药理学-抗恶性肿瘤药物-课件.ppt

1、抗恶性肿瘤药物 Antineoplastic Agents 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1学习目标：1.熟悉肿瘤细胞增殖周期动力学及其临床意义。2.掌握抗癌药物作用的细胞生物学机制与生化 机制及共同的不良反应。3.了解肿瘤细胞的耐药机制。4.熟悉各类抗癌药的主要适应症及用药原则。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2 2Antineoplastic drugs主要方法：手术主要方法：手术 放疗放疗 化疗化疗 生物治疗生物治疗 基因治疗基因治疗化疗药对癌细胞选择性低、毒性大化疗药对癌细胞选择性低、毒性大cancer chemotherapeutic agents药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt

2、课件3 3 抗恶性肿瘤药的三大发展趋势抗恶性肿瘤药的三大发展趋势 n从单一治疗从单一治疗-综合治疗综合治疗 从单一药物从单一药物-联合用药联合用药n从姑息治疗从姑息治疗-根治治疗根治治疗n从细胞毒性药物向针对机制多环节新型药物从细胞毒性药物向针对机制多环节新型药物n靶向治疗药物靶向治疗药物药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件4 4抗肿瘤药物发展历史抗肿瘤药物发展历史20世纪世纪40年代年代 盐酸氮芥治疗淋巴瘤盐酸氮芥治疗淋巴瘤20世纪世纪50年代年代 环磷酰胺、氟尿嘧啶环磷酰胺、氟尿嘧啶20世纪世纪70年代年代 顺铂、阿霉素顺铂、阿霉素20世纪世纪90年代年代 紫衫类、拓扑异构酶抑制剂紫衫类、拓

3、扑异构酶抑制剂21世纪初世纪初 靶向治疗靶向治疗药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5 5化疗药物化疗药物传统化疗药物传统化疗药物 细胞毒类药物细胞毒类药物新型药物新型药物生物反应调节药（如干扰素）生物反应调节药（如干扰素）肿瘤细胞诱导肿瘤细胞诱导分化分化药（如维药（如维A酸）酸）肿瘤细胞凋亡肿瘤细胞凋亡诱导诱导药（亚砷酸）药（亚砷酸）抗肿瘤抗肿瘤侵袭及转移侵袭及转移药物药物新生血管生成抑制药新生血管生成抑制药（Avastin）阿瓦斯丁（贝伐单抗）阿瓦斯丁（贝伐单抗）肿瘤耐药性逆转药肿瘤耐药性逆转药纳米药物（抗体包衣、高分子包裹、磁性）纳米药物（抗体包衣、高分子包裹、磁性）药理学 抗恶性肿瘤药物

4、 ppt课件6 6 一、抗肿瘤药作用机制一、抗肿瘤药作用机制（一）抗肿瘤作用的细胞生物学机制（一）抗肿瘤作用的细胞生物学机制肿瘤细胞的特点：-与细胞增殖有关的基因被与细胞增殖有关的基因被开启或激活开启或激活 -与细胞分化有关的基因被与细胞分化有关的基因被关闭或抑制关闭或抑制药物作用机制：药物作用机制：诱导肿瘤细胞分化诱导肿瘤细胞分化 抑制肿瘤细胞增殖抑制肿瘤细胞增殖 诱导肿瘤细胞凋亡、死亡诱导肿瘤细胞凋亡、死亡药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件7 71.1.增殖细胞群增殖细胞群-治疗靶向治疗靶向 增长迅速的肿瘤增长迅速的肿瘤,其其GFGF较大接近较大接近1,1,对药物敏感。对药物敏感。2.2.

5、非增殖细胞群非增殖细胞群 肿瘤细胞的组成：肿瘤细胞的组成：GFGF (growth fraction)(growth fraction)生长比率生长比率:增殖细胞群在全增殖细胞群在全细胞群中的比率。细胞群中的比率。静止（静止（G0）期细胞）期细胞（复发的根源复发的根源）无增殖力或已分化的细胞无增殖力或已分化的细胞 死亡细胞死亡细胞 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件8 81.DNA1.DNA合成前期（合成前期（G1G1期期):DNA):DNA的合成准备时期的合成准备时期2.DNA2.DNA合成期（合成期（S S期）期）:DNA:DNA复制的时期复制的时期3.DNA3.DNA合成后期（合成后期（

