18章抗心律失常药课件.pptx

1、2022-10-311心律失常是临床常见病，心律失常是临床常见病，是指心脏兴奋是指心脏兴奋功能或电生理活动的异常。一般包括心率和功能或电生理活动的异常。一般包括心率和心动节律的改变、心脏冲动形成和（或）冲心动节律的改变、心脏冲动形成和（或）冲动传导的异常动传导的异常。概述概述心律失常的类型心律失常的类型 缓慢型缓慢型有窦性心动过缓（有窦性心动过缓（6060次次/分以下）、传分以下）、传导阻滞导阻滞(心房、房室、心室）等。心房、房室、心室）等。快速型快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性速、心房早搏、房扑、房颤、心室早

2、搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。心肌细胞心肌细胞 的分类的分类 普通普通 心肌细胞心肌细胞 （工作细胞）（工作细胞）特殊特殊 心肌细胞心肌细胞 （自律细胞）（自律细胞）自律性自律性 无 有 兴奋性兴奋性 有 有 传导性传导性 有 有 收缩性收缩性 有 无 包括细胞包括细胞心房肌细胞心房肌细胞心室肌细胞心室肌细胞 窦房结、窦房结、房室交界、房室交界、普肯耶细胞等普肯耶细胞等03401234慢反应慢反应C C：CaCa2+2+内流或内流或K K+外流外流快反应快反应C C：阻：阻NaNa+内流或促内流或促K K+外流外流 心肌的电生理基

3、础0 mv0 0相相1 1相相2 2相相3 3相相4 4相相动作电位时程（动作电位时程（APD）有效不应期有效不应期（ERP）-85 mv阈电位阈电位K+外流外流Ca2+缓慢内流缓慢内流K+外流外流快反应细胞快反应细胞Na+内流内流慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流内流K+外流外流慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流内流快反应细胞快反应细胞Na+内流内流自律性细胞的动作电位01234-90mv-70mv0mv-60mv-80mv指指0 0相相33相末的时间，为膜相末的时间，为膜电位恢复所需时间，电位恢复所需时间，其长其长短与膜对短与膜对K K+的通透性有关的通透性有关 指膜接受刺激而不能产生全面除极

4、化的动作电位的这段时指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间间,反映了反映了“膜反应性恢复时间膜反应性恢复时间”，与膜对，与膜对N Na a+的通透性有关。的通透性有关。有效不应期（有效不应期（ERPERP）0 0相相-60mv -60mv 绝对不应期绝对不应期 (ARP)0(ARP)0相相-55mv-55mv 由于自律性细胞有由于自律性细胞有4 4期自动去期自动去极化，极化，由于自律性细胞的静息电位不能稳由于自律性细胞的静息电位不能稳定，就叫舒张电位定，就叫舒张电位，它的最大值叫最大舒，它的最大值叫最大舒张电位。张电位。MDPMDP增大增大（水平下移），（水平下移），使使自律性减

5、慢自律性减慢 MDPMDP减小减小（水平上移），（水平上移），使使自律性加快自律性加快 心肌去极后，必需心肌去极后，必需复极复极到到-50mV-60mV-50mV-60mV，受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。受到刺激后，才能发生扩布性兴奋。ERPERP的长短，多与动作电位一致：的长短，多与动作电位一致：APDAPD长，长，ERPERP也长；也长；APDAPD短，短，ERPERP也短。也短。有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。延长。自律性自律性传导性传导性取决于取决于4 4期自动除极速度期自动除极速度(Na(Na+、CaCa2+2+)取决于取决于0

