦房结，总“设法”将电激动传至心室。而心律失常时，无论是主动心律还是被动心律，任何想做“统帅”的异位激动也都竭尽全力希望去支配心室。心电图是特殊心肌与普通心肌的电活动叠加 特殊心肌的电活动-直线 普通心肌的电活动-波形 心电图的产生-直线与波形叠加，依次顺序出现P-QRS-T波群。心房、心室顺序收缩、舒张是在相应的房、室电活动之后发生的。就象灯泡有电才能发光一样。心电在先，机械在后。但并不是心电完全结束机械活动才开始，它与随之而来的机械活

5、动有交错之处。在记录心电图时，其图形可随探查电极设置在人体的位置不同而得到完全不同的心电图波形。临床上统一了电极的安置及其与心电图机接线的方法，这种电极的安置及连线所构成的电路，称做“导联”。通常将各导联的连线称为该导联的导联轴。v肢体导联：3个标准导联（、）v3个加压单极肢体导联（aVR 右手、aVL左手、aVF左腿）v单极胸导联：V1-6红1、黄2、绿3、咖啡4、黑5、紫6 所有厂家出产心电图仪都遵循一种惯例，将电极设置成不同颜色并标以英文缩写。标准导联之间的关系：标准导联之间的关系：=VL-VR；=VF-VR；=VF-VL=+（代数和）加压肢体导联的关系：加压肢体导联的关系：加压肢体导联

6、中心电端电压接近于“零”VR+VL+VF 0（代数和）临床上可以以上二种关系，校正各肢导图形准确与否。立体心电向量环在(F、H)上的投影，形成F、H的心电向量环。F的心电向量环在肢体导联轴线上的投影，形成肢体导联心电图；H的心电向量环在胸前导联轴线上的投影，形成胸壁导联心电图。临床心电图的产生是立体心电向量环的二次投影。o概念：即心电向量的电轴，通常是以心室除极向量（QRS瞬间综合向量）在额面平面方向与导联正电段所成的角度来表示的。o测量：查表法 分别算出、导联上QRS综合波的代数和（一般以格数计算），查心电轴纵横坐标相交数字，即为心电轴的度数。目测法 心脏沿着心底部至心尖长轴转位，称为钟向转

7、位。从心脏的横隔自下望上看，与时钟运行方向的顺、逆，分顺钟向转位、逆钟向转位。测定方法：三、正常心电图电轴：直立；aVR倒置形态：圆滑的小波时限：0.11s电压：0.25mV 0.15mV频率：60-100bpm计算公式：60/P-Ps节律:P-P之差0.12s 成年人 正常心率0.12-0.20s。小儿或心动过速P-R间期相应缩短。P-R间期短一般无意义。James（后结间束终末部旁道）纤维在正常心脏普遍存在，非LGL综合症所独有。目前认为是加速的房室传导电生理现象。健康人心率减慢，属迷走神经张力高的 P-R间期延长可用“房室传导延长”，而非度房室传导阻滞。电轴、电位时限0.10s电压Q:正

8、常aVR呈Qr型 q（1/4R；0.04s）RS：aVR 0.5mv；aVL 1.2 mV；aVF 2.0 mV V1 0.7-1.0mV；V5 2.5 mV；SV1+R V5 4.0 mV(男)3.5mV(女)；RV1+SV5 1.2mVQRS：、aVR、aVL、aVF 均0.25mV胸导0.15mV以aVFV1最明显 左心房肥大P波增宽0.12s双峰切迹0.04s PtfV1-0.04mm.s 双心房肥大时限宽电压高 左心室肥厚 加大与右室对抗的力量-产生的是“定量”的改变。右心室肥厚改变左右心室心肌比例-产生的是“定性”的差别。双心室肥厚：近乎正常；双侧心室肥厚；一侧心室肥厚o 缺血性、

9、损伤型、甚至微细坏死型改变o 心脏传导组织供血不足，功能减退，引起异位心律或传导阻滞o 诊断：ST：下斜型、水平型下移，弓背向上型抬高；T低平；Q-T延长；U波倒置 典型心绞痛变异心绞痛常有心脏负荷加重的诱因无明显诱因，多在静息状态时发病，疼痛有周期性，常在昼夜同一时间发病。症状多较轻，持续时间短疼痛性质重，持续时间久，正弦型多数导联普遍降低，对应导联无ST段升高。QRS波无改变。少数导联ST段急性升高，对应导联ST段下移，常伴有心律失常，R波增高、变宽，多暂时性。如发生心梗，其部位难以预料预后严重，以后如发生心梗，多在心绞痛时ST段抬高部位运动试验极易出现阳性改变运动试验很少出现阳性改变硝酸

