代谢综合征讲座培训课件.ppt

1、代谢综合征讲座代谢综合征讲座代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是指伴有是指伴有胰岛素抵抗胰岛素抵抗的一组的一组疾病的聚集。它是各种成人代谢疾病的聚集。它是各种成人代谢病的集结状态，包括：同时具有病的集结状态，包括：同时具有w中心性肥胖中心性肥胖、w糖耐量降低（糖耐量降低（IGT）、w高血压（高血压（Bp14090mmHg）w高甘油三酯血症高甘油三酯血症。代谢综合征讲座2w1999年年WHO专家委员会对专家委员会对MS作了工作定义：作了工作定义：w1.葡萄糖调节受损（葡萄糖调节受损（FPG6.1mmolL，7.0mmolL）或糖尿病（有症状和或糖尿病（有症状和FPG

2、7.0mmolL或随机血糖或随机血糖11.1mmolL）；（正常空腹血浆葡萄糖为）；（正常空腹血浆葡萄糖为3.896.11mmolL）。）。w2.胰岛素抵抗；胰岛素抵抗；w在此基础上，包括下列两项或两项以上的表现。在此基础上，包括下列两项或两项以上的表现。w3.血压血压14090mmHg；w4.甘油三酯（甘油三酯（TG）1.7mmolL和高密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性）男性0.9mmolL，女性，女性1.0mmolL；w5.中心性肥胖：腰臀比（中心性肥胖：腰臀比（WHR）男）男0.90；女；女0.85和和（或）体重指数（或）体重指数（BMR）30；w6.微量蛋白尿微量

3、蛋白尿(20199 g/min)代谢综合征讲座3w胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IR）是是MS的重要中心的重要中心环节，中心性肥胖通环节，中心性肥胖通过影响胰岛素的敏感过影响胰岛素的敏感性参与性参与IR的形成和发的形成和发展。展。代谢综合征讲座4w肥胖症肥胖症 是指体内脂肪堆积过多和是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，（或）分布异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢性疾是一种多因素的慢性代谢性疾病。遗传易感性、高热量、高病。遗传易感性、高热量、高脂饮食、体力活动减少等是肥脂饮食、体力活动减少等是肥胖的主要原因。胖的主要原因。代谢综合征讲座5w肥胖症肥胖症 按脂肪组织块的分布，通常分按脂肪

4、组织块的分布，通常分为两种体型。中心性肥胖者脂肪主为两种体型。中心性肥胖者脂肪主要分布在腹腔和腰部，多见于男性，要分布在腹腔和腰部，多见于男性，又称内脏型、苹果型、男性型。另又称内脏型、苹果型、男性型。另一类多见于女性，脂肪主要分布在一类多见于女性，脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀部、大腿，腰以下，如下腹部、臀部、大腿，称为梨型、女性型。苹果型者发生称为梨型、女性型。苹果型者发生代谢综合征的危险性大于梨型者。代谢综合征的危险性大于梨型者。代谢综合征讲座6w肥胖症患者可因体型而引起自卑肥胖症患者可因体型而引起自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题。感、焦虑、抑郁等身心相关问题。与肥胖密切相关的一些疾

5、病如心与肥胖密切相关的一些疾病如心血管病、高血压、糖尿病等患病血管病、高血压、糖尿病等患病率也随之增加，还可并发阻塞性率也随之增加，还可并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）。）。代谢综合征讲座7w（OSAS），是指各种原因导致睡），是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征）。理改变的临床综合征）。OSAS患患者者50有高血压，血压高度与有高血压，血压高度与OSAS病程有关。病程有关。代谢综合征

6、讲座8w检测肥胖的指标主要有体重指数、检测肥胖的指标主要有体重指数、腰围、腰臀比。腰围、腰臀比。w2003年年4月中国卫生部疾病月中国卫生部疾病控制司公布中国人的标准是：以控制司公布中国人的标准是：以BMI值值“24”为中国成人超重的为中国成人超重的界限，界限，BMI值值“28”为肥胖的界为肥胖的界限，男性腰围限，男性腰围85CM，女性腰围，女性腰围80CM为腹部脂肪蓄积的界限。为腹部脂肪蓄积的界限。代谢综合征讲座9w腰围比腰臀比值更适于检测腹腰围比腰臀比值更适于检测腹型肥胖。型肥胖。w腰围的测量方法：被测者站立腰围的测量方法：被测者站立位，两脚分开位，两脚分开2530厘米，厘米，测量位置在水

