快速性与慢性心律失常的急诊处理课件.ppt

1、l2003年新版1l要做到三知，即知病人（情）、知病因和知方法（治疗方法）l伴明显血流动力学障碍（低血压、急性左心衰竭、心绞痛、晕厥或神志模糊）的心律失常原则上应选用电击复律治疗l病人年龄越大，心率越快，越需要尽快治疗l静脉使用抗心律失常药应在医师指导下进行，既要观察疗效，又要及时发现药物毒、副作用，一旦转复为窦性心律，即应终止给药l恢复窦性心律后应再次复查体表心电图，并评估进一步诊断治疗方案l对反复发作的快速性心动过速，人工起搏结合药物治疗常可奏效2 QRS波时间（宽度）100次/min的心动过速称为窄型QRS波心动过速，为正确诊断与鉴别不同类型室上速，必须记录心动过速发作时的12导联心电图

2、并与窦性心律时心电图对比分析。特别注意、aVF与V1、V6导联P波与QRS波形态和P波与QRS波的相互关系。3 窄型QRS波动心动过速规则|窦性心动过速|房室结折返性心动过速（AVNRT）|房扑|房速|旁道参与的房室（AVRT）折返性心动过速不规则|房颤|房室传导不规则的房扑|多源性房速4 根据其电生理机制可分两类：即自律性与折返性房速，AT多见于有器质性心脏病患者亦可见于心脏无明显结构异常者，但长期反复发作特别是持续存在，可发生心动过速诱发的心肌病。一般而言，AT伴明显症状和/或合并心功能不全时才需积极治疗。药物治疗可抑制心房异位兴奋灶或减慢、阻断房内折返径路而终止心动过速；或通过减慢房室传

3、导而降低心室率。总的来说，AT特别是慢性AT的药物治疗效果不够理想。近年对AT起源部位的心内标测与射频消融治疗已取得较大进步，故伴严重症状的顽固性慢性AT患者应考虑射频消融治疗。5药 物适 应 证用 法洋地黄类（西地兰）症状性或伴心衰低血压0.40.6mg稀释后静脉注射，总量可达1.01.2mg维拉帕米症状性但无心衰或低血压510mg稀释后静脉注射，总量可达15mg，有效后4080mg，每日3次，口服普罗帕酮同上70mg稀释后静脉注射，总量可达210mg，有效后0.150.20,q8h口服阻滞剂情绪激动或运动时发作且不伴低血压、急性心衰者美多心安510mg稀释后静脉注射（每分钟注入0.5mg）

4、，有效者12.5mg50mg，每日23次，口服莫雷西嗪慢性持续性症状性AT150200mg，每日34次索他洛尔慢性持续性AT，其他药物无效，且无阻滞剂禁忌证40120mg，每日2次胺 碘 酮上述药物无效的症状性AT，尤其是伴心衰或心动过速诱发心肌病者静注：35mg/kg溶于20ml液体内缓慢注射，同时口服0.2g每日3次，共一周，此后改为0.2g每日2次共1周，第三周起改为0.2g，每日1次，口服维持6PSVT急诊处理原则：（1）伴严重血流动力学障碍者应选用经食管心房调搏（急性心梗、危重病人或肝硬化者禁用），心房内调搏或程控电刺激或体外同步电复律。（2）无器质性心脏病，血流动力学稳定者可选用下

5、列药物之一：ATP（在体内分解为腺苷），可阻滞房室结传导而终止折返活动。起效快（20秒），疗效高，但注药后可有一过性潮红、胸闷、房室传导阻滞，但因半衰期极短，故副作用持续时间亦很短。ATP首剂为10mg/2ml葡萄糖（GS）稀释后快速从近心端的大静脉推注，无效者2分钟后可给20mg再注射一次。腺苷 首剂6mg/3ml生理盐水稀释后快速静脉推注，无效者2分钟后可给予12mg再静注一次。禁忌证：窦房结功能不全、冠心病、支气管哮喘。7 维拉帕米 首剂510mg/20ml生理盐水或葡萄糖液稀释后，缓慢静注10分钟，无效者，10分钟后可再注射5mg。地尔硫卓 使用方法和剂量与维拉帕米相同，总量可达25m

