消化性溃疡宣讲培训课件.ppt

1、消化性溃疡宣讲消化性溃疡宣讲2消化性溃疡宣讲 掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。、诊断、鉴别诊断和治疗。了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。目标要求3消化性溃疡宣讲概 述正常胃窦正常胃窦正常球部正常球部peptic ulcer PU胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜4消化性溃疡宣讲 好发于胃和十二指肠球部：好发于胃和十二指肠球部：gastric ulcer,GU；duodenal ulcer,DU 也可发生于食管下段、胃也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附

2、近及空肠吻合口附近及 Meckel憩室。憩室。概 述5消化性溃疡宣讲 DUDU较较GUGU多见多见(约约3:1)3:1)；男性多于女性；男性多于女性；DUDU多见于青壮年，而多见于青壮年，而GUGU多见于中老年；多见于中老年；DUDU的平均年龄要比的平均年龄要比GUGU早十年。早十年。流行病学6消化性溃疡宣讲 溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。失衡的结果。病因和发病机制7消化性溃疡宣讲侵袭因素侵袭因素:胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 非甾体抗炎药等。非甾体抗炎药等。病因和发病机制8消化性溃疡宣讲胃十二指肠黏膜防御和

3、修复机制：胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.1.黏液和黏液和HCOHCO3 3 ：物理屏障、中和胃酸。：物理屏障、中和胃酸。2.2.上皮细胞：分泌黏液及上皮细胞：分泌黏液及HCOHCO3 3-，再生修复，再生修复3.3.上皮后：血流供应。上皮后：血流供应。PGEPGE：细胞保护、：细胞保护、促进黏膜血流促进黏膜血流 增加黏液及增加黏液及HCOHCO3 3-分泌。分泌。EGFEGF：细胞保护：细胞保护 促进上皮再生。促进上皮再生。病因和发病机制9消化性溃疡宣讲一、一、幽门螺杆菌幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，八十年代由澳大利亚二位学者发现

4、，获获20052005年若贝尔医学奖。年若贝尔医学奖。Barry Marschall and Robin Warren病因和发病机制10消化性溃疡宣讲1.Hp1.Hp与消化性溃疡的关系：与消化性溃疡的关系：HpHp检出率：检出率：DU90-100%DU90-100%，GU80-90%GU80-90%根除根除HpHp可促进溃疡愈合，降低复发。可促进溃疡愈合，降低复发。（5%5%以下）以下）病因和发病机制11消化性溃疡宣讲2.Hp2.Hp感染引起消化性溃疡的机制感染引起消化性溃疡的机制 分泌空泡毒素（分泌空泡毒素（VacAVacA）导致细胞损伤。）导致细胞损伤。HpHp感染导致胃泌素增加，从而导致

5、胃酸分泌增加。感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。HpHp感染减少十二指肠感染减少十二指肠HCOHCO3 3-分泌，从而削弱黏膜屏障分泌，从而削弱黏膜屏障。病因和发病机制12消化性溃疡宣讲二、药物二、药物 非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）糖皮质激素糖皮质激素 氯吡格雷氯吡格雷 细胞膜磷脂花生四烯酸PG-EPG-E血栓烷A2A2磷脂酶A2NSAIDsNSAIDsCOX-1COX-1COX-2COX-2上皮细胞修复上皮细胞修复疼痛、发热疼痛、发热生理生理炎症炎症病因和发病机制13消化性溃疡宣讲三、遗传三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍四

6、、胃排空障碍 十二指肠十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。等。病因和发病机制14消化性溃疡宣讲消化性溃疡是一种多因素疾病消化性溃疡是一种多因素疾病HpHp和和NSAID NSAID 是二个最常见病因是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GUGU以粘膜屏障功能降低为主；以粘膜屏障功能降低为主；DUDU以高胃酸分泌为以高胃酸分泌为主。主。胃酸在溃疡形成中起关键作用胃酸在溃疡形成中起关键作用。病因和发病机制15消化性溃疡宣讲

7、 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多痕。直径：大多1.0cm1.0cm。胃镜及病理16消化性溃疡宣讲好发部位：好发部位：GUGU：胃角和胃窦小弯。：胃角和胃窦小弯。DUDU：球部前壁。：球部前壁。胃镜及病理17消化性溃疡宣讲 病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过病变深度：溃疡所致的粘膜缺