7、平位髂前上棘和测量位置在水平位髂前上棘和第十二肋下缘连线中点。第十二肋下缘连线中点。w臀围测量是环绕臀部最突出点臀围测量是环绕臀部最突出点测出的身体水平周径。测出的身体水平周径。代谢综合征讲座10w体重指数（体重指数（BMI）体重）体重（Kg）身高（）身高（m）2（以（以2224为正常范围）。为正常范围）。w24超重，超重，28为肥胖。为肥胖。w血压与血压与BMI成正相关，也与腹成正相关，也与腹型肥胖有关。型肥胖有关。代谢综合征讲座11w胰岛素由胰腺的胰岛素由胰腺的细胞分细胞分泌，进入胰静脉和淋巴，泌，进入胰静脉和淋巴，又经肝门静脉入肝，然后又经肝门静脉入肝，然后再进入体循环。被肝、肾、再进入

8、体循环。被肝、肾、骨骼肌和脂肪组织所摄取。骨骼肌和脂肪组织所摄取。代谢综合征讲座12w胰岛素的主要生理作用胰岛素的主要生理作用 是促进供能物质是促进供能物质糖在糖在肝、肝、肾、骨骼肌和脂肪组织肾、骨骼肌和脂肪组织中中的氧化利用，糖原合成和转化的氧化利用，糖原合成和转化为脂肪贮存，减少肝脏释放葡为脂肪贮存，减少肝脏释放葡萄糖。促进蛋白质和核酸的合萄糖。促进蛋白质和核酸的合成，对于维持正常代谢和生长成，对于维持正常代谢和生长是不可缺少的。是不可缺少的。代谢综合征讲座13w胰岛素缺乏时的糖代谢情况正胰岛素缺乏时的糖代谢情况正与此相反，与此相反，在在肝、肾、骨骼肌肝、肾、骨骼肌和脂肪组织和脂肪组织中的

9、氧化利用减少，中的氧化利用减少，引起血糖升高，当超过肾糖阈引起血糖升高，当超过肾糖阈时即出现糖尿。时即出现糖尿。代谢综合征讲座14w胰岛素的分泌不足和（或）胰岛素的分泌不足和（或）胰岛素作用缺陷均可引起胰岛素作用缺陷均可引起高血糖，糖尿病在发达国高血糖，糖尿病在发达国家中已成为继心脑血管病家中已成为继心脑血管病和肿瘤之后的第三大非传和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。染性疾病。代谢综合征讲座15w在发病机制上有较强的遗传倾向，在发病机制上有较强的遗传倾向，加之环境因素的作用，包括人口老加之环境因素的作用，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖、体龄化、营养因素、中心性肥胖、体力活动不足、都市化程度、

10、子宫内力活动不足、都市化程度、子宫内环境、应激、化学毒物等。环境、应激、化学毒物等。“节约节约基因型基因型”在食物充足时，会出现过在食物充足时，会出现过多能量堆积使人肥胖，致胰岛素分多能量堆积使人肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之一。这两者在尿病的潜在因素之一。这两者在2型型糖尿病发生前多年即已存在。糖尿病发生前多年即已存在。代谢综合征讲座16w胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量胰岛素是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。是必须以高于平的一种现象。是必须以高于正常的血胰岛素释

11、放水平来维正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。减退。代谢综合征讲座17w由于机体外周组织尤其是由于机体外周组织尤其是骨骼肌（是餐后葡萄糖转骨骼肌（是餐后葡萄糖转移后的主要储存部位）对移后的主要储存部位）对胰岛素抵抗，导致糖耐量胰岛素抵抗，导致糖耐量减低（减低（IGT）。）。代谢综合征讲座18w口服葡萄糖耐量试验，测一次空腹血糖，口服葡萄糖耐量试验，测一次空腹血糖，之后之后75g葡萄糖粉葡萄糖粉300ml水水5分钟内口分钟内口服，分别测服，分别测0.5，1，2，3小时血糖，小时血糖，2小时的血糖测