6、g。普罗帕酮 首剂70mg(1.01.5mg/kg)20ml注射用水稀释后静脉注射10分钟，无效者10分钟后重复注射70mg，总剂量不宜超过210mg。（3）伴心功能不全或低血压者 禁用维拉帕米、地尔硫卓与普罗帕酮，应使用电复律或心房调搏法终止PSVT。药物可先用西地兰（总量可达1.21.4mg）或腺苷类，但伴有显性预激征和反复发作房颤史者不宜用西地兰以防洋地黄类药缩短旁路前传不应期，加速旁路前传、增快心室率，而促发室颤。对因PSVT诱发低血压，且无高血压史、冠心病的年青病人可用升压药，如美速克新明（甲氧明）20mg/20ml液体稀释后缓慢静注，同时监测血压，使之达180mmHg，一旦心动过速

7、终止，即停止注射。8 （4）伴高血压或心绞痛的患者宜首选阻滞剂。艾司洛尔（Esmolol）为超短效制剂，首剂静脉推注负荷量500mg/kg，约1分钟后按50200g/kg/min静滴维持。副作用为一过性低血压。美多心安剂量为510mg（0.10.15mg/kg）/20ml液体稀释后缓慢注射。亦可用维拉帕米或普罗帕酮。（5）伴有慢性阻塞性肺脏疾病者，不用可收缩支气管平滑肌的药物如腺苷和普罗帕酮，可用钙拮抗剂（维拉帕米或地尔硫卓）。（6）病窦综合征合并PSVT，首先应插入临时性心室起搏电极，再静脉使用药物，以策安全。（7）孕妇合并PSVT，选用刺激迷走神经方法或心房调搏终止PSVT；药物首选西地兰

8、；次选维拉帕米或普罗帕酮。9注意事项：（1）先后使用上述各类不同房室结阻滞剂，其药效有相加作用，例如维拉帕米治疗无效者不能立即给予腺苷类，以防发生高度房室传导阻滞或心脏停搏。（2）药物治疗后仍反复发作的PSVT或无休止性PSVT，应联合使用心内程控刺激与维持量药物治疗，并搜寻诱因。有时给予镇静剂使病人安宁入睡，可预止心动过速复发，但上述病人应尽早施行射频消融治疗。预防复发：PSVT发作频繁且暂时无条件做导管射频消融根治者，可选用普罗帕酮0.150.20g，q8h口服，预防复发，必要时并用阻滞剂，可提高预防复发的效果。维拉帕米及阻滞剂单一使用效果较差；胺碘酮虽亦有效，但有效剂量不易掌握，且长期应

9、用副作用发生率高。10 （一）房颤的分类 按房颤持续时间并结合临床特点可分以下三类：1、阵发性房颤（Paroxysmal AF），无明显结构性心脏病，房颤可自动转复。2、持续性房颤（Persistent AF），房颤持续时间短于1年，治疗干预可能复律并维持窦性心律。3、持久性房颤（Permanent AF），房颤持续已超过1年，常有严重结构性心脏病。抗心律失常不能或甚难复律，即使能复律亦难维持窦性，只宜行控制心室率及抗凝治疗。11 （二）房颤的病因 （三）房颤的危害性 1、诱发心悸、乏力、活动能力下降 2、诱发心房、心室重构，进而导致心脏扩大，心功能不全 3、诱发血栓栓塞（主要为脑卒中）（四）

10、症状性快速性房颤的处理 1、并发急性心肌梗死、严重心衰、意识不清、低血压或晕厥的急性快速性房颤，应立即进行同步电击复律，因任何犹豫或试用药物治疗均会增加死亡率（电击能量200J）。2、对不合并上述情况的症状性快速性房颤，可选用下列药物之一治疗，但切勿先后或同时使用两种抑制心肌的药物。12（1）伴心梗、胸痛、低血压、严重心衰、晕厥者应同步电击治疗（2）Esmolol 0.5mg/kg60”IV 0.05mg0.1mg/kgmin IV 口服阻滞剂（3）维拉帕米 0.075mg/kg（最大5mg）5 必要时15后 0.075mg/kg5（4）地尔硫卓 0.25mg/kg3 必要时15后 0.35m

11、g/kg3 510mg/h24（5）西地兰（适用于合并心功能不全者）0.4mg稀释后注射5 必要时30后 重复同上剂量 总量1.2mg注：用药前后必需监测血压与心律、心率变化，心室率控制后尽早改口服治疗，慢性房颤者应使其安静时平均心室率控制在6070次/min，轻微活动时不80次/min。控制极快心室率房颤的方法13药 物负荷量起效时间维 持 量主要副作用地高辛0.51.5mg2小时0.1250.375mg/d洋地黄毒性、传导阻滞、心动过缓地尔硫卓无24小时每日90150mg分次服用或缓释剂低血压、传导阻滞、心力衰竭美托洛尔无46小时2550mg每日2次低血压、传导阻滞、心动过缓、哮喘、心力衰