6、 0期除极速度和幅度期除极速度和幅度（NaNa通道状态和静息电位）通道状态和静息电位）心肌的电生理基础一、一、冲动形成障碍冲动形成障碍（自律性异常、（自律性异常、后除极和触发活动后除极和触发活动）二、二、冲动传导障碍冲动传导障碍（单纯性传导障碍，（单纯性传导障碍，折返激动折返激动）一、冲动形成障碍（自律性异常、后除极和触发活动）（自律性异常、后除极和触发活动）（一）（一）自律性异常自律性异常 自律细胞动作电位自律细胞动作电位4 4相舒张期自动除相舒张期自动除极化速率加快或极化速率加快或MDPMDP减小（水平上移），减小（水平上移），都会使自律性升高致冲动形成增多，都会使自律性升高致冲动形成增多

7、，引起快速型心律失常。引起快速型心律失常。1.1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高：窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自窦性心动过速：钙内流加快、窦房结自律性升高。律性升高。室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速2.2.副交感神经兴奋性升高可引起副交感神经兴奋性升高可引起：窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的通透性升高升高 MDPMDP加大加大 自律性降低。自律性降低。室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏纤维仍按其固有频率发放冲动按其固有频率发放冲动 室性异

8、位节律。室性异位节律。3.3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒：钠钠-钾泵功能障碍钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度降低细胞内钾离子浓度降低 钾外流减少钾外流减少 MDPMDP减小减小 自律性升高。自律性升高。4.4.低血钾：低血钾：细胞膜对钾的通透性降低细胞膜对钾的通透性降低 钾外流减少钾外流减少 MDP MDP 自律性升高。自律性升高。5.5.高血钾：高血钾：与低血钾相反与低血钾相反 心动过缓、窦房心动过缓、窦房暂停。暂停。逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性逸搏和逸搏心律：当窦房结的自律性降至甚至低于潜在起搏点的水平时，潜在起搏降至甚至低于潜在起搏点的水平时

9、，潜在起搏点从窦房结的控制下逃逸出来，发放冲动，称点从窦房结的控制下逃逸出来，发放冲动，称为逸搏，连续为逸搏，连续3 3次以上逸搏称为逸搏心律（被动次以上逸搏称为逸搏心律（被动性异位心性异位心 律，与之相反的为主律，与之相反的为主动性异位心律）动性异位心律）2 2、后除极和触发活动、后除极和触发活动 触发活动可引起房性或室性快速型心律触发活动可引起房性或室性快速型心律失常，它是由在一个动作电位中，继失常，它是由在一个动作电位中，继0 0相除极后所相除极后所发生的除极（发生的除极（后除极后除极）所引起的。所引起的。根据后除极出现的时间分为：根据后除极出现的时间分为：早后除极（早后除极（EADEA

10、D 发生于动作电位复极化发生于动作电位复极化2 2或或3 3相）相）迟后除极（迟后除极（DADDAD 发生于动作电位完全复极或接近发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。完全复极时）。后除极振幅较小，频率较快，膜电位不后除极振幅较小，频率较快，膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的动作电位，稳定，可引起单个、多个或一连串的动作电位，即触发活动。即触发活动。01234CaCa2+2+CaCa2+2+二、冲动传导障碍（单纯性传导障碍，折返激动）（单纯性传导障碍，折返激动）1 1、冲动传导障碍与折返激动的形成冲动传导障碍与折返激动的形成l冲动传导障碍包括：传导减慢、单向传冲动传导障碍包括：传导减

11、慢、单向传导阻滞及完全传导阻滞。导阻滞及完全传导阻滞。l折返激动折返激动是指冲动经一条传导通路下传是指冲动经一条传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。并可反复运行的现象。正常时，冲动沿浦肯野纤维正常时，冲动沿浦肯野纤维a a、b b两支两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的失在对方的ERPERP中。中。1 1、在病理情况下，如、在病理情况下，如b b支发生单向传支发生单向传导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿则冲动沿a

