病理生理学14-呼吸功能不全课件.ppt

1、第十四章第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围于正常范围（PaO2 8kPa），），伴或不伴有二氧化碳伴或不伴有二氧化碳分压增高分压增高（PaCO26.67kPa）的病理过程的病理过程 分类：根据分类：根据PaCO2是否升高是否升高I型和型和II型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼衰中枢性和外周性呼衰PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel

2、resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg二、原因和发病机制二、原因和发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸

3、气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可

4、分为为：中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表可表现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞202

5、03025 弥散障碍弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍间缩短所引起的气体交换障碍 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/肺泡通气与血流比例（肺泡通气与血流比例（V/Q）失调）失调 生理性生理性V/Q失调：失调：从肺尖部到肺底部从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流应性小，通

6、气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部肺上部 正常正常PaO2比比PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因 肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者=正常正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O-2.5cm H2O50%-30-20-100类型和原因类型和原因 部分肺泡通气不

7、足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 死腔样通气（死腔样通气（dead space like ventilation)V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/解剖分流（解剖分流（anatomic/true shunt)/真性分流真性分流 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰

8、静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通气不足通气不足2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 （dead space like）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 解离曲线解离曲线原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）

9、引起的呼衰毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气致死腔样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）v引起呼衰

10、的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、Cl-代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+、Cl-变化不大变化不大呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸

11、合并代酸：呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱：呼吸系统变化呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 深慢呼吸深慢呼吸中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸样呼吸2.PaO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸中枢呼吸中枢 （）（）PaO2（）（）外周化学外周化学 中枢感受器中枢感受器 （）

12、（）PaCO2 感受器感受器 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心心收缩力收缩力心律失常；心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭竭肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC

13、代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能心脏的舒缩功能 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降下降将会出现一系列的临床症状，同样将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响潴留也会影响到中枢神经系统功能，当到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过超过80mmHg时，

14、可时，可出现出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸

15、中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生生成成，中枢抑制，中枢抑制u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化v防治原则防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高氧疗，提高PaO2v型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能典型病例典型病例 该患者入院第该患者入院

16、第7天以后，出现什么病理过程？请分析天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，年，一向稍胖，近一向稍胖，近6个月长个月长40

17、磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数计数分类正常分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），），BUN 65mg/dl（9-20）。）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU

18、。因发作性呼吸暂停伴。因发作性呼吸暂停伴血氧降低血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧

19、血。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？6、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？