12、竭14 近有人研究不同药物单一使用或联合应用对控制慢性房颤心室率的效果，结果显示地高辛0.25mg/d+氨酰心安25mg，一日2次效果最好。必须指出，阵发性房颤病人长期使用地高辛既不能减少房颤复发，也不能减慢房颤发作时的心室率（因洋地黄可缩短心房不应期），相反，使阵发性房颤更易发作，并使发作时间延长，故应避免使用！15 （3）房颤复律时的抗凝问题 房颤持续48小时以上者，其左心耳内可发生血栓形成，特别是有血栓栓塞危险因素者，故除非情况紧急如合并意识障碍，严重低血压、肺水或预激综合征合并急性房颤伴严重血流动力学障碍时应立即电击复律外，其余病人应先使用药物控制心室率并给予华法林口服治疗3周，使凝血

13、酶原INR达2.03.0时再行电复律。成功复律后抗凝剂应至少继续使用4周，因此时期内心房顿抑，收缩功能未恢复，仍可有血栓形成。16 注：对急诊室房颤病人发作持续时间不详者，应按假定持续时间48小时处理，但如伴有严重症状且药物未能控制心室率时，则可进行经食管超声检查，如未发现心房内血栓可即行电复律治疗。电复律成功后按下表选择药物维持窦性心率。17有无心脏病？无有第一线药物普罗帕酮索他洛尔心衰冠心病高血压病第二线药物胺碘酮多非利特第一线药物胺碘酮多非利特第一线药物索他洛尔左室肥大左室壁厚1.4cm左室正常第二线药物胺碘酮多非利特第一线药胺碘酮第一线药物普罗帕酮氟卡尼第二线药物胺碘酮、多非利特、索他

14、洛尔18 （4）预激征合并房颤 任何房颤平均心室率200次/min，且QRS波宽度多变者均应疑及房道（路）参与前传的房颤！处理：l禁用洋地黄类、维拉帕米、地尔硫卓（均可促进旁道下传，并阻滞房室结下传，从而进一步加快心室率，诱发休克或室颤）。l伴低血压等血流动力学障碍者应立即同步电击复律，如机器对多变的QRS波识别困难而不放电，应即改用非同步放电，一般150200焦耳即可复律。l普罗帕酮静注可快速有效减慢旁道下传，从而减慢心室率，适用于不伴严重血流动力学障碍者。剂量：70210mg稀释后分次缓慢静注。并用镇静剂可协助减慢心室率。19 （5）慢性房颤复律的困难性与治疗的选择 （6）慢性房颤与血栓栓

15、塞 （7）抗凝治疗的利弊 （8）抗凝治疗基本原则 任何有血栓栓塞危险因素的慢性或阵发性房颤病人如无抗凝治疗禁忌症均应给予长期口服华法林治疗，并使其INR维持在2.03.0范围，而最佳值为2.5左右，70岁以上患者INR宜维持在2.02.5。3.0出血危险明显增加。在此同时，必需严格控制高血压，并避免血压波动，医师与病人均应了解掌握药物的不良相互作用（增强华法林抗凝作用的药物极多）。对年龄95%），但进食不久或有严重肺心病的病人使用麻醉剂可有不良反应，故一般应选用快速心房起搏或药物治疗。对房室呈1:1传导（往往是通过旁路传导或用药不当诱发）的快速心室率AF，应即刻使用直流电同步转复，否则易蜕变为

16、室颤。心内手术后一周内发生的房扑，可使用留置的暂时性心外膜导线电极快速起搏心房以终止之。22 减慢心室率治疗：适用于AF不能转复或转复后很快复发者。无禁忌症者可静注地尔硫卓、异搏停或阻滞剂（剂量用法参见房颤节）。对有心功能不全或低血压者，应使用洋地黄静脉制剂（注意：房扑病人常需较大剂量洋地黄并合用一种房室结阻滞剂方能控制心室率）。23 药物转复房扑：a、胺碘酮 适用于器质性心脏病病人，但不合并血流动力学障碍者。口服每日0.81.0g，直至总量达8g左右，复律后每天0.2g维持之。b、普罗帕酮 顿服600mg或静脉缓慢注射105140mg，本药可使心房率明显减慢，从而导致房室呈1:1传导，故宜同