8、损超过粘膜肌层粘膜肌层。胃镜及病理18消化性溃疡宣讲一、症状一、症状 1.1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程；慢性病程；周期性发作；周期性发作；节律性疼痛节律性疼痛：DU DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。GUGU：餐后痛餐后痛。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现19消化性溃疡宣讲.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。符合

9、溃疡的部位。临床表现20消化性溃疡宣讲三、特殊类型溃疡三、特殊类型溃疡1.1.复合溃疡：复合溃疡：DUDU与与GUGU同时发生。同时发生。2.2.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。出血。3.3.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。4.4.巨大溃疡巨大溃疡 ：直径：直径2cm2cm。5.5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。临床表现21消化性溃疡宣讲6.6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。成人。腹痛多在

10、脐周，时常出现呕吐。7.7.无症状性溃疡：约占无症状性溃疡：约占15%15%，以出血、穿孔等并发，以出血、穿孔等并发症为首发症状。症为首发症状。8.8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。他。临床表现22消化性溃疡宣讲1.1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，出血：是消化性溃疡最常见并发症，是上消化道出血最常见病因（约是上消化道出血最常见病因（约50%50%）。）。Forrest

11、Forrest分级分级并发症23消化性溃疡宣讲2.2.穿孔：穿孔：穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。气腹征。穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，胆总管瘘，胃胃-十二指肠十二指肠/横结肠瘘。横结肠瘘。并发症24消化性溃疡宣讲3.3.幽门梗阻：主要由幽门梗阻：主要由DUDU及幽门管溃疡引起。临床表现为及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。暂时性梗阻：

12、水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。4.4.癌变：癌变：GUGU可发生癌变（可发生癌变（1%1%），），DUDU不癌变。不癌变。并发症25消化性溃疡宣讲一一.胃镜检查及黏膜活检胃镜检查及黏膜活检:是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。辅助检查26消化性溃疡宣讲1.1.确定有无病变及部位；确定有无病变及部位；溃疡分期：溃疡分期：活动期（活动期（A A）愈合期（愈合期（H H）瘢痕期（瘢痕期（S S）辅助检查27消化性溃疡宣讲2.2.鉴别

13、良恶性溃疡。鉴别良恶性溃疡。辅助检查28消化性溃疡宣讲3.3.治疗效果评价。治疗效果评价。辅助检查29消化性溃疡宣讲4.4.对合并出血者给予止血治疗。对合并出血者给予止血治疗。辅助检查30消化性溃疡宣讲三三.Hp.Hp检测检测1313C C或或1414C C尿素呼气实验尿素呼气实验 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 组织学检查组织学检查辅助检查32消化性溃疡宣讲 典型临床表现（三大特点）是主要线索，典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。但不能确诊。确诊须靠胃镜检查确诊须靠胃镜检查。不能做胃镜者，可做钡餐检查。不能做胃镜者，可做钡餐检查。诊 断33消化性溃疡宣讲一一.仅凭临床表现须与以下疾

14、病鉴别：仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：功能性消化不良（功能性消化不良（FDFD）慢性胃炎慢性胃炎 肝胆胰疾病等。肝胆胰疾病等。鉴别诊断34消化性溃疡宣讲二二.胃癌胃癌恶性溃疡的内镜特点恶性溃疡的内镜特点：形状不规则，较大（形状不规则，较大（2cm2cm）；底凹凸不平、污秽苔；底凹凸不平、污秽苔；边缘呈结节状隆起，质硬；边缘呈结节状隆起，质硬；周围皱襞中断；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱。胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断35消化性溃疡宣讲三三.促胃液素瘤（促胃液素瘤（Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征）综合征）特点特点：非典型部位、多发性、难治性溃疡。非典型

