急性胰腺炎(AP)课件.ppt

1、急性胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）1解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约1418厘米，重6575克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，胰颈为头、体之间的移行部，胰体较长，为胰的中间大部分，胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。2胰腺的解剖结构34胰腺的功能：胰腺分泌多种消化酶，在食物消化过程中起着重要作用，特别是对脂肪的消化。虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌

2、素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。外分泌主要成分是胰液，内含碱性 的碳酸氢盐和各种消化酶，其功 能是中和胃酸，消化糖、蛋白质 和脂肪。5胰腺的生理性防御机制胰腺的生理性防御机制 胰酶分泌形式胰酶分泌形式 具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖 核酸酶 无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原 胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富血液循环丰富 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰

3、管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 OddiOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流括约肌，胰管括约肌均可防止返流6胰酶分泌及作用过程胰酶分泌及作用过程肠激酶肠激酶胰蛋白酶胰蛋白酶启动各种酶原启动各种酶原活化的级联活化的级联对食物进行消化对食物进行消化1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离酶原颗粒与细胞质隔离3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活十二指肠十二指肠胰蛋白酶原胰蛋白酶原7急性胰腺炎（AP

4、）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化道常见的急症之一。8分类1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎2.根据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP）重型急性胰腺炎（SAP）9病理分型病理分型-水肿型水肿型(间质型间质型)水肿型（轻水肿型（轻型）：胰腺肿型）：胰腺肿大、水肿、分大、水肿、分叶模糊叶模糊;间质间质水肿、充血与水肿、充血与炎症细胞浸润炎症细胞浸润10病理分型-出血坏死型 胰腺呈红或灰胰腺呈红或灰褐色并有新鲜褐色并有新鲜出血区，分叶出血区，分叶结构消失结构消失 胰腺组织凝固胰腺组

5、织凝固性坏死，细胞性坏死，细胞结构消失结构消失 可并发脓肿、可并发脓肿、假性囊肿、瘘假性囊肿、瘘管管 出现胰液外溢出现胰液外溢和血管损害和血管损害11病因一.梗阻与反流二.大量饮酒和暴饮暴食三.手术与创伤四.内分泌与代谢性疾病五.感染因素六.药物七.遗传因素八.其他12一.梗阻与反流 1.胆道疾病 2.胰管阻塞 3.十二指肠乳头附近病变131.胆道疾病 由于胆道疾病导致的急性胰腺炎又称为急性胆源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有胆道结石、胆固醇沉积、炎症、胆道寄生虫、胆道术后、单管肿瘤、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张等。142.胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管梗阻 少

6、数先天性胰管发育异常，如胰腺发育不全、环形胰腺、胰腺分裂等153.十二指肠乳头附近病变 邻近乳头十二指肠憩室梗阻性黄疸综合症 肠系膜上动脉综合症 十二指肠内压增高 Oddi括约肌功能障碍16二.大量饮酒与暴饮暴食 可导致胰腺外分泌过度旺盛，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐可以引起十二指肠压力骤然升高，导致十二指肠也反流，从而诱发AP17三.手术与创伤 常见于胆胰或胃手术后、腹部钝挫伤，影响胰腺实质及血流循环供应，导致急性胰腺炎，又称为手术后胰腺炎 手术后或ERCP术后并发的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加严重18四.内分泌与代谢性疾病 高脂血症：约占AP之1.33.8%

7、，通常为高脂血症、型，甘油三脂1000mgdl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症 机制尚不十分明确，可能与以下原因有关：a.血粘度升高导致胰腺血液循环障碍、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游离脂肪酸、c.来自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺内黄色瘤形成 其他：妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等19高钙血症 可引起胰管钙化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。甲状旁腺功能亢进：罕见原因，819%甲旁亢可发生AP 其它可引起高钙血症的疾病，如：转移性骨肿瘤VitD中毒结节病20少见病因 感染感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV 免疫因素免疫因素SLESjogrens

8、 syndrome 1 1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症21发病机理：胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化 胰酶的激活与释放 炎症介质和细胞因子 微循环障碍 感染和“第二次打击学说”221.胰酶的激活与释放胰蛋白酶原肠激酶胰蛋白酶催化剂糜蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺自身消化反应23 上述消化酶的共同作用，造成胰腺实质和相邻器官的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环，消化酶和坏死组织液，又可通过血循环，淋巴管途径运输到全身，引起多脏器损坏。24 胰腺发生坏死和炎症时，某些炎症细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，如白介素、TNF-、转移生长因子、血小板活