12、 a支下传到心室肌后，经支下传到心室肌后，经b b支病变部位逆支病变部位逆行上传并折返至行上传并折返至a a支，如此时支，如此时a a支的支的ERPERP已过，则已过，则冲动就可再次沿冲动就可再次沿a a支下传至心室肌，形成支下传至心室肌，形成折返激折返激动动。折返激动形成的机制：折返激动形成的机制：2022-10-3118ERPERP单次折返单次折返期前收缩期前收缩连续折返连续折返心动过速，扑动或颤动心动过速，扑动或颤动2 2、相邻心肌细胞的、相邻心肌细胞的ERPERP长短不一致长短不一致 亦是形成折返的机制之一。亦是形成折返的机制之一。如：如：b b支的支的ERPERP延长，冲动到达时延长

13、，冲动到达时可落在可落在ERPERP中而不能下传；中而不能下传；然而然而a a支的支的ERPERP较较b b支短，因而冲动支短，因而冲动可沿可沿a a支下传，当其折回到支下传，当其折回到b b支处，如支处，如b b支的支的ERPERP已过，冲动即可逆行通过已过，冲动即可逆行通过b b支折返至支折返至a a支。支。折返激动是引起过速型心律折返激动是引起过速型心律失常的机理之一。失常的机理之一。l 单次折返引起一次早搏单次折返引起一次早搏l 连续折返可引起阵发性心动过速连续折返可引起阵发性心动过速l 多个微型折返同时发生可引起扑动多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动或颤动 1 1抗心律失常药的作用

14、机制抗心律失常药的作用机制 主要有主要有降低降低心肌自律性心肌自律性，消除折返激动，以及减少后除极消除折返激动，以及减少后除极和触发活动。和触发活动。（1 1）降低心肌自律性）降低心肌自律性 药物的这一作用机制药物的这一作用机制主要有以下两方面：主要有以下两方面：减慢减慢4 4相自动除极化速率相自动除极化速率 l 对快反应细胞抑制对快反应细胞抑制4 4相相NaNa+内流（如奎尼丁）内流（如奎尼丁）l 对慢反应细胞抑制对慢反应细胞抑制4 4相相CaCa2+2+内流（如维拉帕米）内流（如维拉帕米）从而使从而使4 4相自动除极化速率减慢，自律性相自动除极化速率减慢，自律性降低降低增大最大舒张电位增大

15、最大舒张电位 药物通过促进药物通过促进K K+外流，使外流，使MDPMDP负值加大，负值加大，与阈电位的距离加大，与阈电位的距离加大，4 4相自动除极化所需时间延相自动除极化所需时间延长而降低自律性（如利多卡因）。长而降低自律性（如利多卡因）。（2 2）消除折返激动）消除折返激动 药物消除折返激动的机制主要有以下三方药物消除折返激动的机制主要有以下三方面：面：改善传导以消除单向阻滞：药物通过改善传导以消除单向阻滞：药物通过促进促进K K+外流，使静息膜电位增大，外流，使静息膜电位增大，0 0相除极速率加相除极速率加快，改善和促进传导，从而消除单向阻滞（如苯快，改善和促进传导，从而消除单向阻滞（

16、如苯妥英钠、利多卡因）。妥英钠、利多卡因）。变单向阻滞为双向阻滞：药物通过抑制变单向阻滞为双向阻滞：药物通过抑制NaNa+内流，使内流，使0 0相除极速率减慢，导致单向阻滞变为相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。双向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。改变改变APDAPD和和ERPERP以消除折返：以消除折返：l 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长APDAPD和和ERPERP，但延长，但延长ERPERP更为明显，使更为明显，使ERP/APDERP/APD的比值加的比值加大，称之为大，称之为ERPERP的绝对延长的绝对延长；l 某些药物（

17、如利多卡因、苯妥英钠）通过促某些药物（如利多卡因、苯妥英钠）通过促进进K K+外流，可加快外流，可加快3 3相复极，缩短相复极，缩短APDAPD和和ERPERP，但以，但以缩短缩短APDAPD为主，故为主，故ERP/APDERP/APD比值亦加大，称之为比值亦加大，称之为ERPERP的相对延长的相对延长。上述两种情况均可使折返冲动落入上述两种情况均可使折返冲动落入ERPERP中中而被取消。而被取消。01234-60mv-80mvRRP相对不应期相对不应期SNP超常期超常期1.1.降低自律性降低自律性：2.2.减少后除极和触发活动：减少后除极和触发活动：3.3.调节膜反应性调节膜反应性改变传导改