12、定值小时的血糖测定值w7.7mmolL，为正常糖耐量；，为正常糖耐量；w7.811.1mmolL，为糖耐量减低；，为糖耐量减低；w11.1mmolL，有症状者考虑糖尿病。，有症状者考虑糖尿病。糖耐量减低是葡萄糖不耐受的一种类型，糖耐量减低是葡萄糖不耐受的一种类型，现普遍将其视为糖尿病前期。现普遍将其视为糖尿病前期。代谢综合征讲座19w约有约有50原发性高血压患者原发性高血压患者存在不同程度的存在不同程度的IR，尤其是在，尤其是在代谢综合征患者中明显。由于代谢综合征患者中明显。由于遗传因素，高热量、高脂饮食遗传因素，高热量、高脂饮食致营养过剩，都市化生活又使致营养过剩，都市化生活又使体力活动减少

13、等因素导致中心体力活动减少等因素导致中心性肥胖，容易出现性肥胖，容易出现IR，IR可引可引起一系列后果，起一系列后果，代谢综合征讲座20w由于胰岛素对其靶组织（肝、肾、骨骼由于胰岛素对其靶组织（肝、肾、骨骼肌、脂肪）的生理效应降低，由胰岛素肌、脂肪）的生理效应降低，由胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱，同时对肝取、利用或储存的效力减弱，同时对肝葡萄糖输出的抑制作用也减弱，肝葡萄葡萄糖输出的抑制作用也减弱，肝葡萄糖输出增加，为克服这些缺陷，胰岛糖输出增加，为克服这些缺陷，胰岛细胞代偿性分泌更多胰岛素（高胰岛素细胞代偿性分泌更多胰岛素

14、（高胰岛素血症）以维持糖代谢正常，但随着病情血症）以维持糖代谢正常，但随着病情进展，仍然不能使血糖恢复正常的基础进展，仍然不能使血糖恢复正常的基础水平，最终导致高血糖。水平，最终导致高血糖。代谢综合征讲座21w持续高血糖的刺激促进高胰岛持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展，使胰岛素受体素血症的发展，使胰岛素受体数目下降和（或）亲和力降低，数目下降和（或）亲和力降低，加重胰岛素抵抗，出现临床上加重胰岛素抵抗，出现临床上的葡萄糖耐量降低，是发生糖的葡萄糖耐量降低，是发生糖尿病的危险因素，是发生心血尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。管病的危险标志。代谢综合征讲座22w近年来认为近年来认为I

15、R是是2型糖尿病型糖尿病和高血压发生的共同病理和高血压发生的共同病理生理基础，但是生理基础，但是IR是如何是如何导致血压升高，尚未得到导致血压升高，尚未得到肯定解释。多数认为是肯定解释。多数认为是IR造成继发性高胰岛素血症造成继发性高胰岛素血症引起的。引起的。代谢综合征讲座23w因为因为IR主要影响胰岛素对葡萄主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其他糖的利用效应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，没有衰生物学效应仍然保留，没有衰减，继发性高胰岛素血症会使减，继发性高胰岛素血症会使肾脏水钠重吸收增强，交感神肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而

16、血压升高。退，从而血压升高。代谢综合征讲座24w胰岛素能增加进入脂肪组织的葡萄胰岛素能增加进入脂肪组织的葡萄糖，增加脂肪酸的合成，减少脂肪糖，增加脂肪酸的合成，减少脂肪酸的分解。当胰岛素缺乏时，结果酸的分解。当胰岛素缺乏时，结果正与此相反，血脂将升高，大量的正与此相反，血脂将升高，大量的脂肪酸在肝内分解，产生大量乙酰脂肪酸在肝内分解，产生大量乙酰辅酶辅酶A，促进了胆固醇的合成，而，促进了胆固醇的合成，而肝脏利用胆固醇的能力降低，以致肝脏利用胆固醇的能力降低，以致引起高胆固醇血症，促进了动脉粥引起高胆固醇血症，促进了动脉粥样硬化的发生，样硬化的发生，代谢综合征讲座25w总胆固醇总胆固醇（TC）3

17、.10 mmol/L5.23 mmol/Lw5.23mmol/L5.69 mmol/L为边缘升高为边缘升高w5.72 mmol/L为升高为升高w 甘油三脂（甘油三脂（TG）0.30 mmol/L1.70 mmol/Lw1.7 mmol/L为升高为升高代谢综合征讲座26w低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL)1.55 mmol/L3.15 mmol/L为合适范围为合适范围w3.15mmol/L3.61 mmol/L为边缘为边缘升高升高w3.64 mmol/L为升高为升高 w高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL)1.04 mmol/L2.20 mmol/L 为合适范围为合适范围w0.91 mmol/L

