抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防课件-2.ppt

1、抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科 李李 斌斌 1.周期非特异性药物（周期非特异性药物（cell cycle non-specific agent,CCNSA）本）本类药物能与细胞中的类药物能与细胞中的DNA发生共价结合，阻碍其功能。对增殖发生共价结合，阻碍其功能。对增殖细胞群中各期细胞包括细胞群中各期细胞包括G0期细胞均有杀伤作用。其疗效与剂量期细胞均有杀伤作用。其疗效与剂量成正比。如烷化剂、铂类、蒽环类药物等。成正比。如烷化剂、铂类、蒽环类药物等。2.周期特异性药物（周期特异性药物（cell cycle specific agent,CCS

2、A）仅对肿瘤）仅对肿瘤细胞增殖周期中的某一期有较强作用，对细胞增殖周期中的某一期有较强作用，对G0期细胞不敏感。其期细胞不敏感。其特点是呈给药时间依赖性，宜小剂量持续给药。特点是呈给药时间依赖性，宜小剂量持续给药。CCNSA及CCSA量效曲线染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。简介：商品名为乐沙定。挥发性强，对医护不利。周期非特异性药物（cell cycle non-specific agent,CCNSA）本类药物能与细胞中的DNA发生共价结合，阻碍其功能。简介：粉针剂，难溶于水。从抗瘤谱考虑 胃肠道肿瘤宜用5-FU；抗肿瘤药物的作用方式及药物分类对肿瘤细胞增殖动力学的影响分类CCNS

3、A及CCSA量效曲线中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科 李 斌9 1.常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。不良反应：血液学毒性、消化系统反应。不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。CF 200mg/m2。代表药物HN2、CTX、IFO。染、隔离，应用GCSF、TPO，输注血小板等。不良反应：血液学毒性、过敏反应、神经毒性、关节肌肉痛。治疗应用：恶性淋巴瘤及癌性积液。1影响核酸（影响核酸（DNA及及RNA）生物合成的药物：）生物合成的药物：MTX、5-FU、6-MP、Ara-C、健则等。、健则等。2直接破坏直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂并阻止其复制的药物：烷化剂 CTX，铂类，铂类P

4、DD、抗生素、抗生素 MMC、BLM，喜树碱类等。，喜树碱类等。3 嵌入嵌入DNA中干扰核酸合成的药物：放线菌类、蒽环类药物。中干扰核酸合成的药物：放线菌类、蒽环类药物。4.影响蛋白质合成的药物：如干扰微管蛋白形成药物影响蛋白质合成的药物：如干扰微管蛋白形成药物 VCR、NVB、TAX等。等。VCR、NVB能抑制微管聚合，而紫杉醇能促进微管聚能抑制微管聚合，而紫杉醇能促进微管聚合抑制其解聚。合抑制其解聚。喜树碱类作用于喜树碱类作用于DNA拓扑异构酶拓扑异构酶-I；VP-16作用于作用于DNA拓扑异构酶拓扑异构酶-II。维甲酸诱导肿瘤细胞分化。维甲酸诱导肿瘤细胞分化。血管抑制素和内皮抑制素。血管

5、抑制素和内皮抑制素。单克隆抗体的应用，如单克隆抗体的应用，如Herceptin。三氧化二砷诱导细胞调亡治疗白血病。三氧化二砷诱导细胞调亡治疗白血病。减少减少P-糖蛋白表达，逆转多药耐药性（糖蛋白表达，逆转多药耐药性（MDR）指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。体现体内药物消指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。体现体内药物消除的快慢，是确定给药间隔和速度的重要参考。除的快慢，是确定给药间隔和速度的重要参考。是指药物在其中溶解体液的容积。脂溶性药物较水溶性药是指药物在其中溶解体液的容积。脂溶性药物较水溶性药物分布容积大。物分布容积大。表示单位时间内机体将多少容积血液中的药物清除干净。反表示单位

6、时间内机体将多少容积血液中的药物清除干净。反应肝、肾的清除能力。应肝、肾的清除能力。随时间变化血药浓度曲线下总面积。以动物模型随时间变化血药浓度曲线下总面积。以动物模型推测人的耐受剂量，进行一期临床试验的依据。推测人的耐受剂量，进行一期临床试验的依据。中关村的标志 高科技的象征常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。口腔溃疡，血液学毒性，手足综合征。PR 肿块缩小50%以上，时间不少于4周。抗肿瘤药物的合并用药原则抗肿瘤药物的毒副反应及处理周期特异性药物，主要作用于S期。当前的分子靶点主要包括肿瘤分化、周期、凋亡、浸润、转移等过程中，从DNA/酶水平的任何分子。单药40 mg/m2每4周一次

