肾功能不全专业知识讲座培训课件.ppt

1、肾功能不全专业知识肾功能不全专业知识讲座讲座急性肾功能不全急性肾功能不全n一、一、概念概念n 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。一组临床综合征。n表现：少尿、无尿表现：少尿、无尿n诊断：血测肌肝、尿素氮诊断：血测肌肝、尿素氮n二、二、病因及分类：病因及分类：n1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少肾前性急性肾衰：肾灌流减少n2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死）死）n3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞肾后性急性肾衰：尿路阻塞肾功能不全专业知识讲座2发病经过发病经过n一、一、少尿期：少尿期：n 少尿少尿/无

2、尿无尿 400ml/天天n 注意水、电解质的失调注意水、电解质的失调n三、三、恢复期恢复期n 一个月一个月 尿量恢复正常尿量恢复正常 肾功能不全专业知识讲座3发病机制发病机制n中心环节：中心环节：GFRn一、肾缺血一、肾缺血肾灌注不足肾灌注不足肾血管收缩肾血管收缩血液流变学的变化血液流变学的变化 二、肾小管阻塞的损伤作用二、肾小管阻塞的损伤作用 三、肾小管原尿返流三、肾小管原尿返流肾功能不全专业知识讲座4少尿期的代谢紊乱少尿期的代谢紊乱n1.少尿少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白n2.氮质血症氮质血症n3.水中毒和钠潴留水中毒和钠潴留n4.代谢性酸中毒代谢性酸中毒n

3、5.高钾血症高钾血症最危险最危险n6.低钙、高磷血症低钙、高磷血症肾功能不全专业知识讲座5肾小管细胞损伤的修复及机制肾小管细胞损伤的修复及机制1.肾小管细胞肾小管细胞2.肾血管内皮细胞肾血管内皮细胞3.系膜细胞系膜细胞n机制：机制：n1.ATP生成减少生成减少n2.自由基产生增多自由基产生增多与清除减少与清除减少n3.GSH减少减少n4.磷脂酶激活磷脂酶激活肾功能不全专业知识讲座6急性肾功衰的防治原则急性肾功衰的防治原则n一、一、原发病的治疗原发病的治疗n二、二、少尿期少尿期n1.控制水钠摄入控制水钠摄入n2.饮食饮食 低蛋白低蛋白n3.代酸代酸 NaHCO3n4.高钾高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖

4、酸钙高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙n三、三、多尿期多尿期 纠正水钠缺失、低钾纠正水钠缺失、低钾n四、四、恢复期恢复期肾功能不全专业知识讲座7慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure进行性肾单位破坏进行性肾单位破坏机体内环境紊乱的病理过程机体内环境紊乱的病理过程慢性肾疾病慢性肾疾病长时间长时间概念：概念：8一、原一、原 因因（一）肾脏疾病一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾，结石，肿瘤多囊肾，结石，肿瘤（二）（二）全身性疾病全身性疾病 糖尿病糖尿病 高血压高血压 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮肾功能不全专业知识讲座9肾功能不全专业知

5、识讲座10肾功能不全专业知识讲座11Causes of CRF:Obstruction/reflux肾功能不全专业知识讲座12多多 囊囊 肾肾肾功能不全专业知识讲座13二、发病过程二、发病过程慢性慢性,渐进的过程渐进的过程（一）代偿期（一）代偿期（二）肾功能不全期（二）肾功能不全期（三）肾功能衰竭期（三）肾功能衰竭期（四）尿毒症期（四）尿毒症期内生肌酐清除率内生肌酐清除率肾功衰的临床表现肾功衰的临床表现无症无症状期状期 CRICRI的临床表现与肾功能的关系的临床表现与肾功能的关系 肾功能不全专业知识讲座14发展过程发展过程肾储备功能下降期肾储备功能下降期 （代偿期）（代偿期）肾功能不全肾功能不

6、全（氮质血症期）（氮质血症期）肾功能衰竭期肾功能衰竭期尿毒症期尿毒症期30%负荷增加时负荷增加时25-30%尿素氮增加，多尿尿素氮增加，多尿 夜尿，贫血乏力夜尿，贫血乏力20-25%症状明显症状明显20%全身中毒症状全身中毒症状内生肌酐清除率内生肌酐清除率肾功能不全专业知识讲座15机体如何代偿机体如何代偿?n肾储备能力肾储备能力n肾单位的功能增强肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大并发生代偿性肥大n肾的调节功能肾的调节功能:酸碱酸碱,钠钠,钾，钾，NPNn肾血流自身调节肾血流自身调节肾功能不全专业知识讲座16 健存肾单位的代偿健存肾单位的代偿血液灌流血液灌流 GFR 代偿性肥大代偿性肥大肾功能不