6、G2G2期）：为有丝分裂作准备期）：为有丝分裂作准备4.4.丝状分裂期（丝状分裂期（M M期）：细胞一分为二期）：细胞一分为二G1-S-G2-M 增殖周期中的细胞分期增殖周期中的细胞分期药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件9 9细胞增殖动力学药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1010药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1111（二）抗肿瘤作用的生化机制（二）抗肿瘤作用的生化机制1.1.干扰核酸的生物合成干扰核酸的生物合成：阻止：阻止DNADNA合成，抑制细合成，抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件12122.2.直接影响直接影响DNA

7、DNA的结构与功能的结构与功能：破坏：破坏DNADNA结构或抑结构或抑制拓扑异构酶活性，影响制拓扑异构酶活性，影响DNADNA的复制和修复功的复制和修复功能。能。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1313药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1414体外无效体外无效药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1515药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1616第三代产品：第三代产品：奥沙利铂奥沙利铂 结肠直肠癌具有显著活性结肠直肠癌具有显著活性 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1717药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1818药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件1919药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件202

8、03.3.干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNARNA合成的药物合成的药物：药物可嵌：药物可嵌入入DNADNA碱基对之间，干扰转录过程，阻止碱基对之间，干扰转录过程，阻止mRNAmRNA的的形成。形成。周期非特异性药物周期非特异性药物药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2121药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件22224.4.干扰蛋白质合成与功能干扰蛋白质合成与功能：药物可干扰药物可干扰微管装配和纺锤丝形成微管装配和纺锤丝形成，干扰，干扰核蛋白体功能，影响氨基酸供应。核蛋白体功能，影响氨基酸供应。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2323药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2424药理学 抗恶

9、性肿瘤药物 ppt课件2525药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2626药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2727 药物可通过补充或拮抗药物可通过补充或拮抗调节体内激素平调节体内激素平衡，从而抑制某些衡，从而抑制某些激素依赖性肿瘤激素依赖性肿瘤。5.5.调节体内激素平衡调节体内激素平衡如糖皮质激素、雌激素、雄激素、糖皮质激素、雌激素、雄激素、选择性雌激素受体拮抗药选择性雌激素受体拮抗药-他莫昔芬他莫昔芬 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2828药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件2929二、抗肿瘤药物的分类二、抗肿瘤药物的分类 周期非特异性药物周期非特异性药物 对增殖周期各期对增殖周期各期,选

10、择特异性不强选择特异性不强,其量效曲线呈指其量效曲线呈指数直线型，如数直线型，如烷化剂、抗生素、铂类烷化剂、抗生素、铂类等。等。-根据作用周期或时相分药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3030周期非特异性药物烷化剂：氮芥、环磷酰胺、噻替哌 抗癌抗生素：丝裂霉素、放线菌素D、柔红霉素、多柔比星、博莱霉素。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3131周期特异性药物特异性地作用于增殖周期中某一时相的特异性地作用于增殖周期中某一时相的肿瘤细胞肿瘤细胞,量效曲线呈渐进线型。量效曲线呈渐进线型。作用于作用于S S期期药物：羟基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤药物：羟基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤 作用于作用于M M 期的药

11、物：长春碱、长春新碱期的药物：长春碱、长春新碱 作用于作用于G2G2期和期和M M期的药物：紫杉醇期的药物：紫杉醇 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3232其它其它药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3333药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3434 全身性肿瘤全身性肿瘤 如：造血系统恶性肿瘤如：造血系统恶性肿瘤 白血病、多发性骨髓瘤、白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤 2.2.某些化疗效果好的实体瘤某些化疗效果好的实体瘤：皮肤癌、绒癌、恶性葡萄胎、皮肤癌、绒癌、恶性葡萄胎、睾丸癌、小细胞肺癌。睾丸癌、小细胞肺癌。3.3.作为放疗和手术后的巩固和辅助治疗作为放疗和手术后的巩固和辅助治疗

12、 4.4.晚期、广泛转移、复发性肿瘤姑息疗法晚期、广泛转移、复发性肿瘤姑息疗法 三、抗肿瘤药的适应征三、抗肿瘤药的适应征药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3535 耐药性耐药性 毒性反应大毒性反应大 四、化疗的存在的问题四、化疗的存在的问题药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3636天然耐药性天然耐药性（natural resistancenatural resistance）：对药物）：对药物一开始就不敏感现象，如：处于非增殖的一开始就不敏感现象，如：处于非增殖的G0G0期期肿瘤细胞一般对多数抗恶性肿瘤药不敏感。肿瘤细胞一般对多数抗恶性肿瘤药不敏感。获得性耐药性获得性耐药性（acquired