7、。贝伐单抗是针对VEGF人工合成的一种重组人源化IgG1型单克隆抗体。治疗应用：消化道肿瘤、卵巢透明细胞癌等。抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防博莱霉素 BLM不良反应：血液学毒性、消化系统反应。药理作用：为半合成长春碱类化合物，抗癌机理同长春新碱。不良反应：神经毒性：为剂量限制性毒性，主要引起外周神经症状。染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。周期非特异性药物，S期最敏感。用法：一般1-2mg/疗程。CCNSA及CCSA量效曲线呕吐 呕吐 呕吐治疗应用：急性白血病、恶性淋巴瘤、生殖细胞肿瘤。吸收情况不一吸收情况不一 组织分布特异性不够组织分布特异性不够 代谢与排泄较快代谢与排泄较快一级消除的速

8、率过程一级消除的速率过程一级分布和消除的速率过程一级分布和消除的速率过程零级速率过程受饱和能力限制的速率过程零级速率过程受饱和能力限制的速率过程连续多次给药的速率过程连续多次给药的速率过程 血药浓度恒定血药浓度恒定 血药浓度有波动血药浓度有波动一般来说不同作用原理的药物合用，能对肿瘤细胞形成多个生化损伤，可增强疗效并减少耐药性。分析不同肿瘤细胞增殖的时相特点，再根据药物作用的周期选择性及时相选择性，设计组合出不同的联合用药方案。实体瘤G0期细胞较多，一般先使用周期非特异性药物。胃肠道肿瘤宜用5-FU；减少重叠毒性，保持在患者可耐受范围内，给药强调个体化。尽量采取大剂量间隙给药方法，以利肝肾功能

9、及血象恢复。1 减少药物毒性，以保证抗癌药剂量足够。如IFO合用Mesna。2 加强抗癌药疗效，而不增加毒性。如化疗增敏剂 CF能增加5-FU与腺甘酸合成酶的结合加强疗效。可见的病灶完全消失，超过一个月。可见的病灶完全消失，超过一个月。肿块缩小肿块缩小50%以上，时间不少于以上，时间不少于4周。周。肿块缩小不及肿块缩小不及50%，或增大未超过，或增大未超过25%.一个或多个病灶增大一个或多个病灶增大25%以上或出现新病灶。以上或出现新病灶。作用 常见的有组织红肿、疼痛和静脉炎。刺激性较强的有ADM、THP、EPI、MMC、NVB等。锁穿给药可避免外渗；如出现外渗可冰袋制动、硫酸镁、肝素软膏外用

10、。骨髓抑制是多数抗肿瘤药物的毒副反应,表现为粒细胞、红细胞和血小板减少。可继发感染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。抗感染、隔离，应用GCSF、TPO，输注血小板等。食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。胃复安、5HT拮抗剂处理，腹泻给与易蒙停等缓泻剂。SGPT升高，如CBP等。明显SGPT升高（大于正常值的1.5倍），应推迟化疗，保肝治疗。PDD是最易引起肾脏损害的药物；而CTX可引起出血性膀胱炎。水化、利尿、应用尿路保护剂。以ADM最为常见，与剂量有关。注意心电图变化。紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药前需进行抗过敏预处理。长期用BLM可发生间质

11、性肺炎及肺纤维化。注意累计剂量。生物碱类药物对周围神经有明显的毒副作用。营养神经药物。脱发、色素沉着和皮疹。不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。抗肿瘤药物的毒副反应及处理9 500 mg/m2的病人大多数发生心力衰竭。口腔溃疡，血液学毒性，手足综合征。泰索帝 Topotecan CPT-11 PDD CBP用法：1g/天，加入5%GS中，4-5天，连续注射。血液学毒性：表现为白细胞减少。动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死刺激性较强的有ADM、THP、EPI、MMC、NVB药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。治疗应用

