休克专业知识宣贯培训课件.ppt

1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、休克的概念2、休克的原因和分类、休克的原因和分类5、休克的防治原则、休克的防治原则1、休克的概念、休克的概念3、休克的微循环改变及发生机制、休克的微循环改变及发生机制4、休克时机体机能和代谢改变、休克时机体机能和代谢改变1本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、休克的概念一、休克的概念临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至

2、昏迷。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、休克的原因和分类二、休克的原因和分类（一）休克的原因（一）休克的原因(1、失血或失液失血或失液2、创伤、创伤3、烧伤、烧伤5、心脏疾病心脏疾病 6、过敏、过敏4、感染、感染7、神经刺激、神经刺激本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）休克的分类（二）休克的分类按原因分类按原因分类失血性休克失血性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请

3、勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、休克的发病机制三、休克的发病机制休克休克 I 期（缺血缺氧期）期（缺血缺氧期）休克休克 II 期（淤血缺氧期）期（淤血缺氧期）休克休克 III 期（微循环衰竭期）期（微循环衰竭期）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1）体液因子参与缩血管作用）体液因子参与缩血管作用血管紧张素血管紧张素II垂体加压素垂体加压素血栓素血栓素A2心肌抑制因子心肌抑制因子内皮素内皮素白三烯白三烯1、休克 期1、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站

4、或本人删除。（2）微循环改变的后果）微循环改变的后果A.有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持回心血量和循环血量的增多回心血量和循环血量的增多心输出量增加心输出量增加外周总阻力增加外周总阻力增加B.有助于心脑血液供应的维持有助于心脑血液供应的维持1、休克 期1、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3）主要临床表现）主要临床表现交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮

5、肤等小血管收缩，腹管收缩，腹腔内脏缺血腔内脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低汗腺分汗腺分泌增加泌增加出汗出汗中枢神经中枢神经系统高级系统高级部位兴奋部位兴奋烦躁不安烦躁不安皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。酸中毒酸中毒局部扩血管的代谢产物增多局部扩血管的代谢产物增多平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张促进血管扩张组胺、腺苷、激肽组胺、腺苷、激肽（1）微

6、循环改变的机制）微循环改变的机制内毒素内毒素内源性阿片样物质内源性阿片样物质2、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）微循环改变的后果）微循环改变的后果A.缺氧加重缺氧加重有效循环血量减少有效循环血量减少心输出量减少心输出量减少血压进行性下降血压进行性下降B.心脑功能障碍，甚至衰竭心脑功能障碍，甚至衰竭2、休克 期2、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当

7、之处，请联系网站或本人删除。淤血血细淤血血细胞粘附胞粘附皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑（3）主要临床表现）主要临床表现心输出量心输出量肾血流量肾血流量回心血量回心血量少尿无尿少尿无尿肾淤血肾淤血脑缺血脑缺血动脉血压动脉血压神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。A.血液流变学改变血液流变学改变B.血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进循环障碍，促进DIC的

8、发生。的发生。（1）微循环改变的机制）微循环改变的机制C.组织因子释放入血组织因子释放入血D.其它促凝物质释放其它促凝物质释放3、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2）微循环改变的后果）微循环改变的后果A.DIC及其严重后果及其严重后果微血管的阻塞，回心血量锐减微血管的阻塞，回心血量锐减凝血物质消耗，纤溶系统激活引起凝血物质消耗，纤溶系统激活引起 出血，循环血量进一步减少出血，循环血量进一步减少B.重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭3、休克 期器官栓塞、梗死及出血，加器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭。重了

9、器官急性功能衰竭。重要器官发生不可逆损伤。重要器官发生不可逆损伤。3、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3、休克、休克 期期本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3）主要临床表现）主要临床表现血压进一步下降血压进一步下降出血、器官功能障碍、微血出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血管性溶血性贫血本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四、休克的防治原则四、休克的防治原则（一）病因学治疗（一）病因学治疗防

10、止可能引起休克的原因，控制感染、止防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等痛、止血、保温、输血及补液等（二）发病学治疗（二）发病学治疗1、改善微循环、改善微循环(1)补充血容量补充血容量(2)纠正酸中毒纠正酸中毒需多少补多少需多少补多少本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)合理应用血管活性药合理应用血管活性药(4)防治防治DIC(5)体液因子拮抗剂体液因子拮抗剂2、改善细胞代谢，防治细胞损害、改善细胞代谢，防治细胞损害3、改善和恢复重要器官的功能、改善和恢复重要器官的功能苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林扩血管：阿托品、苯妥拉明扩血管：阿托品、苯妥拉明缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺能量合剂、稳膜治疗能量合剂、稳膜治疗急性肾功能衰竭：利尿、透析急性肾功能衰竭：利尿、透析急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿休克肺：正压给氧休克肺：正压给氧