17、时并用小剂量阻滞剂或钙拮抗剂。24 注：电复律或快速心房起搏前，酌量使用钙拮抗剂、阻滞剂或洋地黄类药物，可提高转复成功率并使窦性心律得以长期维持。c、伊布替胺（Ibutilide），转复成功率60%，副作用主要为过度延长复极时间，而导致尖端扭转型室速（TDP），但因本药半衰期短，故TDP常为自限性，即使如此，仍应备用硫酸镁制剂与电除颤器。剂量：1mg稀释后静脉注射10min，如无效，15后可重复给1mg。25宽型QRS心动过速的分类规 则不规则1、室性心动过速（VT）2、*各种室上速伴原先存在的或频率依赖性功能性束支传导阻滞（室内差异性传导）3、逆向型房室折返性心动过速（AVRT）（旁道前传）

18、4、旁束旁道前传的AVRT（右侧Mahaim纤维）5、房室结折返性心动过速伴原发存在或功能性束支传导阻滞1、a、房颤伴束支传导阻滞或b、伴旁道前传2、房扑伴不规则房室传导并束支传导阻滞或旁道前传3、尖端扭转型室速（TDP）注：室上速包括窦性心动过速，顺向型AVRT、房速、房扑。26室速心电图特征性表现：（1）V4-V6导联QRS波主波均向下。（2）V2-V6中1个或多个导联呈QR形态。（3）V1-V6导联QRS波均呈负向波。注：V1-V6均呈正向R波既可是室速亦可为旁道前传的AVRT。（4）任何呈RS波的胸导联QRS波间距100ms。（5）房室分离，P波与QRS波无固定关系，且心房率慢、心室率

19、快。27任一胸前导联呈RS图形无 有 室性心动过速进行下一步任一胸前导联RS间期100ms（RS间期为R波起点至S波谷的时距）有 无室性心动过速进行下一步房室分离 有 无室性心动过速进行下一步V1、V2和V6符合室速的QRS波图形 符合 不符合室性心动过速室上速伴差异性传导宽型QRS波心动过速鉴别诊断（Brugada四步法）28V4V6 QRS有明显负向QRS波是 否VT V2V6 QRS波呈QR型是 否VT 存在房室分离（心室率心房率）是 否VT 室上速经旁道顺传室速与逆向型房室折返性心动过速（旁道顺传）的鉴别29 宽型QRS心动过速处理原则：1、所有诊断不明的宽型QRS波规则性心动过速均应

20、按室速处理。2、诊断不明的宽型QRS波心动过速严禁试用维拉帕米（异搏定），因它可导致低血压、休克等严重后果。3、持续性室速的急诊处理。器质性心脏病伴持续性室速为恶性心律失常，一旦发生易转化为室颤，故应尽快转复为窦性心律。30 如患者不伴血液动力学障碍（清醒，无低血压，无心功不全，无心绞痛，末梢循环良好）。可首选：（1）利多卡因，用法为1mg/kg，1分钟静脉注入，若无效亦无低血压等不良反应，510分钟后可用同剂量重复给药1次，若室速终止，则需立即开始静脉滴注维持量24mg/min，以防复发，一般应用24小时（注意本药可产生头晕、意识障碍、惊厥等神经系统不良反应）。心衰，肝功不全，老年人剂量应酌

21、减。31 （2）如利多卡因无效，且仍无血流动力学障碍亦无电复律条件时，可试用普罗帕酮1mg/kg，用5分钟时间静脉注入，无效且未出现低血压等不良反应时每1015分钟可重复相同剂量，总量不超过140mg。室速终止后可以0.51.0mg/min速度静滴维持疗效，但时间不宜超过6小时。本药对心功能及传导系统均有抑制作用，且促心律失常作用发生率较高，故急性心梗，心衰病人不宜使用。一般而言，应用两种抗心律失常药无效或病人血流动力学状态恶化时，应考虑非药物治疗，有除颤器设备时应予同步电复律，无条件可行心室程控电刺激终止之，但无除颤器情况下，不应进行心室短阵猝发刺激，因极易诱发室颤。32 （3）胺碘酮静脉注

22、射，适用于利多卡因无效，且无血流动力学障碍，但合并心脏扩大，心衰或急性心肌梗死等情况的持续性室速，或反复发作的室速。静脉注射本药一般对窦房结和QT间期无明显影响，注射速度适当亦较少诱发低血压。用法为3mg/kg，10分钟时间静脉匀速注入，若无效15分钟后可重复静注1.53mg/kg，直至总量达9mg/kg。在应用负荷量后以1.0mg/min，共6小时，其后减为0.5mg/min的维持量。第一天总量可达12001500mg。静脉维持量一般用23天，宜在有效后第一天即开始给口服制剂。33 （4）持续性室速伴血流动力学障碍者首选同步电复律（100200J）成功率可达95%以上，复律后应静脉推注利多卡