12、：膀胱癌、宫颈癌等。HGB(g/L)110 95109 8094 6579 4.0 33.9 2.02.9 1.01.9 2.0 1.51.9 1.01.4 0.50.9 100 7599 5074 2549 25恶心、呕吐 无 恶心 暂时性 需治疗 难控制 呕吐 呕吐 呕吐腹泻 无 暂时性 能耐受 不能耐受 血性腹泻 （2天）需治疗正常 感觉异常 严重异常 不能耐受 瘫痪 或腱反射 轻度无力 感觉异常 减退 运动障碍 最早应用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物，目前主要用于恶性淋巴瘤及癌性积液。与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA双链交叉联结。恶性淋巴瘤及癌性积液。6mg/m2小壶冲入。也可腔

13、内注射。消化系统反应、骨髓抑制、脱发、注射于血管外可引起溃疡。挥发性强，对医护不利。五十年代进入临床，应用广泛。进入体内被肝脏磷酰胺酶水解活化形成磷酰胺氮芥起作用。必需静脉注射，不可动脉灌注或腔内注入。广泛应用多种肿瘤。500 mg/m2+NS少量，小壶冲入。消化系统反应、骨髓抑制、脱发。异环磷酰胺为磷酰胺类的衍生物，其抗瘤谱与环磷酰胺不完全相同。亦需肝脏代谢活化，与环磷酰胺不同之处是IFO不形成去甲氮芥，而形成双功能烷化集团。宫颈癌、肉瘤等。1-2g+Ringers液500ml连续5天应用可使IFO清除加快，毒性减低而作用不减。不良反应：不良反应：羟基-异环磷酰胺具有尿路刺激症状，大剂量应用

14、必须使用尿路保护剂Mesna。Mesna可中和羟基-异环磷酰胺。按1/5比例第0，4，8小时冲入。3-4级血液学毒性。简介：简介：临床上常用抗癌药物。三种途径体内转变为FUTP、FDUTP、FDUMP伪代谢物，干扰RNA、DNA合成。周期特异性药物，主要作用于S期。CF可使5-FU抗肿瘤作用大大增强。消化道肿瘤、乳腺癌。亦可用作宫颈癌的增敏化疗。1g/天，加入5%GS中，4-5天，连续注射。CF 200mg/m2。消化系统反应，严重腹泻。口腔溃疡、恶心、呕吐、血液学毒性。新型抗癌药物，新的胞嘧啶核苷衍生物。主要代谢产物细胞内掺入DNA，作用于G1/S期。还能抑制核苷酸还原酶。保护自身代谢产物降

15、解，自我增效。肺癌、胰腺癌、卵巢癌。800mg/m2+NS中滴注3060分钟，第1、8天。骨髓抑制，严重的中性粒细胞减少及血小板降低。便秘、腹泻。新型口服抗代谢药物。150mg/片。口服后体内活化为氟尿嘧啶氨甲酸酯，最终催化为Fu。吸收好，肿瘤内保持高浓度，具有选择性作用，副作用低。乳腺癌、大肠癌，并试用于卵巢粘液性癌。每日2500mg/m2，分两次在早晚饭后半小时吞服，连续两周停一周，第四周重复。消化系统反应，腹泻。口腔溃疡，血液学毒性，手足综合征。抗肿瘤药物的毒副反应及处理埃罗替尼：抗EGFR-TKI 药物，2004年FDA批准治疗NSCLC。给药方法 尽量采取大剂量间隙给药方法，以利肝肾

16、功能及血象恢复。5倍），应推迟化疗，保肝治疗。从抗瘤谱考虑 胃肠道肿瘤宜用5-FU；PR 肿块缩小50%以上，时间不少于4周。治疗应用：急性白血病、恶性淋巴瘤、生殖细胞肿瘤。吉非替尼（易瑞沙）：抗EGFR-TKI 药物，流行的靶向治疗药物，主要治疗NSCLC。恒速静脉滴注：血药浓度恒定周期非特异性药物，S期最敏感。药理作用：主要代谢产物细胞内掺入DNA，作用于G1/S期。能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死抗肿瘤药物的合并用药原则不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。根据肿瘤细胞增殖动力学规律 分析不同肿瘤细胞增殖的时相特点，再根据药物作用的周期选择性及时相选择性，设计组合出不同的联合用

17、药方案。中关村的标志 高科技的象征用法：按AUC计算（单药AUC=5，联合AUC=4）。50 mg/m2每3-4周一次。9 500 mg/m2的病人大多数发生心力衰竭。100%的病人发生。引起组织溃疡坏死。药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。50 mg/m2每3-4周一次。药理作用、临床应用同阿霉素，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性介于阿霉素与表阿霉素之间。35-50 mg/m2每3-4周一次。本品是一种脂质体制剂，系将盐酸多柔比星通过与甲氧基聚乙二醇的表面结合包封于脂质体中。这种工艺被称作为空间稳定或隐匿