18、变传导，减少折返激动。，减少折返激动。增加膜反应性增加膜反应性加快传导，取消单向阻滞，加快传导，取消单向阻滞，终止折返激动终止折返激动。降低膜反应性降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞，终止折返激动向阻滞，终止折返激动。2022-10-3127可编辑 绝对延长绝对延长ERPERP：延长：延长APDAPD、ERPERP，但，但ERPERP延长更显著。延长更显著。相对延长相对延长ERPERP：缩短：缩短APDAPD、ERPERP，但，但APDAPD缩短更显著。缩短更显著。相邻细胞不均一的相邻细胞不均一的ERPERP趋向均一性。趋向均一性。类类A 类：适度类：适度抑制钠

19、通道抑制钠通道、普、普鲁卡因胺鲁卡因胺中度抑制中度抑制0相去极化，减慢传导相去极化，减慢传导B 类：轻度类：轻度抑制钠通道抑制钠通道、苯妥英钠苯妥英钠轻度抑制轻度抑制0相去极化，减慢传导相去极化，减慢传导;显著促进显著促进3相钾外流，缩短复极化相钾外流，缩短复极化C 类：重度类：重度抑制钠通道抑制钠通道普罗帕酮、普罗帕酮、氟卡尼氟卡尼显著抑制显著抑制0相去极化，减慢传导。相去极化，减慢传导。对复极化无影响对复极化无影响类：类：受体阻断受体阻断药药阻断心肌阻断心肌1受体，降低自律性，受体，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期。减慢传导，延长有效不应期。类：延长动作类：延长动作电位时程药电位时程药

20、抑制钠、钾、钙通道，机制复杂，抑制钠、钾、钙通道，机制复杂，为广谱抗心律失常药为广谱抗心律失常药类：钙拮抗药类：钙拮抗药影响窦房结和房室结，降低自律影响窦房结和房室结，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期性，减慢传导，延长有效不应期（19181918）金鸡纳树皮的生物碱）金鸡纳树皮的生物碱是奎宁的右旋体是奎宁的右旋体作用机制作用机制1.1.阻滞阻滞4 4期期NaNa+内流内流自律性自律性2.2.阻滞阻滞0 0期期NaNa+内流内流传导传导单向阻滞单向阻滞双向阻滞双向阻滞 消除折返消除折返3.3.阻滞阻滞2 2期期CaCa2+2+内流、内流、3 3相相K K+外流外流4.4.兼有兼有M-RM-R

21、、-R-R、阻滞作用。、阻滞作用。临床应用临床应用广谱抗心律失常药，房扑、房颤，广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复和预防室上性和室性心动过速。转复和预防室上性和室性心动过速。不良反应2.2.金鸡纳反应金鸡纳反应血栓栓塞血栓栓塞4.4.奎尼丁晕厥奎尼丁晕厥发作患者突然意识丧失，伴有惊厥、呼发作患者突然意识丧失，伴有惊厥、呼吸停止，出现吸停止，出现尖端扭转型室性心动过速尖端扭转型室性心动过速室颤、室室颤、室扑，扑，抢救：电除颤抢救：电除颤IPIP乳酸钠乳酸钠(保护心肌保护心肌)安全范围小安全范围小 有效血浓度为有效血浓度为3-6ug/ml3-6ug/ml中毒血浓度为中毒血浓度为8ug/ml8ug/