7、全专业知识讲座17失代偿期失代偿期疾病疾病肾功能障碍肾功能障碍？肾单位肾单位进行性丧失进行性丧失思考题：思考题：CRICRI发展到一定阶段发展到一定阶段,即使原始病因已去除即使原始病因已去除,有功能有功能的肾单位仍进行性减少的肾单位仍进行性减少,病情加重病情加重,为什么为什么?肾功能不全专业知识讲座18三、发病机制三、发病机制（一）健存肾单位学说（一）健存肾单位学说（Intact nephron Hypothesis）疾病疾病肾单位受损肾单位受损丧失功能丧失功能GFR健存肾单位代偿健存肾单位代偿GFR肾功能不全专业知识讲座19（二）矫枉失衡学说（二）矫枉失衡学说（Trade-off Hypot

8、hesis）GFR高血磷高血磷低血钙低血钙PTH肾排磷增加肾排磷增加血磷正常血磷正常（矫枉失衡引起的新损伤）（矫枉失衡引起的新损伤）溶骨作用增加溶骨作用增加肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾功能不全专业知识讲座20（三）肾小球过度滤过学说（三）肾小球过度滤过学说（Glomerular Hyperfiltration Hypothesis）内皮损伤内皮损伤基膜通透性基膜通透性蛋白质滤出增加蛋白质滤出增加肾小管沉积肾小管沉积生长因子生长因子肾小球硬化肾小球硬化肾脏病变肾脏病变肾单位破坏肾单位破坏 健存肾单位血流增加健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压内皮损伤内皮损伤血小板聚集，微血

9、栓形成血小板聚集，微血栓形成肾功能不全专业知识讲座21（四）肾小管（四）肾小管-肾间质损害肾间质损害CRI大鼠模型：大鼠模型：大量蛋白质摄入大量蛋白质摄入：肾小管明显肥大伴囊性变、：肾小管明显肥大伴囊性变、间质炎症、纤维化，间质炎症、纤维化，集合管明显的增生性变化集合管明显的增生性变化低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：减轻健存肾单位减轻健存肾单位肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害 进而减缓肾损伤的进展进而减缓肾损伤的进展肾功能不全专业知识讲座22 四、四、CRI对机体的影响对机体的影响n泌尿功能障碍泌尿功能障碍n内环境紊乱内环境紊乱n其它病理生理变化其它病理生理变化肾功能

10、不全专业知识讲座23(一一)泌尿功能障碍泌尿功能障碍1.尿量的变化尿量的变化:Normal:1500ml/天天 1000ml/白天白天 500ml/夜夜夜尿夜尿（nocturia),多尿多尿（polyuria)2000ml/d,机制？机制？少尿少尿 40mg/dl 尿素氮尿素氮肌肌 酐酐尿酸氮尿酸氮肾功能不全专业知识讲座26 GFR BUN 40%Normal 20%200mg/dl肌酐清除率肌酐清除率=尿尿Cr*每分钟尿量每分钟尿量/血血Cr尿酸氮尿酸氮:较较BUN、Cr轻轻肾功能不全专业知识讲座272.酸中毒酸中毒CRI初期初期:肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢氢与重吸收碳

11、酸氢根减少根减少胃肠代偿性重胃肠代偿性重吸收氯增多吸收氯增多AG正常型酸中毒正常型酸中毒CRI晚期晚期:非挥发性酸非挥发性酸(硫硫酸酸,磷酸磷酸)排泄排泄减少减少AG增高型酸中毒增高型酸中毒肾功能不全专业知识讲座283.电解质紊乱电解质紊乱钠代谢障碍钠代谢障碍:“失盐性肾失盐性肾”严重低钠危及患者生命严重低钠危及患者生命,而补钠易加而补钠易加重肾性高血压重肾性高血压,故存在治疗矛盾故存在治疗矛盾慢性肾功能不全患者为何失钠？慢性肾功能不全患者为何失钠？肾功能不全专业知识讲座29钾代谢障碍钾代谢障碍CRI肾排钾与尿量密切相关肾排钾与尿量密切相关若尿量不减少若尿量不减少,血钾可维持正常血钾可维持正常

12、但肾对血钾的调节功能大大降低但肾对血钾的调节功能大大降低,易易出现高钾出现高钾,低钾低钾晚期发生高钾血症晚期发生高钾血症肾功能不全专业知识讲座30钙磷代谢异常钙磷代谢异常高血磷高血磷低血钙低血钙高血磷：高血磷：GFR低血钙：高血磷低血钙：高血磷（磷酸钙，降钙素）（磷酸钙，降钙素）VitD3代谢障碍代谢障碍 毒性物质使肠道吸收障碍毒性物质使肠道吸收障碍肾功能不全专业知识讲座31GFR高血磷高血磷低血钙低血钙PTH肾排磷增加肾排磷增加血磷正常血磷正常骨磷释放增加骨磷释放增加溶骨作用增加溶骨作用增加高血磷的发生机制高血磷的发生机制肾功能不全专业知识讲座32（三）（三）CRI时其它器官系统的病理生理改

13、变时其它器官系统的病理生理改变肾性高血压肾性高血压肾性贫血肾性贫血出血出血肾性骨病肾性骨病肾功能不全专业知识讲座33肾性骨病肾性骨病酸中毒酸中毒骨质脱钙骨质脱钙肾脏疾病肾脏疾病GFR降低降低肾排磷减少肾排磷减少高磷血症高磷血症PTH分泌分泌骨盐溶解骨盐溶解肾性骨营养不良肾性骨营养不良低钙血症低钙血症肠吸收肠吸收钙减少钙减少1.25-(OH)2VitD3骨质钙化障碍骨质钙化障碍肾功能不全专业知识讲座35尿毒症尿毒症 Uremia一一、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍尿功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留终末代谢产物和内源性毒物严重潴

