1、三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）血浆血浆HCO-3原发性增多，导致原发性增多，导致pH升升高的酸碱平衡紊乱。高的酸碱平衡紊乱。（一）原因（一）原因 1.1.H H+丢失过多丢失过多 （1 1）胃液丢失：）胃液丢失：H H+H2O+CO2 H+HCO-3 H2CO3 HCO-3HCO-3（2）经肾脏的丢失：）经肾脏的丢失：.利尿剂的使用不当利尿剂的使用不当：速尿速尿 抑制髓袢升枝粗段抑制髓袢升枝粗段CLCL-、NaNa+、H H2 2O O的重吸收的重吸收远端流速远端流速加快促进加快促进远端肾小远端肾小管泌管泌H+醛固酮醛固酮分泌增分泌增加、低加、低K+
2、血症血症H+-Na+交换增交换增强强.肾上腺皮质激素增多：肾上腺皮质激素增多：a a 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 醛固酮可促进醛固酮可促进远端肾小管泌远端肾小管泌H H+。b b 继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症有效循环血量减少有效循环血量减少 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮系统活性增强酮系统活性增强醛固酮增多。醛固酮增多。c 糖皮质激素增多糖皮质激素增多 2.碱性物质增多碱性物质增多大量摄入大量摄入NaHCO3大量输入库存血大量输入库存血浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒3.低钾血症低钾血症：H+-K+交换交换肾脏排肾脏排H+增多增多 (二）二）分类分类 1.盐水反应性碱中毒
3、：盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了）消除了“浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒”的作用；的作用；（2）改善了有效循环血量；）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌）促进皮质肾单位分泌HCO-3 2.盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。低钾血症和库欣综合征等。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统的缓冲血液缓冲系统的缓冲:H2CO3+OH-HCO-3+H2O 2.肺的调节：肺
4、的调节：H+外周化学感受器外周化学感受器 呼呼吸中枢抑制吸中枢抑制 呼吸运动呼吸运动PaCO2=0.7HCO-3 5 肺的代偿极限是肺的代偿极限是PaCO2上升到上升到55mmHg（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节3.细胞的调节：细胞的调节：H+-K+交换，可出现低钾血症交换，可出现低钾血症4.肾脏的调节：肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱肾脏排酸保碱的功能减弱低钾血症性碱中毒：低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿反常性酸性尿肾小管肾小管腔腔K+Na+H+K+Na+Na+低钾血症性碱中毒：低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿反常性酸性尿（四）血气分析（四）血气分析 AB，SB，BB增加，增加，BE
5、正值加大正值加大经机体的调节，经机体的调节，PaCO2升高升高ABSBPH升高；升高；（五）对机体的影响五）对机体的影响1.中枢神经系统中枢神经系统：兴奋症状兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：机制：脑内脑内-氨基丁酸含量减少氨基丁酸含量减少脑组织缺氧脑组织缺氧 r-氨基氨基丁酸丁酸琥珀酸琥珀酸r-氨基丁氨基丁酸转氨酶酸转氨酶谷氨酸谷氨酸 谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶+GABA含量减少，含量减少，CNS兴奋兴奋碱中毒时，碱中毒时，碱中毒时，脑组织缺氧碱中毒时，脑组织缺氧2.神经肌肉的兴奋性升高神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少血浆游离钙减少：Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙 3.低钾血症低钾血症：酸酸碱碱（六）防治的病理生理基础（六）防治的病理生理基础 1.治疗原发病；治疗原发病；2.对对盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗；使用半张或等张的盐水治疗；3.对对盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低、低Ca2+。