22、ml。因此每次服药前应检查因此每次服药前应检查心率、血压心率、血压和和心电图。心电图。门诊病人门诊病人禁用禁用 无心电监护的病房无心电监护的病房禁用禁用 未告知病人、不征得同意未告知病人、不征得同意禁用禁用抗胆碱作用弱、抗胆碱作用弱、对室上性和室性心律失常均有效。对室上性和室性心律失常均有效。主要用于治疗室性心动过速，静脉主要用于治疗室性心动过速，静脉注射或滴注注射或滴注用于抢救危急病例用于抢救危急病例 。当血当血K K+传导传导仅用于室性心律失常仅用于室性心律失常利多卡因利多卡因 3.3.减慢传导的程度减慢传导的程度延长延长ERPERP的程度的程度 易引起折返，易引起折返，其其他c类药物有：

23、氟卡尼氟卡尼 恩卡尼恩卡尼 劳卡尼劳卡尼 对室上性及室性心律失常均有效。对室上性及室性心律失常均有效。但其致心律失常作用较强但其致心律失常作用较强：增加：增加房扑病人的心室率、增加折返性室速的房扑病人的心室率、增加折返性室速的发作频率、使心肌梗死病人的病死率增发作频率、使心肌梗死病人的病死率增加（有报道，为安慰剂的加（有报道，为安慰剂的2 2倍），故一般倍），故一般不用，不用，仅保留用于危及生命的室性心动仅保留用于危及生命的室性心动过速。过速。国内国内应用不多应用不多 1.1.自律性自律性：窦房结、心房内传导组织及普肯耶窦房结、心房内传导组织及普肯耶纤维的自律性纤维的自律性2.2.传导传导：在

24、大剂量时，在大剂量时，受体阻滞作用受体阻滞作用 房 室 结房 室 结及普肯耶纤维传导及普肯耶纤维传导 膜稳定作用膜稳定作用3.3.房室结房室结ERP ERP：这与减慢房室结传导的作用构成其抗室上性这与减慢房室结传导的作用构成其抗室上性心律失常的作用基础。心律失常的作用基础。室上性心律失常室上性心律失常：心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速等速等 窦性心动过速（首选）。窦性心动过速（首选）。室性心律失常：室性心律失常：对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。对由于运动和情绪激动引起的疗效显著。对急性心肌梗死患者对急性心肌梗死患者，长期使用可减少心律失常，长期

25、使用可减少心律失常的发生及再梗死率，从而降低病死率。的发生及再梗死率，从而降低病死率。3.3.阻滞阻滞3 3K K+外流外流 复极过程复极过程4.4.拮抗拮抗T T3 3、T T4 4与受体的结合与受体的结合：是其抗心律失常机：是其抗心律失常机理之一。理之一。达达4040天天 索他洛尔索他洛尔 自学维拉帕米（异搏定）3.3.阻滞阻滞4.4.负性肌力、扩张血管负性肌力、扩张血管临床临床首选用于阵发性室上性心动过速首选用于阵发性室上性心动过速。2.2.心房颤动和心房扑动，可减慢心室率。心房颤动和心房扑动，可减慢心室率。不良反应不良反应 1.1.静脉注射过快或剂量过大可引起：静脉注射过快或剂量过大可

26、引起：心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏、心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏、血压下降，诱发心力衰竭（多见于合用或近期血压下降，诱发心力衰竭（多见于合用或近期用过用过受体阻滞剂的患者）；受体阻滞剂的患者）；2.2.其它不良反应有：其它不良反应有：恶心、呕吐、便秘恶心、呕吐、便秘 头痛、眩晕、面部潮红等。头痛、眩晕、面部潮红等。药物治疗最满意的效果是恢复并维持窦性节律，其次是减少或取消异位节律，再次是控制心室频率，维持一定的循环功能。1.1.窦性心动过速窦性心动过速 ：应针对病因进行治疗，：应针对病因进行治疗，维拉帕米维拉帕米 3.3.房颤或扑动房颤或扑动 ：2.2.房早：房早：,维拉帕米维拉帕米,