15、部位、多发性、难治性溃疡。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹泻。腹泻。生长抑素及其类似物治疗有效。生长抑素及其类似物治疗有效。鉴别诊断36消化性溃疡宣讲目的：目的：消除病因消除病因 缓解症状缓解症状 愈合溃疡愈合溃疡 预防复发预防复发 防治并发症。防治并发症。治 疗37消化性溃疡宣讲一、药物治疗一、药物治疗1 1、抑制胃酸分泌、抑制胃酸分泌（1 1）H H2 2受体拮抗剂（受体拮抗剂（H H2 2RARA）：上世纪）：上世纪7070年代发现，成为年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。消化性溃疡治疗史上的里程碑。制剂：西米替丁制剂：西米替丁400mg bid400mg

16、 bid；雷尼替丁雷尼替丁150mg bid150mg bid 法莫替丁法莫替丁20mg bid20mg bid；尼扎替丁尼扎替丁150mg bid150mg bid 不良反应少；价格便宜。不良反应少；价格便宜。6 6周愈合率：周愈合率：GU80-95%GU80-95%；DU90-95%DU90-95%。治 疗38消化性溃疡宣讲1 1、抑制胃酸分泌、抑制胃酸分泌（2 2）质子泵抑制剂（）质子泵抑制剂（PPIPPI）机理：抑制机理：抑制H H+-K-K+-ATP-ATP酶活性。酶活性。制剂：澳美拉唑制剂：澳美拉唑20mg qd20mg qd；兰索拉唑；兰索拉唑30mg 30mg qdqd 潘托拉

17、唑潘托拉唑40mg qd40mg qd；雷贝拉唑；雷贝拉唑10mg 10mg qdqd 埃索美拉唑埃索美拉唑20mg 20mg qdqd 优点：抑酸作用更强、更持久，优点：抑酸作用更强、更持久，有抗有抗HPHP作用作用，不良反应少。，不良反应少。4 4周愈合率：周愈合率：GU80-96%GU80-96%；DU90-100%DU90-100%。治 疗39消化性溃疡宣讲2 2、保护胃黏膜、保护胃黏膜（1 1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。覆盖在溃疡表面阻断胃酸覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。胃蛋白酶侵蚀溃疡面。有抗有抗HPHP作用。作用。不良反应：舌苔及大便

18、发黑。不良反应：舌苔及大便发黑。禁忌症：肾功能不全者。禁忌症：肾功能不全者。治 疗40消化性溃疡宣讲2 2、保护胃黏膜、保护胃黏膜（2 2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。氧化铝凝胶等。中和胃酸；中和胃酸；促进促进PGPG合成、增加粘膜血流、刺激合成、增加粘膜血流、刺激HCOHCO3 3-及粘液分及粘液分泌。泌。治 疗41消化性溃疡宣讲3 3、根除、根除HpHp：凡有：凡有HpHp感染的消化性溃疡者，均应根感染的消化性溃疡者，均应根除除HPHP。常用常用经典三联或四联疗法经典三联或四联疗法：1 1种种PPIPPI和和/1/1种铋剂

19、种铋剂+2+2种抗生素（克拉霉素、阿莫种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类）西林、替硝唑、喹诺酮类）疗程疗程7-147-14天。天。HpHp复查：疗程结束后复查：疗程结束后4 4周以上。周以上。治 疗42消化性溃疡宣讲二、治疗消化性溃疡的方案及疗程二、治疗消化性溃疡的方案及疗程 PPI H PPI H2 2RARA DU DU 2 2周周 4 4周周GUGU 4 46 6 周周 6 68 8 周周治 疗43消化性溃疡宣讲三、患者教育三、患者教育 良好生活饮食习惯。良好生活饮食习惯。适当休息，减轻精神压力。适当休息，减轻精神压力。勿滥用勿滥用NSAIDsNSAIDs。四、维持治疗四、维持治疗 对复发性溃疡可给予对复发性溃疡可给予PPIPPI或或H H2 2RARA长程维持治疗，长程维持治疗，3 3个月个月-2-2年，甚至更长。年，甚至更长。治 疗44消化性溃疡宣讲五、手术治疗五、手术治疗 适应症适应症：大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效；大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效；急性穿孔；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有癌变。胃溃疡疑有癌变。治 疗45消化性溃疡宣讲 正规抗溃疡治疗溃疡愈合率达正规抗溃疡治疗溃疡愈合率达95%95%；病死率病死率1%1%。预 后46消化性溃疡宣讲谢谢 谢谢 大大 家家 47消化性溃疡宣讲48消化性溃疡宣讲