23、因1mg/kg，继之用24mg/min静滴维持，以防复发。如电复律后不久室速即复发，应考虑心室插入临时起搏导管，发放程控刺激或起搏频率渐次递增直至超过室速频率，以终止之（超速抑制作用），一旦复律宜用比病人窦性心率略快的频率维持心室起搏，此对室速复发有一定预防作用（操作时应备有除颤器）。34 警示：在用抗心律失常药或电学方法治疗心律失常时，应对疾病进行整体治疗，特别是要发现和治疗各种诱发因素，如电解质紊乱等。对反复发作室速者有时并用小剂量阻滞剂与使用镇静剂可获得意想不到的效果。35持续性室速处理流程脉搏是否存在 是 血流动力学不稳定 否临床稳定 （BP90、胸痛、气急、神志模糊）电复律200J利

24、多卡因75100mg推注 +23mg/min静滴 控制 同步电复律 是 否 100-200J 稳定 不稳定重复给利多卡因 负荷量 控制否 是 否 稳定 不稳定胺碘酮150mg101mg/min6（负荷量后如无效或）复发可再给150mg36持续性室速电复律程序室速伴血流动力学障碍准备吸引器，气管插管、血氧饱和度，心电监护仪、检查除颤器镇静剂起效开启电源接上电极板按压“同步”钮观察R波同步否？选择能量（150-200J）胸骨-心尖部放置电极充电宣布电击准备呼叫1、2、3脱离病人10kg压力按“放电”钮监测心律未复律递增能量再次“同步”再次电击37稳定的室速（单形或多形）持续性 单形VT心功能？可直

25、接电复律 多形VT、QT间期？正常心功不全QT正常QT延长（获得性）1、利多卡因2、普罗帕酮（冠心病除外）3、胺碘酮1、利多卡因0.50.75mg/kg推注2、胺碘酮150mg注射103、同步电复律纠正缺血、电解质。药物可任选一种：1、阻滞剂；2、利多卡因；3、胺碘酮纠正电解质紊乱治疗可选下述方法之一：镁盐、超速起搏、异丙肾素、利多卡因38附：特发性室性心动过速 （一）定义：指临床检查未能发现有心脏结构异常亦无冠状动脉病变的室性心动过速。它约占整个室速中的10%。（二）诊断标准：1、有反复发作心动过速病史。2、临床可有心悸、胸闷、头晕等，但绝大多数病人无晕厥史。3、异搏定或心律平静脉注射可终止

26、室速发作。4、心电图QRS波呈完全性右束支传 导阻滞（RBBB）形态伴电轴左偏或呈左束支传导阻滞（LBBB）形态伴电轴向下。5、经体表心电图或电生理检查确认为室速。6、各项检查未发现有心脏结构异常亦无冠心病证据。39 1、伴有血流动力学障碍如低血压、心绞痛或黑朦、晕厥（偶见）者，应施行同步电击复律。2、不伴血流动力学障碍者可选用下述药物之一。（1）左室特发性室速（QRS波呈完全性右束支传导阻滞伴电轴左倾）首选维拉帕米（异搏定），有效率达90%。（2）普罗帕酮有效率达35%50%。（3）右室流出道特发性室速（QRS波呈左束支传导阻滞形态伴电轴向下），可使用受体阻滞剂，其有效率为25%50%，普罗

27、帕酮终止本型室速的有效率亦达80%。（4）腺苷或ATP，对部分病人亦可终止室速发作。上述药物用法剂量参见室上性心动过速治疗部分。特发性室速的根治方法：一小部分特发性室速经药物治疗不再发作，其原因不明，对反复发作者可施行导管射频消融治疗，有经验的医师施术，其成功率达95%以上，且相对安全。40长QT间期综合征伴尖端扭转性室速（TDP）TDP为恶性心律失常，常出现在QT间期延长的基础上，大多呈短阵性复发性，偶亦可为持续性并演变为室颤，根据病因及心电图特征可分为下述两类，急诊处理病人前应先鉴别确诊。（1）长间歇依赖性 本型特点有：常由药物（如IA与类抗心律失常药）电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙

28、）或各种原因心动过缓引起；心电图显示在TDP发作前，常有长间歇与巨大U波，且TDP发作前心动周期呈长-短顺序规律性变化，且间歇越长，U波越明显，俟其达一定高度即促发TDP；TDP频率一般较快，达160250次/分。41 治疗：去除诱因立即停用可疑药物（其中包括抗抑郁药物，红霉素等），纠正低钾、低镁；立即使用异丙肾素，使心率增快到90110次/min，以缩短QT（QTU）间期，抑制TDP；硫酸镁负荷量为2g稀释后静脉缓慢推注（注意勿引起呼吸抑制），如部分有效，5后可再给2g，继之以510mg/min浓度静脉滴注；心脏起搏以90110次/分频率起搏心房或心室，可迅速缩短QT间期，控制TDP复发。不

29、论有无高度房室传导阻滞，人工起搏均极有效，有条件单位应作为首选治疗措施。一俟有效起搏，应及时停用异丙肾素；对TDP持续发作特别是伴心原性晕厥者，应立即行非同步电击复律（200-300J），因使用同步放电常因除颤感知电路识别困难（QRS波形态多变）而不能放电，致延误抢救时机。42 （2）肾上腺素能依赖性TDP本型系遗传基因突变所致，部分患者伴先天性神经性耳聋。幼年、青年期发病，病人常在运动、恐惧、剧痛、惊吓或情绪激动时发作晕厥，但亦可在安静睡眠时发作。心电图特点为发作前QTU间期呈进行性延长，T、U波振幅呈周期性变化。43 治疗：应避免上述诱发因素并禁用可使QT延长的药物，维持电解质平衡，血钾应

30、维持在较高水平。阻滞剂为最有效的药物，剂量个体差异颇大，但应逐渐增量至最大耐受量（使安静时心率维持5560次/分，轻微活动时70次/分左右），达有效剂量时一部分病人QT间期缩短，T波形态改善，应嘱病人长期坚持按时服药，切勿因无晕厥发作而停药，否则仍可致猝死。注意：约20%病人阻滞剂无效。钠通道阻滞剂。对由于钠通道不完全失活，导致内向电流成分增加，引起复极延迟，诱发触发活动者（型长QT综合征）可试用美西律200300mg，一日3次口服。本型常在静息或夜间发作TDP。钾通道开放剂，Nicorandil（烟浪丁）或补钾并合用螺内酯口服。对钾离子外流减少者可能有效。因补钾增加外向复极钾电流，故可缩短Q

31、T间期，抑制触发活动。左侧心交感神经切除术，可减少局部儿茶酚胺释放而抑制TDP发作，明显减少病人猝死率。主要适用于、型病人。永久性起搏支持下并用 阻滞剂治疗可对抗后者引起的过度心动过缓副作用，并对预防TDP复发有协同作用。AICD（埋藏工体内自动复律除颤器）适用于使用上述方法后仍有晕厥发作者。但安置后仍应并用 阻滞剂治疗。44 缓慢性心律失常处理原则 对心室率60次/分的缓慢性心律失常病人仅在出现与心动过缓有关的严重症状（黑朦、晕厥、低血压与心功能不全）等或估计随时会出现心脏骤停（主要为室颤）时才需紧急治疗，否则应先全面了解病情与搜寻有无可逆性病因后再进行治疗，有关急性心肌梗死合并缓慢性心律失

32、常的处理可参考第9章。45心动过缓处理流程心动过缓心电、血压监测开放静脉通道、保持气道通畅有无与心动过缓有关的严重症状与体征无有型度房室阻滞或完全性房室阻滞 无经皮无创人工起搏或阿托品0.51.0mg、多巴胺520g/kgmin（合并低血压时）无有观察并进一步检查尽早心内人工起搏46 心律失常是急诊室医师经常面临的医疗问题。一般而言，仅有严重症状的心律失常病人才需急诊处理，其中对有过晕厥发作或伴休克、急性肺水肿的病人应立即给予针对性治疗。要清醒地意识到，所有抗心律失常药都是一把双刃剑，它既可治疗心律失常，也可产生各种不同的毒副作用，其中特别要警惕其促心律失常作用（诱发新的心律失常或诱发心脏停搏），为此在治疗前后都必须严密监测心电图与血压变化。在此同时应全面分析病因与搜寻心律失常发作诱因，其中纠正缺氧与电解质紊乱尤为重要。对药物治疗后又反复发作的心动过速，应结合人工起搏治疗，常可控制心动过速复发。4748个人观点供参考，欢迎讨论！