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肾功能不全专题宣教培训课件.ppt

1、肾功能不全专题宣教肾功能不全专题宣教 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏功能在短时间内急剧降低,原因引起肾脏功能在短时间内急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。高钾血症和代谢酸中毒。2肾功能不全专题宣教病因与分类病因与分类1.肾前性肾前性 如失血、休克、严重失水、电解质平衡如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等;紊乱,急性循环衰竭等;2.肾实质性肾实质性 肾缺血、肾中毒、异型输血等;急肾缺血、肾中毒、异型

2、输血等;急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;等;3.肾后性肾后性 如完全性尿路梗阻等。如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死其中以急性肾小管坏死(ATN)最为常见,也最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。小管坏死。3肾功能不全专题宣教4肾功能不全专题宣教病理病理 肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下

3、见肾小管上皮变平,有些呈混浊镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。物。5肾功能不全专题宣教临床表现临床表现可分为可分为3期:期:1、少尿期、少尿期大多数在先驱症状大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿小时后开始出现少尿(每日尿量(每日尿量50400ml)或无尿。一般持续)或无尿。一般持续24周。周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌至昏迷、抽搐

4、。代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现酐等升高。出现代谢性酸中毒代谢性酸中毒。电解质紊乱:可。电解质紊乱:可有有高血钾、低血钠高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感竭,肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。染。6肾功能不全专题宣教2、多尿期、多尿期 少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多

5、尿期。此后,尿量逐日成倍时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日增加,最高尿量每日30006000ml,甚至可达到,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约45天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水电解质紊乱或脱水,3、恢复期、恢复期 尿量逐渐恢复正常,尿量逐

6、渐恢复正常,612个月肾功能逐渐复原,个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。患者转为慢性肾功能衰竭。7肾功能不全专题宣教非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现的急性肾非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现的急性肾小管坏死,平均每天尿量小管坏死,平均每天尿量1000ml实验室及其他检查实验室及其他检查1、尿液检查、尿液检查 尿少、尿量尿少、尿量17ml/h或或400ml/d,尿比重低,尿比重低,1.014甚至固定在甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+,尿沉,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管

7、型,少数红、白细胞。渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。2、血液检查、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降,白红细胞及血红蛋白均下降,白细胞增多,血小板减少。血中钾、镁、磷增高,细胞增多,血小板减少。血中钾、镁、磷增高,血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结合血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结合力亦降低。力亦降低。8肾功能不全专题宣教3、生化分析、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据,因肾功能质血症不能单独作为诊断依据,因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,尿肌酐血肌酐血肌酐增高,尿肌

8、酐血肌酐20是重要诊是重要诊断指标;血钾断指标;血钾;二氧化碳结合力;二氧化碳结合力;pH 4.影像学影像学 X线、线、B超超 9肾功能不全专题宣教诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 急性肾功能衰竭可以根据原发病史,少尿和急性肾功能衰竭可以根据原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。每日血尿素氮尿改变的特点作出诊断。每日血尿素氮3.6mmol/L、血肌酐、血肌酐44.2umol/L,氮质血,氮质血症、代谢紊乱症、代谢紊乱10肾功能不全专题宣教11肾功能不全专题宣教12肾功能不全专题宣教治疗治疗一、少尿期的治疗一、少尿期的治疗(一)积极治疗原发病、去除病因。(一)积极治疗原发病、去除病因。(二)阻断发病

9、机制的诸环节(二)阻断发病机制的诸环节1.解除入球小动脉收缩、痉挛解除入球小动脉收缩、痉挛用血管扩张药物如酚妥拉明用血管扩张药物如酚妥拉明1020mg,多巴胺,多巴胺6080mg,654-21020mg,各加在各加在10%GS500ml中静中静滴,如无效,可用速尿滴,如无效,可用速尿100200mg加入加入5葡萄葡萄糖糖250ml内静滴,有时可达到增加尿量的目的。内静滴,有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下,该法慎用。在血容量不足情况下,该法慎用。2.防治防治DIC肝素肝素 625012500U加在加在10%GS中静滴中静滴13肾功能不全专题宣教14肾功能不全专题宣教2.纠正高钾血症纠

10、正高钾血症10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml缓慢静注缓慢静注5%碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静注静注25%葡萄糖液葡萄糖液200ml加正规胰岛素加正规胰岛素1620U静滴静滴 3.纠正酸中毒纠正酸中毒5%碳酸氢钠静注碳酸氢钠静注4.处理低血钠、低血钙、高磷血症处理低血钠、低血钙、高磷血症(五)透析疗法(五)透析疗法n是救治急性肾衰最有效的措施。是救治急性肾衰最有效的措施。6点指征点指征15肾功能不全专题宣教16肾功能不全专题宣教二、多尿期的治疗二、多尿期的治疗 尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、尤其是