14、留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱水、电解质和酸碱平衡严重紊乱某些内分泌功能失调某些内分泌功能失调一系列自体中毒症状一系列自体中毒症状肾功能不全专业知识讲座36二、二、机体的变化机体的变化（一）消化系统（一）消化系统 1.表现：表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道道溃疡、溃疡、出血等出血等 2.机制：机制：肾功能不全专业知识讲座37氮质血症氮质血症尿素弥散至消化道尿素弥散至消化道 氨氨 尿素酶尿素酶胃肠粘膜产生炎症胃肠粘膜产生炎症溃疡溃疡肾脏疾病肾脏疾病肾实质破坏肾实质破坏胃泌素灭活胃泌素灭活 PTH 胃泌素胃泌素 胃酸分泌胃酸分泌肾功能不全专业知识讲座38（二）心血

15、管系统（二）心血管系统CRF晚期（尿毒症）晚期（尿毒症）心律紊乱心律紊乱心衰心衰尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎高钾高钾干扰钙内流干扰钙内流心肌兴奋心肌兴奋-收缩藕联障碍收缩藕联障碍酸中毒酸中毒肌浆网释钙肌浆网释钙障碍障碍肾性高血肾性高血压压压力负荷增加压力负荷增加代谢毒物代谢毒物潴留潴留纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎肾功能不全专业知识讲座39（三）呼吸系统（三）呼吸系统（尿毒症肺）（尿毒症肺）尿毒症尿毒症潮式呼吸潮式呼吸肺钙化肺钙化肺水肿肺水肿呼吸抑制呼吸抑制肺通气肺通气 PaCO2 呼吸兴奋呼吸兴奋PaCO2 高血磷高血磷与钙结合与钙结合心衰心衰肺静脉肺静脉回流受阻回流受阻代谢毒代谢毒物物潴

16、留潴留肺泡毛细血肺泡毛细血管膜通透性管膜通透性 肾功能不全专业知识讲座40（四）神经系统（四）神经系统1.中枢功能障碍中枢功能障碍(尿毒症性脑病尿毒症性脑病)(1)能量代谢障碍能量代谢障碍 (2)毒性物质蓄积毒性物质蓄积脑水肿脑水肿 (3)高血压，脑血管痉挛高血压，脑血管痉挛脑缺血脑缺血肾功能不全专业知识讲座41 2.外周神经病变外周神经病变 (感觉异常，运动障碍感觉异常，运动障碍)毒性物质引起髓鞘变性所致毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、胍基琥珀酸、PTH （）转酮醇酶（）转酮醇酶肾功能不全专业知识讲座42三、三、中毒症状的发生机制中毒症状的发生机制毒物（毒物（PTH，尿素，甲基胍，胺，

17、酚），尿素，甲基胍，胺，酚）广泛细胞损伤广泛细胞损伤各系统器官功能障碍各系统器官功能障碍全身中毒症状，体征全身中毒症状，体征肾功能不全专业知识讲座43 引起胃溃疡、出血倾向；引起胃溃疡、出血倾向；形成氰酸盐形成氰酸盐突触膜蛋突触膜蛋 白发生氨基甲酰化白发生氨基甲酰化 神经和精神症状。神经和精神症状。1.尿素尿素仅部分患者血液中尿素明显升高；仅部分患者血液中尿素明显升高；给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关.肾功能不全专业知识讲座442.胍类化合物胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质）

18、甲基胍（毒性最强的小分子物质）在体复制在体复制 体外：降低乳酸脱氢酶和体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性酶活性 （-）氧化磷酸化）氧化磷酸化胍基琥珀酸胍基琥珀酸（-）转酮醇酶转酮醇酶神经系统的功能障碍神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血抽搐、心动过速、溶血、出血肾功能不全专业知识讲座45 3.胺类胺类（1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺）（2）引起贫血（脂肪族胺、多胺）引起贫血（脂肪族胺、多胺）（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺）（多胺）肾功能不全专业知识讲座464.中分子毒性物质中分子毒性物质（500-5

19、000）（1）引起中枢和外周神经病变）引起中枢和外周神经病变 （2）引起贫血、出血）引起贫血、出血 （3）引起细胞免疫功能低下）引起细胞免疫功能低下 （4）影响糖代谢和脂肪代谢）影响糖代谢和脂肪代谢肾功能不全专业知识讲座47 5.PTH （1）引起中枢和外周神经损害）引起中枢和外周神经损害 （2）引起肾性骨营养不良）引起肾性骨营养不良 （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 （4）促使溃疡形成）促使溃疡形成肾功能不全专业知识讲座48四、尿毒症的防治原则四、尿毒症的防治原则n 治疗原发病治疗原发病n 防止肾负荷加重防止肾负荷加重n 透析治疗透析治疗n 肾移植肾移植肾功能不全专业知识讲座49