27、胺碘酮次选奎尼丁胺碘酮次选奎尼丁,普鲁卡因胺普鲁卡因胺 4.4.阵发性室上速阵发性室上速:(+:(+迷走迷走),ATP,ATP，普萘洛尔，普萘洛尔,胺碘酮胺碘酮,奎尼奎尼丁丁,普罗帕酮普罗帕酮 。也可选用强心苷。也可选用强心苷5.5.室早室早:首选首选、丙吡胺、美西律、妥卡尼、胺碘酮。、丙吡胺、美西律、妥卡尼、胺碘酮。时宜用时宜用，者用者用 6.6.阵发室速阵发室速:、普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼、普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼等等 7 7 室颤室颤:、普鲁卡因胺（可心腔内注射）、普鲁卡因胺（可心腔内注射）(宜先给强心甙宜先给强心甙)或与普萘洛尔合用；或与普萘洛尔合用；普罗帕酮普罗帕

28、酮 (加用或单用加用或单用):或加用维拉帕米或普萘洛尔或加用维拉帕米或普萘洛尔8.WPW8.WPW：首选导管消融根治术首选导管消融根治术，普罗帕酮普罗帕酮 、胺碘酮、胺碘酮,禁用洋地黄和维拉帕米禁用洋地黄和维拉帕米返回首页返回首页不良反应不良反应奎尼丁奎尼丁 普鲁卡因胺普鲁卡因胺 利多卡因利多卡因 苯妥英钠苯妥英钠 普罗帕酮普罗帕酮 普萘洛尔普萘洛尔 胺碘酮胺碘酮 维拉帕米维拉帕米 心房心房心室心室心室心室浦肯浦肯f f室室f f房结房结双结双结,房房双结双结,f,f,房房双结双结房扑颤房扑颤WPWWPW室性室性室性，心梗室性，心梗强心甙中毒强心甙中毒广谱广谱窦速室上速窦速室上速室上速窦速室上

29、速窦速室性，室上性室性，室上性2022-10-3147心律失常心律失常首选药首选药窦性心动过速窦性心动过速病因治疗，心得安病因治疗，心得安房颤、房扑房颤、房扑转律：奎尼丁转律：奎尼丁预防：胺碘酮预防：胺碘酮心室率：强心苷心室率：强心苷房早房早心得安心得安阵发性室上速阵发性室上速维拉帕米维拉帕米急性心梗致室速急性心梗致室速利多卡因利多卡因强心苷中毒致室速强心苷中毒致室速苯妥英钠苯妥英钠阵发性室速阵发性室速利多卡因利多卡因室颤室颤利多卡因利多卡因 药物治疗最满意的效果是恢复药物治疗最满意的效果是恢复并维持窦性节律，其次是减少或取消异并维持窦性节律，其次是减少或取消异位节律，再次是控制心室频率，维持

30、一位节律，再次是控制心室频率，维持一定的循环功能。定的循环功能。l掌握掌握奎尼丁、利多卡因、萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、利多卡因、萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米维拉帕米的药理作用、临床应用及主要不的药理作用、临床应用及主要不良反应。良反应。l熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。1.1.窦性心动过速宜选用的药物是窦性心动过速宜选用的药物是 A A.普萘洛尔普萘洛尔 B.B.苯妥英钠苯妥英钠 C.C.西地兰西地兰 D.D.利多卡因利多卡因2.2.心律失常伴有哮喘时不宜用心律失常伴有哮喘时不宜用 A A.普萘洛尔普萘洛尔 B.B.利多卡因利多卡因 C.C.维拉帕米维拉帕米