18、为减低为减低代谢综合征讲座27w动脉粥样硬化使血管的弹动脉粥样硬化使血管的弹性减退，外周阻力加大，性减退，外周阻力加大，导致血压升高。进而高血导致血压升高。进而高血压、冠心病等心血管疾病压、冠心病等心血管疾病发病率加大。发病率加大。代谢综合征讲座28w糖尿病患者中动脉粥样硬化的发糖尿病患者中动脉粥样硬化的发病率较非糖尿病者高病率较非糖尿病者高2倍。大血倍。大血管病变的危险性与血清低密度脂管病变的危险性与血清低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平成正蛋白和极低密度脂蛋白水平成正相关，与血清高密度脂蛋白的水相关，与血清高密度脂蛋白的水平成负相关。血管影像学检查可平成负相关。血管影像学检查可能见到大血管壁

19、上的动脉粥样硬能见到大血管壁上的动脉粥样硬化斑块。化斑块。代谢综合征讲座29w动脉粥样硬化的次要危险因素尚动脉粥样硬化的次要危险因素尚有：肥胖。从事体力活动少，有：肥胖。从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。西方的饮食方式：常进感者。西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。遗胆固醇、糖和盐的食物者。遗传因素。性情急躁、好胜心和传因素。性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。型性格者。代谢综合征讲座30w另外，内源性高胰岛素血症可另外，内源性高胰岛素血症可

20、通过促进脂质形成及刺激动脉通过促进脂质形成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖，胰岛素内膜平滑肌细胞增殖，胰岛素不足则可通过减低脂质清除及不足则可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉硬化的发生、发性而加速动脉硬化的发生、发展。展。代谢综合征讲座31w大、中动脉粥样硬化主要大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病缺血性或出血性脑血管病等。等。代谢综合征讲座32w 微血管病变的典型改变是微微血管病变的典型改变是微循环障碍、微血

21、管瘤形成和微血循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。心脏的微血管病管基底膜增厚。心脏的微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性灶性坏死等损害，即发生了泛性灶性坏死等损害，即发生了糖尿病性心肌病，可诱发心力衰糖尿病性心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心原性休克和猝竭、心律失常、心原性休克和猝死。还有糖尿病肾病、视网膜病死。还有糖尿病肾病、视网膜病变等。变等。代谢综合征讲座33w原发性高血压原发性高血压 以动脉血压升高为主要表现，以动脉血压升高为主要表现，可影响重要脏器如心、脑、肾的可影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，在心脏的改变是导结构与功能，在心脏的改变是导

22、致左心室肥厚和扩大，称谓高血致左心室肥厚和扩大，称谓高血压性心脏病，最终可导致心衰。压性心脏病，最终可导致心衰。长期高血压常可合并冠心病。可长期高血压常可合并冠心病。可并发脑血管疾病，肾功能损害等。并发脑血管疾病，肾功能损害等。代谢综合征讲座34w 综上所述，引起综上所述，引起MS的原因是的原因是多方面的，主要是遗传易感性和环多方面的，主要是遗传易感性和环境因素互相作用的结果。境因素互相作用的结果。w由于遗传因素，加上高热量、高脂由于遗传因素，加上高热量、高脂饮食致营养过剩，都市化生活又使饮食致营养过剩，都市化生活又使体力活动减少等因素导致体力活动减少等因素导致中心性中心性肥胖肥胖容易出现容易

23、出现IR、糖尿病、糖尿病高甘高甘油三酯血症油三酯血症动脉粥样硬化动脉粥样硬化高血高血压压心、脑血管病。心、脑血管病。代谢综合征讲座36wMS的防治措施的防治措施 应以针对改善应以针对改善IR为基础的全面为基础的全面防治心血管危险因素的综合治疗。防治心血管危险因素的综合治疗。w 大力开展健康教育大力开展健康教育w建立健康的生活方式建立健康的生活方式w坚持科学的饮食治疗计划和运动疗坚持科学的饮食治疗计划和运动疗法，控制体重，改善胰岛素抵抗法，控制体重，改善胰岛素抵抗w积极治疗高血糖、高血压、血脂紊积极治疗高血糖、高血压、血脂紊乱并达标乱并达标代谢综合征讲座37 MS患者要注意哪些控制指标患者要注意