11、钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的林格氏液、用量为尿量的1/32/3,并给予足够,并给予足够的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。三、恢复期的治疗三、恢复期的治疗 除继续病因治疗外,一般无需特殊治疗,注意除继续病因治疗外,一般无需特殊治疗,注意营养,避免使用损害肾脏的药物。营养,避免使用损害肾脏的药物。612个月恢个月恢复复预防预防积极治疗原发病积极治疗原发病17肾功能不全专题宣教18肾功能不全专题宣教慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic renal failure19肾功能不全专题宣教 慢性肾功能衰竭是指各种慢性

12、肾脏病慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。慢性肾衰是一种常见病,预后差。我国尿慢性肾衰是一种常见病,预后差。我国尿毒症的年发病率约为毒症的年发病率约为100300百万人口百万人口。20肾功能不全专题宣教一、病因一、病因各型原发性肾小球肾炎,(各型原发性肾小球肾炎,(IgA肾病肾病、膜增殖性、膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症

13、等)。化症等)。继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等)。等)。慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾盂肾炎。慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾盂肾炎。慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石,慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石,尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等。尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等。先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性肾炎及各先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等。种先天性肾小管功能障碍等。21肾功能不全专题宣教二、发病机理二、发病机理(一)慢性肾衰进行

14、性恶化的机制(一)慢性肾衰进行性恶化的机制1.肾实质减少与健存肾小球血流动力学改变肾实质减少与健存肾小球血流动力学改变2.肾小球通透性改变肾小球通透性改变3.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱4.肾小管高代谢肾小管高代谢(二)尿毒症的发病机理(二)尿毒症的发病机理1.尿毒症毒素血尿毒症毒素血2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 22肾功能不全专题宣教临床表现临床表现 在肾功能不全早期,仅有原发病的症状,在肾功能不全早期,仅有原发病的症状,只在检查中可发现内生肌酐清除率下降,尿浓只在检查中可发现内生肌酐清除率下降,尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情

15、况下,肾功能急剧恶化,并的患者常在应激情况下,肾功能急剧恶化,并可出现尿毒症症状,临床上称为可逆性尿毒症,可出现尿毒症症状,临床上称为可逆性尿毒症,一但应激因素去除,肾功能可恢复至原来水平。一但应激因素去除,肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至若病情发展至“健存健存”肾单位不能适应机体最肾单位不能适应机体最低要求时,即使没有应激因素,尿毒症症状会低要求时,即使没有应激因素,尿毒症症状会逐渐表现出来。逐渐表现出来。23肾功能不全专题宣教24肾功能不全专题宣教二、各系统表现二、各系统表现1.消化系统消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜

16、烂、消化道出血等。口腔糜烂、消化道出血等。2.神经系统神经系统 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,晚期出现嗜睡、退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。3.心血管系统心血管系统 常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱,常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱,并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音(纤维素视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音(纤维素性心包炎),少数可

17、有心包积液,甚至发生心包性心包炎),少数可有心包积液,甚至发生心包填塞。填塞。25肾功能不全专题宣教4.造血系统造血系统 严重贫血为主要症状,晚期患者多有出血倾向,严重贫血为主要症状,晚期患者多有出血倾向,常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症,少数血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症,少数可有心包出血。可有心包出血。5.呼吸系统呼吸系统 呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时,可出现库司玛大呼膜炎。严重代谢性酸中毒时,可出现库司玛大呼吸。吸。6.

18、皮肤表现皮肤表现 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑,系干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑,系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺排出后,会弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺排出后,会凝成白色结晶称为凝成白色结晶称为“尿素霜尿素霜”,刺激皮肤而引起,刺激皮肤而引起尿毒症性皮炎和皮肤搔痒尿毒症性皮炎和皮肤搔痒。26肾功能不全专题宣教实验室及其他检查实验室及其他检查一、血液检查一、血液检查尿素氮、肌酐增高。尿素氮、肌酐增高。血红蛋白一般在血红蛋白一般在80g/L以下,终末期可降至以下,终末期可降至2030g/L,可伴有血小板降低或白细胞偏高。,可伴有血小板降低或白细胞偏高。动脉血液气体,酸碱测定;晚

19、期常有动脉血液气体,酸碱测定;晚期常有PH值下降、值下降、AB、SB及及BE均降低,均降低,PaCO2呈代偿性降低。血呈代偿性降低。血浆蛋白可正常或降低。浆蛋白可正常或降低。电解质测定可出现异常。电解质测定可出现异常。低钙、高磷、高血钾低钙、高磷、高血钾28肾功能不全专题宣教二、尿液检查二、尿液检查尿常规改变可因基础病因不同而有所差异,可尿常规改变可因基础病因不同而有所差异,可有蛋白尿、红、白细胞或管型,也可以改变不明有蛋白尿、红、白细胞或管型,也可以改变不明显。显。尿比重多在尿比重多在 1.018以下,尿毒症时固定在以下,尿毒症时固定在1.0101.012之间,夜间尿量多于日间尿量。之间,夜