18、，可以保护脂质体免受单核巨噬细胞系统（MPS）识别，从而延长其在血液循环中的时间。作用于阿霉素相同。毒副作用主要有过敏反应、手足综合症、口腔炎等。单药40 mg/m2每4周一次。简介：五十年代进入临床，应用广泛。铂类抗肿瘤药和细胞内的碱基结合，使DNA分子链内和链间交叉键连，因而失去功能不能复制。烷化剂直接与DNA结合，导致其结构与功消化系统反应：恶心、呕吐；单药40 mg/m2每4周一次。烷化剂直接与DNA结合，导致其结构与功0度 1度 2度 3度 4度过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药抗EGFR-TKI 作用机理埃罗替尼：抗EGFR-TKI 药物，2004年FDA批准治疗NSCL

19、C。0度 1度 2度 3度 4度草酸铂 DTIC血液学毒性 骨髓抑制是多数抗肿瘤药物的毒副反Mesna可中和羟基-异环磷酰胺。染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。不良反应：3-4级血液学毒性，以中性粒细胞下降为主。抗肿瘤药物的合并用药原则从抗瘤谱考虑 胃肠道肿瘤宜用5-FU；如烷化剂、铂类、蒽环类药物等。简介：五十年代进入临床，应用广泛。不良反应：血液学毒性、过敏反应、神经毒性、关节肌肉痛。PR 肿块缩小50%以上，时间不少于4周。为日本学者发明。体内转化为双功能烷化剂，产生DNA双链交叉联结，抑制DNA合成。膀胱癌、宫颈癌等。静脉注射 10 mg/m2+少量NS，每3-4周一次。动脉注

20、射、膀胱灌注。血液学毒性、肺毒性、药物外渗引起组织溃疡坏死。主要抑制胸腺嘧啶核甘掺入DNA，与DNA 结合使之破坏。为周期特异性药物，作用于G2期。皮肤癌、鳞癌、生殖细胞肿瘤。15 mg+NS中，缓慢滴注，第1-3天，3-4周一次。发热及肺纤维化。发热可对症处理。BLM终身剂量限制为300mg，疗程中需监测胸片变化。白色粉末,易溶于水。抑制微管蛋白聚合,影响纺锤体微管的形成，作用于M期。急性白血病、恶性淋巴瘤、生殖细胞肿瘤。一般1-2mg/疗程。神经毒性：为剂量限制性毒性，主要引起外周神经症状。诺维苯，淡黄色液体。为半合成长春碱类化合物，抗癌机理同长春新碱。但具有更广的抗瘤谱及其更低的神经毒性

21、。NSCLC、卵巢癌、转移性乳癌。40-50 mg/疗程，加入50mlNS快速输入（10m）。血液学毒性、神经毒性，可致静脉炎，渗漏可引起严重的皮肤溃疡。为鬼臼毒半合成衍生物。作用于DNA拓扑异构酶-II，抑制有丝分裂，使其停止在晚S期或早G2期。卵巢癌的二线治疗，生殖细胞肿瘤等。100 mg/天+NS500ml，连续5天，3-4周重复。口服VP-16胶囊 50 mg/天，连续20天，28天为一周期。血液学毒性、消化系统反应。紫杉树皮、树干及针叶中提取物。促进微管聚合抑制其解聚，作用于G2期和M期。卵巢癌的一、二线治疗，肺癌、乳癌的治疗。联合用药150-175 mg/m2+5%GS中，3小时，

22、每3-4周一次。血液学毒性、过敏反应、神经毒性、关节肌肉痛。为半合成紫杉类化合物。促进微管聚合抑制其解聚能力为紫杉醇的2倍。卵巢癌、肺癌、乳癌的治疗。75 mg/m2+5%GS500ml，每3-4周一次。用药前需抗过敏预处理。血液学毒性、过敏反应、神经毒性、体液潴留肺水肿。由美国研制的水溶的喜树碱类化合物。选择性地抑制DNA拓扑异构酶-I的活性，S期特异性药物。卵巢癌、肺癌。1.35-1.5mg/m2+NS200ml，连续5天，每3-4周一次。3-4级血液学毒性，以中性粒细胞下降为主。由日本研制的水溶的喜树碱类化合物。选择性地抑制DNA拓扑异构酶-I，抗瘤谱广。消化道肿瘤、卵巢透明细胞癌等。8