9、化因子等。这些因子可以造成细胞的炎症及坏死。2.炎症介质和细胞因子253.微循环障碍 微循环障碍在SAP及其并发的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流减少、血管内血栓形成等。264.感染和“第二次打击学说”各种因子导致肠道血管通透性增加肠道动力障碍肠道菌群紊乱肠粘膜免疫功能受损肠上皮细胞过度凋亡肠屏障功能受损肠道细菌移位到肠系膜、腹腔淋巴结、血循环、再从这些部位到达胰腺引起坏死胰腺组织继发感染感染再次激活巨噬细胞引起高细胞因子血症，作用于其他重要器官，导致多器官功能衰竭“第二次打击学说”27病理 急性间质（水肿）型：最常见，占90%。肉眼见胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。显微镜下可见

10、间质水肿、充血和急性炎症细胞浸润。急性坏死型：较少见。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的最大特征。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血则为棕黑色，并有新鲜出血区。组织学检查可见胰腺坏死病变区曾间隔性或小叶周围分布，坏死灶周围有炎性细胞浸润。28临床表现 轻型胰腺炎病情轻，病程短，曾自限性。重症急性胰腺炎起病急骤，病情严重，变化迅速，常伴有多种并发症和多器官功能衰竭，病情严重者可呈爆发形式，甚至猝死。29症状1.腹痛：胰腺炎的主要症状，95%患者因腹痛就诊，胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。发病：突然 部位：中上腹、左上腹，严重者全腹 性

11、质：刀割样、钻痛、绞痛、钝痛 程度：轻重不一 放射：腰背部 持续时间：轻型35天，重型可更长 加重或缓解因素：弯腰曲膝位 302.恶心、呕吐及腹胀：几乎所有患者都有，呕吐后腹痛常不能缓解 机制：防御性反射；肠麻痹或肠梗阻3.发热：多数患者低、中度发热，少数高热，常不伴有寒颤，一般持续3-5天4.黄疸：一过性黄疸，多在几日内消退。持续不退应怀疑胆总管结石。2周后出现，应考虑胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管。5.低血压、休克：多见于出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。31体征 急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无 全腹肌紧张压痛和反跳

12、痛，肠鸣音减少 急性出血坏死型胰腺炎体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出 现下列情况：。32 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症）33Grey-Turner 征征34Cullen 征征35病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。36并发症 局部并发症：急性液体积聚 胰腺脓肿23周 假性囊肿 34周 胰腺坏死37急性液体积聚（急性液体积聚（Acute fluid Acute

13、fluid collectionscollections）见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近，无肉芽肿组织或纤维组织壁形腺附近，无肉芽肿组织或纤维组织壁形成成 特点：见于特点：见于 SAP患者患者(30%50%)可可自行消退自行消退，影像学检查为无囊壁包绕的，影像学检查为无囊壁包绕的积液。积液。38胰腺脓肿（胰腺脓肿（Pancreatic abscessPancreatic abscess）脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，伴或不伴胰腺组织坏死伴或不伴胰腺组织坏死 特点特点:多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创

14、伤多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤，最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在4周周以后以后39急性假性囊肿（急性假性囊肿（Acute Acute pseudocystpseudocyst）是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成芽组织壁而形成 特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰腺炎慢性胰腺炎 CT或超声可显示清晰的或超声可显示清晰的囊肿成圆形或椭圆囊肿成圆形或椭圆 囊液含胰腺分泌物囊液含胰腺分泌物 包膜

15、完整包膜完整40胰腺坏死（胰腺坏死（Pancreatic Pancreatic necrosisnecrosis）弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死死 诊断的金标准为动态对比增强诊断的金标准为动态对比增强CT，需符合以下标准：，需符合以下标准：边界清晰的胰实质非增强区域边界清晰的胰实质非增强区域 3cm或占胰腺或占胰腺组织的组织的30以上以上静脉输液后坏死区域对比密度不超过静脉输液后坏死区域对比密度不超过 50HU同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均织密度不均 41 全身并发症：A

16、RDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。42 消化道出血（急性胃黏膜病变）胰性脑病等 败血症及真菌感染 DIC 慢性胰腺炎和糖尿病43实验室检查 1.血清淀粉酶测定:诊断急性胰腺炎最简单而又最敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高。一般发病6-12h开始上升，18-24h达高峰，持续3-5天。一般超过正常3倍可确诊，高低与症状不成正比 一般其他病变：升高不正常两倍44 尿淀粉酶测定：尿淀粉酶升高时间较血淀粉酶为迟，发病

17、12-24h尿淀粉酶开始升高，可持续一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特异性不高 单纯尿淀粉酶升高不能诊断SAP。45血尿淀粉酶检测注意事项 假阴性10%诊断价值 不能判断预后 其他疾病可能引起淀粉酶增高 有二型：P-amylase,S-amylase 动态变化46 淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常为1-4%，胰腺炎时可增加3倍 47 血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断。48同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶：胰腺炎 唾液型淀粉酶：腮腺炎、口腔疾病49 生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、L