10、甘油、休息可缓解疼痛症状硝酸甘油可缓解疼痛症状 急性心肌梗死系心脏一支或数支冠脉发生供血中断导致相应供血区心肌细胞的损伤和坏死。冠状动脉分布：分LCA、RCA。LCA分LAD、LCX。LAD：供血心尖、前、间、前间壁中段；LCX：后、侧壁；RCA：右心室、左室室间隔基底段、下壁，心尖下壁、侧壁双重血供。左室壁厚，供血量大，左冠脉的梗塞难以通过RCA的侧枝循环代偿，故左室梗塞多见。体表ECG可初步判断梗死部位的责任冠脉。冠脉自心脏外膜-内膜供血心肌，故冠脉闭塞，远端供血区域的心肌死亡。故表现心内膜-心外膜全层穿壁（Q波）或非穿壁梗死。坏死型改变：异常Q波0.04s;1/4R波 损伤型改变:：ST

11、段抬高或降低 缺血型改变：T波倒置异常Q波：开窗学说；心电向量学说：综合向量背向梗死区。ST段改变：收缩期及舒张期损伤电流、除极波受阻。T波改变：细胞内钾外溢，细胞外钾增高，T波尖耸；梗塞区复极延迟。o 超急期：ST-T改变。ST段弓背抬高与高耸T波形成单向曲线，数分数小时。o 急性期：Q波形成，加深，R波降低，T波倒置，并加深至冠状T。数小时数周。o 亚急期：ST段移位可趋好转。倒置T波逐渐变浅恢复直立，或恒定倒置。数月。o 陈旧期：梗死Q波缩小。持续半年的ST段抬高应诊断室壁瘤。急性心内膜下心肌梗死：左心前壁、侧壁ST段明显（2mm）、持久（数日之久）的压低，T波低平或倒置，临床上心绞痛症

12、状重持续时间长，伴有心肌酶的改变。房室束支或束支以下的传导组织中，激动不能正常传导，使心室除极程序改变，心电图形发生相应的变化。束支传导障碍，激动须经健侧经心肌传向患侧，因心肌纤维的传导远比心脏传导系统缓慢，故心室除极时间延长，QRS波群宽大挫折，时限增宽（0.11s），心脏除极程序发生改变，复极顺序亦随之变化，故有继发性ST-T改变。(不)完全性右束支传导阻滞(不)完全性左束支传导阻滞双侧束支传导阻滞左前半束支传导阻滞左后半束支传导阻滞小束支传导阻滞室内传导阻滞V1：QRS波呈“M”型V5：S波增宽粗钝QRS时限：完全性.12s；不全.12s继发性 ST-T改变o V1：QRS波呈 rS或Q

13、S 型，S宽大o V5-6：R波增宽钝挫o QRS时限：完全性.12s；不全.12so 继发性 ST-T改变 QRS：、aVL呈qR型，RaVLR；、aVFrS型，S S。电轴-30。(-45。)QRS：、aVL呈rS型，S aVLS。、aVFqR型，R R 。电轴100。-120。正常心脏激动起源于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房、心室，如激动起源的部位或频率、传导的时间和顺序发生变化，即构成心律失常。1.窦性心律失常主动性心律失常：主动性、抢先、早搏、快速型分类：房早、结早、室早诊断：1.主动、抢先的搏动2.室上性房早、结早QRS波正常，房早其前有P 波，P-R 0.12s；结早其前、

14、后有或无P，PaVR。3.室性QRS宽大畸形，继发性的复极改变，其前无相关P4.其后代偿可完全、可不完全。分类：室上性、室性诊断：1.连续3次或以上早搏，突发突止。具备主动、抢先、快速的特征。2.频率：室上性150-250bpm*规则；室性140-220bpm*不甚规则，可见房室分离。室扑波规则、快速、幅度大的“正弦波”,250 bpm 心室纤颤 无数除极点，无QRS波形，只见波形、振幅和间距不等的蠕动波。被动性心律失常:被动性、推迟、逸搏、缓慢型 逸搏及逸搏心律：一种正常生理保护机制。在窦性激动或下传障碍时，下属起搏点被迫发出冲动为维持心脏搏动。分：室上性（房性、交界性）-因与窦性下传心室过

15、程类似-QRS波正常-电-机械稳定；室性-室性的电指令-QRS波宽大畸形-电-机械不稳定o 逸搏：延迟出现的室上型或室性搏动o 连续3次或以上的逸博构成逸搏心律o 最常见结性（40-60bpm），其次室性（40bpm），房性少见（50bpm）加速型逸搏心律 逸搏性质，但自律性增高，多具有病理意义，处理无须针对心律失常，主要治疗原发病。ECG特征：稍增速的逸搏心律。结性70-130bpm；室性60-100bpm。具有早搏性质，但能力增高不至于占绝对优势，与窦房结“竞争上岗”。v加速型结性心律 宽的QRS波，心率60-100bpm。与窦性频率相近时，可与窦性节律竞争。1.窦房传导阻滞度窦房传导阻滞：部分窦性电指令不能传到心房。型：P-P间期进行性缩短，直至脱漏一个P-QRS-T的长间歇，周而复始。长P-P间期其前P-P间期，但 2短P-P间期。窦房结发出的激动在房室结或房室束 内的传导发生病理性延迟或阻滞。AVB：P-R间期0.20秒，房室比例1:1。