23、0 mg/m2，第1，8天，每4周一次。联合MMC。血液学毒性、严重腹泻。粉针剂，难溶于水。应用最广泛、最有效、最重要，。20 mg/m2，连续5天；30 mg/m2，连续3天；大剂量可达80 mg/m2（需水化利尿，加快顺铂排出），常与其他抗肿瘤药联合应用。可用作放射增敏。原则。血液学毒性、过敏反应、听神经毒性、消化道反应、肾毒性。前需进行抗过敏预处理。药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。药理作用：抑制微管蛋白聚合,影响纺锤体微管的形成，作用于M期。从药物毒性考虑 减少重叠毒性，保持在患者可耐受范围内，给药强调个体化

24、。连续多次给药的速率过程不良反应：神经毒性：为剂量限制性毒性，主要引起外周神经症状。代表药物HN2、CTX、IFO。主要用于治疗转移性结肠癌。简介：最早应用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物，目前主要用于恶性淋巴瘤及癌性积液。治疗应用：消化道肿瘤、卵巢透明细胞癌等。保护自身代谢产物降解，自我增效。药理作用：口服后体内活化为氟尿嘧啶氨甲酸酯，最终催化为Fu。不良反应：神经毒性：为剂量限制性毒性，主要引起外周神经症状。吉西他滨 （健择 GEM）抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发、注射于血管外可引起溃疡。治疗应用：乳腺癌、大肠癌，并试用于卵巢粘液性癌。这种工艺

25、被称作为空间稳定或隐匿，可以保护脂质体免受单核巨噬细胞系统（MPS）识别，从而延长其在血液循环中的时间。抗肿瘤药物的毒副反应及处理从抗瘤谱考虑 胃肠道肿瘤宜用5-FU；前需进行抗过敏预处理。抗代谢药物的作用机理“掺假”粉针剂，难溶于水。治疗应用：应用较广泛。应用较广泛。按AUC计算（单药AUC=5，联合AUC=4）。+5%GS500ml中避光输注。3-4周重复。听神经毒性、消化道反应、肾毒性较顺铂轻。血液学毒性较顺铂重。商品名为乐沙定。与顺铂的抗瘤谱完全不同，主要针对消化道肿瘤，目前也用于复发耐药卵巢癌的二线化疗。联合130mg/m2，+5%GS500ml中输注，每三周一次。用药时患者需，以免

26、引发喉痉挛。外周神经毒性。DTIC 针对参与肿瘤发生发展过程中细胞信号传导通道和其他生物学途径的治疗手段，作用靶点可以使细胞表面的受体、细胞内信号传导通道中的重要酶或蛋白质。当前的分子靶点主要包括肿瘤分化、周期、凋亡、浸润、转移等过程中，从DNA/酶水平的任何分子。如单克隆抗体、抑制酶、蛋白活性小分子、抗血管生成抑制剂、信号传导抑制剂、诱导凋亡等。不良反应：血液学毒性、消化系统反应。不良反应：神经毒性：为剂量限制性毒性，主要引起外周神经症状。治疗应用：卵巢癌、肺癌、乳癌的治疗。肝脏损害 SGPT升高，如CBP等。过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药简介：紫杉树皮、树干及针叶中提取物。神

27、经系统 生物碱类药物对周围神经有明显的毒副作抗代谢药物的作用机理“掺假”抗肿瘤药物的毒副反应及处理半衰期：指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。CR 可见的病灶完全消失，超过一个月。不良反应：血液学毒性、消化系统反应。恒速静脉滴注：血药浓度恒定对增殖细胞群中各期细胞包括G0期细胞均有杀伤作用。从抗肿瘤药物的作用机制考虑 一般来说不同作用原理的药物合用，能对肿瘤细胞形成多个生化损伤，可增强疗效并减少耐药性。染、隔离，应用GCSF、TPO，输注血小板等。药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。培美曲塞（力比泰）：力比泰属于抗代