13、resistanceacquired resistance）：有）：有的的 肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感现象。时间后才产生不敏感现象。五、耐药性及耐药机制五、耐药性及耐药机制药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3737多药耐药性多药耐药性/多向耐药性多向耐药性multidrug resistance，MDR/pleiotropic drug resistance 肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种了对多种结构不同结构不同、作用机制作用机制各异的其它抗恶性各异的其它抗恶性肿瘤药的耐药性。

14、多出现在天然来源的抗肿瘤药肿瘤药的耐药性。多出现在天然来源的抗肿瘤药物，如长春碱、放线菌素物，如长春碱、放线菌素D D等。等。五、耐药性及耐药机制五、耐药性及耐药机制药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件3838耐药机制：耐药机制：1 1、改变跨膜转运机制：改变跨膜转运机制：2 2、产生特殊的膜蛋白产生特殊的膜蛋白 如如-糖蛋白，加速药物从细胞内糖蛋白，加速药物从细胞内泵出泵出细胞外。细胞外。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件39393.3.改变代谢途径改变代谢途径：使药物作用靶点发生变化，失：使药物作用靶点发生变化，失去抗代谢作用。去抗代谢作用。4.4.产生耐药基因产生耐药基因：其表达产物可修复

15、药物损伤的：其表达产物可修复药物损伤的DNADNA，阻碍肿瘤细胞凋亡。，阻碍肿瘤细胞凋亡。耐药机制：耐药机制：药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件4040（一）近期毒性之一（一）近期毒性之一 共有的毒性反应共有的毒性反应 1.1.骨髓毒性骨髓毒性白细胞、血小板减少白细胞、血小板减少 特殊：激素，博来霉素，门冬酰氨酶特殊：激素，博来霉素，门冬酰氨酶 2.2.胃肠毒性胃肠毒性恶心、呕吐（尤其是烷化剂，抗代谢药多见）恶心、呕吐（尤其是烷化剂，抗代谢药多见）3.3.毛囊毒性毛囊毒性皮肤及毛发损害，脱发皮肤及毛发损害，脱发 六、抗肿瘤药的不良反应六、抗肿瘤药的不良反应药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件41

16、41（二）近期毒性之二（二）近期毒性之二 特有的毒性反应特有的毒性反应 心脏毒性心脏毒性：柔红霉素、多柔比星、三尖杉酯碱：柔红霉素、多柔比星、三尖杉酯碱 呼吸系统毒性呼吸系统毒性：博来霉素、白消安、：博来霉素、白消安、CTX 肝脏毒性肝脏毒性：甲氨蝶呤甲氨蝶呤(MTX)、羟基脲、羟基脲、CTX、鬼臼毒素类鬼臼毒素类 肾和膀胱毒性肾和膀胱毒性：CTX、顺铂、顺铂 神经毒性神经毒性：长春新碱、紫杉醇、门冬酰胺酶：长春新碱、紫杉醇、门冬酰胺酶 过敏反应过敏反应：博来霉素、门冬酰胺酶、紫杉醇：博来霉素、门冬酰胺酶、紫杉醇药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件4242 （三）远期毒性（三）远期毒性 不育、致

17、突变、致畸、致癌：不育、致突变、致畸、致癌：第第二原发性肿瘤二原发性肿瘤药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件4343一般原则：一般原则：1 1根据细胞增殖动力学规律根据细胞增殖动力学规律 增长缓慢的实体瘤，其增长缓慢的实体瘤，其G G0 0期细胞较多，一般期细胞较多，一般先用先用周期非特异性药物周期非特异性药物，杀灭增殖期及部分，杀灭增殖期及部分G G0 0期期细胞，使瘤体缩小而驱动其余细胞，使瘤体缩小而驱动其余G G0 0期细胞进入增殖期细胞进入增殖周期。继用周期。继用周期特异性药物周期特异性药物杀死之。杀死之。七、抗恶性肿瘤药的用药原则七、抗恶性肿瘤药的用药原则药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt

18、课件4444 根据作用机制和细胞增殖动力学，根据作用机制和细胞增殖动力学，设计出设计出联合用药方案联合用药方案，以提高疗效，延，以提高疗效，延缓耐药性的产生，减弱药物毒性等。缓耐药性的产生，减弱药物毒性等。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件4545 相反，对相反，对生长比率高生长比率高的肿瘤如急性白血病，的肿瘤如急性白血病，则先用杀灭则先用杀灭S S期或期或M M期的期的周期特异性周期特异性药物，以后药物，以后再用再用周期非特异性周期非特异性药物杀灭其他各期细胞。药物杀灭其他各期细胞。待待G G0 0期细胞进入增殖周期时，可重复上述期细胞进入增殖周期时，可重复上述疗程。疗程。药理学 抗恶性肿瘤

19、药物 ppt课件46462 2从抗肿瘤药物的作用机制考虑从抗肿瘤药物的作用机制考虑 不同作用机制的抗肿瘤药物合用可能增加不同作用机制的抗肿瘤药物合用可能增加疗效。疗效。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件47473 3从药物的毒性考虑从药物的毒性考虑 多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而泼尼泼尼松、长春新碱、博来霉素松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用的骨髓抑制作用较少，可合用以降低毒性并提高疗效。较少，可合用以降低毒性并提高疗效。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件48484 4从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑胃肠道腺癌胃肠道腺癌-宜用氟尿嘧啶、塞替派、宜用氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺

20、、丝裂霉素等。环磷酰胺、丝裂霉素等。鳞癌鳞癌-博来霉素、甲氨蝶呤等。博来霉素、甲氨蝶呤等。肉瘤肉瘤-环磷酰胺、顺铂、多柔比星等。环磷酰胺、顺铂、多柔比星等。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件4949（1）序贯抑制）序贯抑制:使用周期特异和非特异性药物；使用周期特异和非特异性药物；（2）同步化抑制）同步化抑制:序贯使用周期特异性药物。序贯使用周期特异性药物。1.细胞增殖动力学机制：细胞增殖动力学机制：2.生化机制生化机制(互补抑制互补抑制):核酸合成核酸合成(Doxorubicin)+细胞毒细胞毒(cyclophosphamide)DNA修复修复 3.毒性反应毒性反应:合用激素合用激素,长春新碱

21、长春新碱,博来霉素博来霉素骨髓抑制骨髓抑制 4.抗癌谱：抗癌谱：消化道腺癌消化道腺癌5-FU;鳞癌鳞癌MTX 骨肉瘤骨肉瘤Doxo（阿霉素）（阿霉素）小小 结结药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5050 肿瘤的生物治疗一一 细胞因子技术细胞因子技术二二 过继免疫疗法过继免疫疗法三三 单克隆抗体及其偶联物技术单克隆抗体及其偶联物技术四肿瘤疫苗的技术四肿瘤疫苗的技术五基因治疗五基因治疗 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5151单克隆抗体靶向蛋白酪氨酸激酶抑制药多靶点酪氨酸激酶抑制药B-RAF抑制药MEK抑制药BRCA1/2抑制药ALK抑制药靶向肿瘤血管的抑制药药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5

22、252血管新生基质金属蛋白酶胞内信号转导系统 蛋白酪氨酸激酶 丝/苏氨酸蛋白激酶 PI3K-Akt-mTOR信号通路细胞周期蛋白细胞凋亡组蛋白去乙酰化酶 （表观遗传修饰系统）泛素化蛋白酶体系统DNA损伤修复和端粒酶肿瘤代谢 药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5353易瑞沙（Iressa，吉非替尼，gefitinib）表皮生长因子酪氨酸激酶抑制药（EGFR-TKI）竞争EGFR-TK催化区域上Mg-ATP结合位点，阻断其信号传递药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5454药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5555 肿瘤的生物治疗二二 过继免疫疗法过继免疫疗法肿瘤的免疫主要是细胞免疫。输注自身或同种

23、特异性或非特肿瘤的免疫主要是细胞免疫。输注自身或同种特异性或非特异性肿瘤杀伤细胞不仅可纠正细胞免疫功能低下，并且可以异性肿瘤杀伤细胞不仅可纠正细胞免疫功能低下，并且可以直接发挥抗肿瘤作用。直接发挥抗肿瘤作用。输注的细胞主要包括淋巴因子活化的杀伤细胞（输注的细胞主要包括淋巴因子活化的杀伤细胞（LAKLAK细胞）。细胞）。肿瘤浸润性淋巴细胞（肿瘤浸润性淋巴细胞（TILTIL细胞）及细胞毒性细胞）及细胞毒性T T细胞（细胞（CTLCTL细细胞）。胞）。目前应用较多的是目前应用较多的是IL-2/LAKIL-2/LAK疗法。疗法。目前临床主要用于全身性转移的肿瘤和癌性胸水、头颈部癌，目前临床主要用于全身