18、DH ALB 示预后不良 低钙血症：2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症50 水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁者可出现代谢性碱中毒，重症患者常有脱水及代谢性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。51影像学检查 腹部B超 直接、非损伤性诊断方法 可见胰腺弥漫性增大，光点增多，回声减弱。胰腺重度水肿可见无回声或散在回声，在其后部回声增强。并且B超多是否伴有胆石症及胆道蛔虫有较大的诊断价值。假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值52腹部平片腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近胰腺的小肠扩张呈现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近结肠胀气呈

19、现“结肠切割征”（colon cut off signs），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。53 腹部CT及增强CT:腹部普通CT表现为胰腺实质的密度降低，胰腺体积增大，胰腺周围浸润。增强CT可以清楚显示胰腺周围坏死区域的存在及坏死的范围、程度。CT扫描对并发腹膜炎、胰腺脓肿和假性囊肿亦有相当帮助。意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。54正常胰腺正常胰腺CTCT影像影像55急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。56Balthazar及RansonCT诊断标准 A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大

20、C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网 膜囊。A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050 普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。57诊断标准1.急性上腹痛伴有腹部压痛或腹膜刺激征2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3.B超、CT检查或手术发现胰腺炎症、坏死等直接或间接的改变具有第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症

21、者可诊断为AP58是 SAP还是MAP？1 一般资料 2 几个评分系统 （1）Ranson评分 (2)APACHE II 评分 (3)Balthazar CT评分 3 两个标准：（1）亚特兰大标准 （2）中华医学会标准59606162636465鉴别诊断1.胆囊炎、胆石症（B超、CT）2.消化性溃疡急性穿孔（腹平片）3.急性肠梗阻（腹平片）4.急性肠系膜动脉栓塞（腹腔动脉造影）5.急性心肌梗死（心电图、心肌酶谱）6.左侧肺炎或左侧胸膜炎（胸片）666768治疗 治疗原则：减少及抑制胰液分泌 抑制胰酶活性 纠正休克和水电解质紊乱 维持有效血容量 防止继发感染和各种并发症。69 内科内科 手术手术

22、 内科内科 扩大手术扩大手术 非手术非手术 应当以非手术治疗为主，结合手术应当以非手术治疗为主，结合手术70内科治疗（水肿型）卧床休息 禁食、胃肠减压 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，vit)止痛 抑制胃酸、胰液分泌 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。71内科治疗（重症胰腺炎）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧、减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（奥美拉唑、泮托拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约 肌，缩短疗程，并明显降低死亡率

23、。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。72营养支持在AP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持。1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率73肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径 （1）经鼻胃管和

24、鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养74抗生素选择 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。75 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊米匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。预防性应用，推荐广谱抗菌素:泰能0.5，q8h2wk 要注意

25、真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。76改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生 自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用77抑制炎症细胞因子的释放 生长抑素、奥曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放 肿瘤因子抗体、CCK抗体、IL-1、10抗体 血液滤过 用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤

26、因子等78内镜介入治疗 对于重症急性胆原性胰腺炎，明确由胆道梗阻，推荐急诊逆行胆胰管造影（ERCP），行乳头括约肌切开取石术（EST）及鼻胆管引流，解除梗阻因素，可以缓解病情，降低死亡率。发现SOD者，可在内经下行乳头括约肌切开术，以降低Oddi括约肌及胰管内压。发现胰腺分裂者也可以内镜介入治疗为首选，如副胰管扩张或支架术，副乳头切开术。79外科手术治疗1.AP出现坏死胰腺组织合并感染时，超过24h正规内科治疗症状无好转，则应立即手术治疗2.AP病情危重，黄疸加深，需解除胆道梗阻或壶腹梗阻，且属于内镜治疗禁忌症时，应考虑手术治疗3.AP并发胰腺脓肿者需手术引流或切除4.胰腺假性囊肿经内引流无效

27、者，行外科手术引流80预后及注意点 预后：AP的病死率为5-10%。MAP预后良好，病死率接近为0，SAP预后凶险，无菌性坏死者病死率为10%，坏死伴感染者病死率可达30%。预防：AP应注意避免暴饮暴食和酗酒，对有胆道疾病、蛔虫疾病及高脂血症者，应尽早积极治疗。81典型病例典型病例叶某,男,25岁,警察,刀伤(腔静脉、门静脉、胰腺)，转治三三医医，转入中山一医ICU时（伤后一周）：腔静脉堵塞、急性肾功能衰竭、ARDS、脓毒血症、感染性休克、创伤性胰腺炎、腹腔感染（开放引流）、肠麻痹、左胸腔积血（沙布填塞）、中毒性脑病82治疗过程 1.rhGH 2.Stilamin（施他宁）（施他宁）3.在使用万古霉素（第18天）+二性霉素B（第12天）CRRT（肾脏替代治疗）第28天小便出现、肾功能逐渐恢复正常，第34天停呼吸机。三个月后痊愈出医。83治愈84 谢谢大家！85