24、哪些控制指标w血糖血糖w血压血压w体重指数体重指数w胆固醇、甘油三酯、高密度脂胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、固醇、代谢综合征讲座381.行为治疗行为治疗w（1）心理平衡：生活有规律、）心理平衡：生活有规律、保持乐观、愉快的情绪、保持保持乐观、愉快的情绪、保持心情舒畅，避免过劳和情绪激心情舒畅，避免过劳和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。学习保健预防、治疗常睡眠。学习保健预防、治疗常识。识。代谢综合征讲座39（2）合理饮食：）合理饮食：w限制能量物质的摄入量，控制限制能量物质的摄入量，控制每天的总热量。每天的总热

25、量。理想体重（理想体重（kg）身高（）身高（cm）105w对于肥胖者使摄入总热量低于对于肥胖者使摄入总热量低于消耗量以减轻体重。消耗量以减轻体重。代谢综合征讲座40w在膳食上采取低能量、低脂肪、在膳食上采取低能量、低脂肪、适量优质蛋白质、含复杂碳水化适量优质蛋白质、含复杂碳水化合物（如谷类），并吃足够的新合物（如谷类），并吃足够的新鲜蔬菜（鲜蔬菜（400500克日）和克日）和水果（水果（100200克日）适量克日）适量摄入维生素和微量营养素，补充摄入维生素和微量营养素，补充钙和钾盐，喝牛奶钙和钾盐，喝牛奶500毫升，可毫升，可以补钾以补钾1000毫克和钙毫克和钙400毫克。毫克。代谢综合征讲座

26、41w应避免油煎食品、方便食品、快应避免油煎食品、方便食品、快餐、零食、巧克力等食品，少吃餐、零食、巧克力等食品，少吃甜食，少吃盐（每人每日不超过甜食，少吃盐（每人每日不超过6克为宜），避免经常食用过多克为宜），避免经常食用过多的动物脂肪和含胆固醇较高的食的动物脂肪和含胆固醇较高的食品如肥肉、肝、脑、肾、肺猪油、品如肥肉、肝、脑、肾、肺猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油、及其蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油、及其制品。制品。代谢综合征讲座42w以食鱼肉、鸡肉、各种以食鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。为宜。代谢综合征讲座43（3）适量增加运动）适量增加运动w 提倡有大肌肉群（股四头

27、提倡有大肌肉群（股四头肌、肱二头肌等）参与的有氧肌、肱二头肌等）参与的有氧运动，鼓励多步行，每天走路运动，鼓励多步行，每天走路3060分钟。有利于减轻体分钟。有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗。重和改善胰岛素抵抗。代谢综合征讲座44（4）戒烟、限酒w每日不可超过相当于每日不可超过相当于50克的乙醇量。克的乙醇量。代谢综合征讲座452.药物治疗药物治疗w控制高血压：血管紧张素转换酶抑控制高血压：血管紧张素转换酶抑制剂制剂(ACEI)如卡托普利、依那普利如卡托普利、依那普利或血管紧张素或血管紧张素II受体阻滞剂如氯沙坦、受体阻滞剂如氯沙坦、缬沙坦，具有改善胰岛素抵抗和减缬沙坦，具有改善胰岛素抵抗和减少

28、蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏受损的高血压患者较适心脏、肾脏受损的高血压患者较适用。用。代谢综合征讲座46w控制高血糖：高血糖应用胰岛控制高血糖：高血糖应用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物素增敏剂噻唑烷二酮类药物（又称格列酮类）如罗格列酮（又称格列酮类）如罗格列酮或吡格列酮口服。可降低胰岛或吡格列酮口服。可降低胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性，素抵抗，提高胰岛素敏感性，可改善可改善MS中的成分，减少发中的成分，减少发生心血管病的危险。生心血管病的危险。代谢综合征讲座47w降血脂：药物有主要降低甘油三降血脂：药物有主要降低甘油三酯，也降低胆固醇的药物酯，也降低胆固醇的药物3羥羥3甲戊二酰辅酶甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类，还原酶抑制剂类，如：洛伐他丁、普伐他丁；主要如：洛伐他丁、普伐他丁；主要降低胆固醇，也降低甘油三酯的降低胆固醇，也降低甘油三酯的药物药物贝特类，如：吉非贝齐、贝特类，如：吉非贝齐、环丙贝特等。环丙贝特等。代谢综合征讲座48w 祝全体同仁每一祝全体同仁每一天都有好心情，强壮天都有好心情，强壮的身体，温馨的家庭，的身体，温馨的家庭，和谐的集体，美好的和谐的集体，美好的生活，万事如意！生活，万事如意！代谢综合征讲座49