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抗癫痫药物研究进展课件.ppt

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4、制神经元持续重复爆发放电;2直接增加y一氨基丁酸(GABA)活性;3通过阻断红藻氨盐OL一氨基羟甲基异恶唑型(AMPA)氨基酸受体,阻断谷氨酸介导的神经兴奋作用;4阻滞T型钙离子通道。TPM口服吸收快速且较完全,生物利用度约80,蛋白结合率低,目前可以用于2岁以上各种类型癫瘌发作,包括局限性发作、全面强直一阵挛发作、失张力发作、肌阵挛发作等,对于儿童West综合征及LennoxGastaut综合征有较好疗效。近几年国内外均有2岁以下小儿应用TPM的报道,国外推荐的儿童一般剂量是48 mr(kgd),但国内近几年儿科临床应用的经验为36 mr(kgd),West综合征及LennoxGastaut

5、综合征患儿剂量可增加至815 me,(kg-d),文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2001年儿科多中心、开放性研究不良反应发生率为27,以神经系统、消化系统症状和泌汗障碍为主,严重全身反应、肝肾及血液系统不良反应罕见。神经系统不良反应主要表现为疲劳、嗜睡或失眠、不安、共济失调、感觉异常、注意力不集中、思维缓慢、找词困难等。消化系统症状以厌食和(或)体质量下降最为突出。我国最先发现儿童服用TPM后约10患儿出现泌汗障碍文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,

6、请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。VGB商品名为喜保宁(sabyil),1989年在英国上市,1997年获得美国FDA批准。化学结构与GABA类似,为GABA转氨酶抑制剂,通过与GABA转氨酶上的活性部位共价结合而不可逆地抑制该酶的活性,使脑内GABA水平增加,增强GABA介导的中枢神经抑制作用。VGB具有理想的药动学特征,生物利用度高,口服容易被快速吸收;不与血浆蛋白结合,

7、广泛分布于全身组织器官,不被代谢,无明显肝药物酶诱导或抑制作用,也不影响其他药物与血浆蛋白的结合及细胞色素氧化酶p450的活性,主要以原形经肾脏排泄。血浆半寿期虽然较短,为58 h,但生物半寿期较长,与GABA转氨酶抑制的时问有关。VGB很少与其他抗癫痫药物发生相互作用。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。VGB主要用于局限性发作和继发性全面性发作的辅助治疗,在儿科对婴儿痉挛有较为突出的疗效,尤其是结节性硬化症所致者疗效非常显著,2004年欧洲已推荐为治疗婴儿痉挛的一线药之一推荐的儿童剂量平均为40 mg(kgd),2次d。VGB与剂量有关的不良反应主

8、要包括眩晕、头痛、嗜睡、肌张力减低、焦虑不安、胃肠道不适等,部分长期服药患者体质量增加,发生机制尚不明。可引起儿童精神行为异常。该药一个特殊不良反应是可导致视野缺损,以成人多见,据报道服VGB的成人患者约13可能出现进行性周边视野缺损,大多数患者停药后可恢复正常。儿童发生视野缺损罕见病例报道。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。GBP由美国辉瑞公司研发,1993年上市。其结构与GABA相似,在作用上为GABA激动剂,可能通过促进GABA合成与释放、减少其降解而发挥抗癫痫作用。,因此与其他抗癫痫药合用时不发生相互作用。GBP生物利用度约60,与剂量有关,

9、主要用于成人和儿童局限性发作和局限继发全面性发作的添加治疗,对全面性发作、尤其儿童失神发作及肌阵挛发作的疗效不佳。但剂量过大时容易发生不良反应。儿童起始剂量1020 mg(kgd)。无效者增加10 mg(kgd),分3次口服。GBP安全性较好,常见不良反应为嗜睡、眩晕、头痛、共济失调、眼球震颤、乏力、恶心、呕吐等。儿童也可出现行为异常和体质量增加。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左乙拉西坦具有较强的抗癫痫作用,对局部和全身性发作都有效,结构与现有抗癫痫药物不同,作用机制尚未明了,本品药物动力学呈线性,口服吸收完全,生物利用度达95%,与血浆白蛋白结合率小于10%,易于透过血脑屏障,大部分经肾脏排泄。一些针对儿童患者的研究发现,作为联合治疗用药,本品对儿童多种类型的癫痫均有效,且对难治性癫痫部分发作效果最为明显,本品用于儿童推荐剂量1020mg/kg,一天2次,服用1周,然后每周加量1020mg/kg,直到达到每日6080mg/kg。最常见不良反应是头痛、嗜睡、厌食和感染。

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