31、D.D.普鲁普鲁卡因胺卡因胺3.3.阵发性室性心动过速宜选用的药物是阵发性室性心动过速宜选用的药物是 A A.利多卡因利多卡因 B.B.奎尼丁奎尼丁 C.C.维拉帕米维拉帕米 D.D.地高辛地高辛4.4.阵发性室上性心动过速宜首选的药物是阵发性室上性心动过速宜首选的药物是 A.A.利多卡因利多卡因 B.B.奎尼丁奎尼丁 C C.维拉帕米维拉帕米 D.D.地高辛地高辛5.5.心肌梗塞并发室性心律失常首选心肌梗塞并发室性心律失常首选 A.A.苯妥英钠苯妥英钠 B B.利多卡因利多卡因 C.C.胺碘酮胺碘酮 D.D.普萘普萘洛尔洛尔6.6.急性心肌梗塞引起的室颤，抢救药物用急性心肌梗塞引起的室颤，抢

32、救药物用 .普萘洛尔普萘洛尔 .胺碘酮胺碘酮 .维拉帕米维拉帕米 .利多卡因利多卡因7.7.心肌梗塞并发窦性心动过速应首选心肌梗塞并发窦性心动过速应首选 A.A.苯妥英钠苯妥英钠 B.B.利多卡因利多卡因 C.C.胺碘酮胺碘酮 D D.普萘普萘洛尔洛尔8.8.强心甙中毒引起的严重室性心律失常宜首选强心甙中毒引起的严重室性心律失常宜首选 A.A.心得安心得安 B.B.利多卡因利多卡因 C.C.苯妥英钠苯妥英钠 D.D.阿托品阿托品 9.9.利多卡因降低浦肯纤维自律性的机制为利多卡因降低浦肯纤维自律性的机制为 A.A.抑制钙内流抑制钙内流 B.B.促进钾外流促进钾外流 C.C.抑制钾外流抑制钾外流

33、 D.D.促进钠内流促进钠内流10.10.利多卡因抗心律失常应采用利多卡因抗心律失常应采用 A.A.口服给药口服给药 B.B.静脉注射静脉注射 C.C.肌内注射肌内注射 D.D.舌下舌下含化含化11.11.苯妥英钠适用于强心甙中毒引起的快速性心律失常苯妥英钠适用于强心甙中毒引起的快速性心律失常,其其主要原因是苯妥英钠能在低血钾时主要原因是苯妥英钠能在低血钾时 A.A.仍能促钾外流仍能促钾外流 B.B.仍能阻止钠内流仍能阻止钠内流 C.C.促钾内流促钾内流 D.D.阻止钙内流阻止钙内流12.12.维拉帕米抗心律失常的机制是维拉帕米抗心律失常的机制是A.A.阻断阻断受体受体 B.B.阻断钙通道阻断

34、钙通道 C.C.阻断钾通道阻断钾通道 D.D.阻断钠通阻断钠通道道13.13.维拉帕米禁用于维拉帕米禁用于 A.A.心功能不全心功能不全 B.B.高血压高血压 C.C.心绞痛心绞痛 D.D.室上性心室上性心动过速动过速14.14.阵发性室上性心动过速宜首选阵发性室上性心动过速宜首选 A.A.维拉帕米维拉帕米 B.B.利多卡因利多卡因 C.C.普萘洛尔普萘洛尔 D.D.氨碘酮氨碘酮15.15.低血钾可显著影响其疗效的药物是低血钾可显著影响其疗效的药物是 A.A.普萘洛尔普萘洛尔 B.B.利多卡因利多卡因 C.C.维拉帕米维拉帕米 D.D.胺碘酮胺碘酮16.16.起效慢、作用时间长的抗心律失常药物

35、是起效慢、作用时间长的抗心律失常药物是 A.A.维拉帕米维拉帕米 B.B.普萘洛尔普萘洛尔 C.C.胺碘酮胺碘酮 D.D.利多卡因利多卡因17.17.乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮(氨碘酮氨碘酮)的主要作用是的主要作用是 A.A.提高自律性提高自律性 B.B.缩短缩短ERP ERP C.C.延长延长APDAPD和和ERP D.ERP D.加快传导加快传导结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日