24、性转移的肿瘤和癌性胸水、头颈部癌，肝癌，膀胱癌等。肝癌，膀胱癌等。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5656 肿瘤的生物治疗 一一 细胞因子技术细胞因子技术 细胞因子是指一类由免疫细胞（淋巴细胞，单核巨细胞因子是指一类由免疫细胞（淋巴细胞，单核巨噬细胞等）和相关细胞（纤维母细胞内皮细胞等）噬细胞等）和相关细胞（纤维母细胞内皮细胞等）产生的调节细胞功能的高活性多功能蛋白多肽。产生的调节细胞功能的高活性多功能蛋白多肽。常见的细胞因子包括常见的细胞因子包括干扰素干扰素（IFNIFN），），白细胞介素白细胞介素（ILIL），），肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（TNFTNF），），集落刺激因子集落刺激因子（C

25、SFCSF），），转化生长因子转化生长因子（TGFTGF）等。）等。干扰素和白细胞介素是目前最常用的细胞因子。干扰素和白细胞介素是目前最常用的细胞因子。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5757三三 单克隆抗体及其偶联物技术单克隆抗体及其偶联物技术 即目前的即目前的“生物导弹生物导弹”疗法，利用单克隆抗体为特疗法，利用单克隆抗体为特异性导向载体。将与之结合的放射性标志。异性导向载体。将与之结合的放射性标志。抗癌药物、抗癌药物、毒物、酶等携至肿瘤部位毒物、酶等携至肿瘤部位。选择性的杀伤肿瘤组织而。选择性的杀伤肿瘤组织而对正常组织影响很小或没有。对正常组织影响很小或没有。双特异性抗体技术（双特异性

26、抗体技术（BSABBSAB），即将抗肿瘤细胞的单抗），即将抗肿瘤细胞的单抗与抗免疫细胞的单抗结合。一方面可以自动寻找肿瘤与抗免疫细胞的单抗结合。一方面可以自动寻找肿瘤细胞，另一方面将免疫细胞带到肿瘤处。可以提高肿细胞，另一方面将免疫细胞带到肿瘤处。可以提高肿瘤杀伤细胞的杀伤肿瘤作用。瘤杀伤细胞的杀伤肿瘤作用。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5858 肿瘤的生物治疗四肿瘤疫苗的技术四肿瘤疫苗的技术 用肿瘤细胞或其提取物对癌症患者进行主动特异性免用肿瘤细胞或其提取物对癌症患者进行主动特异性免疫疗法。疫疗法。肿瘤免疫技术主要面临的问题是肿瘤细胞来源于正常肿瘤免疫技术主要面临的问题是肿瘤细胞来源于正

27、常细胞。肿瘤细胞抗原特异性差细胞。肿瘤细胞抗原特异性差,机体免疫系统难以识机体免疫系统难以识别。因此也很难将肿瘤作为别。因此也很难将肿瘤作为“外来异物外来异物”排斥。这是排斥。这是肿瘤研究的难题，目前正在朝这方面努力。肿瘤研究的难题，目前正在朝这方面努力。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件5959五基因治疗五基因治疗 一类为替代或添加技术。即将治疗基因用各种方法送入肿瘤一类为替代或添加技术。即将治疗基因用各种方法送入肿瘤或正常细胞。可以是抑癌基因或诱使肿瘤死亡的基因。也可或正常细胞。可以是抑癌基因或诱使肿瘤死亡的基因。也可以是各种细胞因子或免疫原性基因。如将多种以是各种细胞因子或免疫原性基因。如将多种抑癌基因抑癌基因或或凋凋亡诱导基因亡诱导基因导入细胞原可以抑制肿瘤生长或凋亡。导入细胞原可以抑制肿瘤生长或凋亡。另一类为基因或其它物的另一类为基因或其它物的封闭技术封闭技术。如反义基因技术，核酸。如反义基因技术，核酸技术，技术，RNARNA干涉技术，可以封闭或降解基因或其产物以达到干涉技术，可以封闭或降解基因或其产物以达到治疗目的，目前常用的有利用以上技术封闭过度表达的癌基治疗目的，目前常用的有利用以上技术封闭过度表达的癌基因及其产物。肿瘤耐药基因，细胞周期基因等。因及其产物。肿瘤耐药基因，细胞周期基因等。药理学 抗恶性肿瘤药物 ppt课件6060