28、谢类抗肿瘤化疗药物,具有独特的多靶点作用机制,可同时抑制3个叶酸依赖性酶:胸苷酸合成酶(TS)、二氢叶酸还原酶(DHFR)和甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶(GARFT),从而抑制DNA、RNA的合成。过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药简介：为鬼臼毒半合成衍生物。连续多次给药的速率过程抗肿瘤药物的毒副反应及处理 吉非替尼（易瑞沙）：抗EGFR-TKI 药物，流行的靶向治疗药物，主要治疗NSCLC。埃罗替尼：抗EGFR-TKI 药物，2004年FDA批准治疗NSCLC。西妥昔单抗（爱必妥）：EGFR-单克隆抗体。主要用于治疗转移性结肠癌。ErbB2（HER2）抑制剂（赫塞汀）人源化HER

29、2受体抑制剂，主要用于HER2阳性的乳腺癌患者。贝伐单抗是针对VEGF人工合成的一种重组人源化IgG1型单克隆抗体。贝伐单抗特异性结合于VEGF后能阻碍后者与内皮细胞表面受体Flt-1及KDR结合，使VEGF不能发挥促进血管内皮细胞增殖以及肿瘤内血管新生的作用，从而阻断对肿瘤生长至关重要的血液、氧气和其他生长必需的营养供应，使之无法在体内生长和散播转移，令化疗能够在肿瘤中有效发挥作用,进而延缓肿瘤的生长和转移。Avastin是代表性药物，主要用于治疗大肠癌，对于治疗卵巢癌有较好的前景。从抗肿瘤药物的作用机制考虑 一般来说不同作用原理的药物合用，能对肿瘤细胞形成多个生化损伤，可增强疗效并减少耐药

30、性。从药物毒性考虑 减少重叠毒性，保持在患者可耐受范围内，给药强调个体化。治疗应用：白血病、乳癌、卵巢癌、子宫内膜癌等。用法：一般1-2mg/疗程。染、隔离，应用GCSF、TPO，输注血小板等。治疗应用：与顺铂的抗瘤谱完全不同，主要针对消化道肿瘤，目前也用于复发耐药卵巢癌的二线化疗。如烷化剂、铂类、蒽环类药物等。血液学毒性 骨髓抑制是多数抗肿瘤药物的毒副反肝脏损害 SGPT升高，如CBP等。药理作用：促进微管聚合抑制其解聚，作用于G2期和M期。局部刺激 作用 常见的有组织红肿、疼痛和静脉炎。9 1.不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。不良反应：血液学毒性、消化系统反应。呼吸系统：长期用BL

31、M可发生间质性肺炎及肺纤维吉非替尼（易瑞沙）：抗EGFR-TKI 药物，流行的靶向治疗药物，主要治疗NSCLC。单药40 mg/m2每4周一次。恐怖分子被消灭无辜平民零伤亡过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药不良反应：消化系统反应，严重腹泻。用法：800mg/m2+NS中滴注3060分钟，第1、8天。铂类抗肿瘤药和细胞内的碱基结合，使DNA分子链内和链间交叉键连，因而失去功能不能复制。此类药物均为CCSA。挥发性强，对医护不利。明显SGPT升高（大于正常值的1.9 0.简介:白色粉末,易溶于水。用法：6mg/m2小壶冲入。周期非特异性药物，S期最敏感。抗EGFR-TKI 作用机理不良反

32、应：血液学毒性、过敏反应、神经毒性、关节肌肉痛。周期非特异性药物，S期最敏感。明显SGPT升高（大于正常值的1.口服VP-16胶囊 50 mg/天，连续20天，28天为一周期。药理作用：选择性地抑制DNA拓扑异构酶-I，抗瘤谱广。治疗应用：宫颈癌、肉瘤等。不良反应：发热及肺纤维化。PR 肿块缩小50%以上，时间不少于4周。常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。神经系统 生物碱类药物对周围神经有明显的毒副作连续多次给药的速率过程前需进行抗过敏预处理。简介：临床上常用抗癌药物。埃罗替尼：抗EGFR-TKI 药物，2004年FDA批准治疗NSCLC。沙利度胺（恩度）：有抗血管生成和免疫调节作用，作用机制通过抑制VEGF、TNF-a、IL-6等因子发挥作用，不增加化疗毒性，用于黑色素瘤等。培美曲塞（力比泰）：力比泰属于抗代谢类抗肿瘤化疗药物,具有独特的多靶点作用机制,可同时抑制3个叶酸依赖性酶:胸苷酸合成酶(TS)、二氢叶酸还原酶(DHFR)和甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶(GARFT),从而抑制DNA、RNA的合成。用于腹膜间皮瘤及肺癌等。