20、间尿量多于日间尿量。三、肾功能测定三、肾功能测定肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。核素肾图,肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾核素肾图,肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。功能。四、其它检查四、其它检查 泌尿系泌尿系X线平片或造影,肾穿刺线平片或造影,肾穿刺活检,有助于病因诊断。活检,有助于病因诊断。29肾功能不全专题宣教诊断诊断 根据慢性肾脏病史,有关临床表现(消根据慢性肾脏病史,有关临床表现(消化系统症状)及尿、血生化检查,可确诊。化系统症状)及尿、血生化检查,可确诊。分期如下:分期如下:

21、30肾功能不全专题宣教31肾功能不全专题宣教32肾功能不全专题宣教治疗治疗一、积极治疗原发病一、积极治疗原发病 不使用损害肾脏药物,及时去不使用损害肾脏药物,及时去除诱发因素(如感染、发热、出血、高血压等),常除诱发因素(如感染、发热、出血、高血压等),常可使病情恢复到原有水平。可使病情恢复到原有水平。二、延缓慢性肾衰的疗法二、延缓慢性肾衰的疗法(一)饮食疗法(一)饮食疗法 蛋白质摄入量应根据患者的肾功蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整,一般采用低蛋白饮食,但以不产生负氮能加以调整,一般采用低蛋白饮食,但以不产生负氮平衡为原则。应给优质蛋白,如蛋类、乳类、鱼、瘦平衡为原则。应给优质蛋白,如

22、蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质的摄取。高热量,每日不肉等。限制植物性蛋白质的摄取。高热量,每日不少于少于125.5kJ/kg体重。补充维生素。饮水量应视具体重。补充维生素。饮水量应视具体情况而定,尿量在每日体情况而定,尿量在每日1000ml以上以上,又无水肿者不应又无水肿者不应限水。钠盐不必过分限制,因储钠功能减退,尿中限水。钠盐不必过分限制,因储钠功能减退,尿中有钠盐丢失。少尿者应严格限制含磷含钾的食物。有钠盐丢失。少尿者应严格限制含磷含钾的食物。33肾功能不全专题宣教(二)必需氨基酸疗法(二)必需氨基酸疗法 口服或静脉点滴必需氨基酸液,成人每日口服或静脉点滴必需氨基酸液,成人每日

23、923g。凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富的食物,并进凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富的食物,并进食低量优质蛋白(每日食低量优质蛋白(每日0.3g/kg体重),以促进机体重),以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸,继而与必需氨基酸体利用尿素合成非必需氨基酸,继而与必需氨基酸合成人体蛋白质,从而达到降低血尿素氮的目的。合成人体蛋白质,从而达到降低血尿素氮的目的。(三)利尿疗法(三)利尿疗法 25ml噻嗪类有效;噻嗪类有效;25ml给予速给予速尿,开始用量为尿,开始用量为100mg/d,静注,使每日尿量达,静注,使每日尿量达2000ml左右,否则,速尿量每日加倍,直至达到上左右,否则,速尿量每日加倍

24、,直至达到上述尿量为止,但每日速尿总剂量不宜超过述尿量为止,但每日速尿总剂量不宜超过600mg。34肾功能不全专题宣教(四)血管活性药物的应用(四)血管活性药物的应用 多巴胺多巴胺20mg,酚妥拉明,酚妥拉明10mg加于加于5葡萄糖液葡萄糖液250ml中静滴,滴速中静滴,滴速1ml/分,每日分,每日1次,共次,共7次。可次。可改善肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。改善肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。(五)口服氧化淀粉(五)口服氧化淀粉2040g/d,可使肠道中尿素,可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外,与氧化淀粉相结合而排出体外,12周后,血尿素周后,血尿素氮可下降氮可下降30左右,因其

25、有头晕、恶心、腹泻等副左右,因其有头晕、恶心、腹泻等副作用,目前多用作用,目前多用DASC(白蛋白涂饰氧化淀粉制(白蛋白涂饰氧化淀粉制剂),该制剂副反应轻微。剂),该制剂副反应轻微。(六)中药(六)中药 大黄大黄10g,牡蛎,牡蛎30g,蒲公英,蒲公英20g,水煎,水煎至至300ml,高位保留灌肠每日,高位保留灌肠每日12次,患者腹泻每次,患者腹泻每日控制在日控制在34次为宜,促进粪氮排出增加。次为宜,促进粪氮排出增加。35肾功能不全专题宣教(二)纠正水、电解质平衡失调(二)纠正水、电解质平衡失调1.脱水和低钠血症脱水和低钠血症 尿毒症病人容易发生脱水和低钠血症,特别尿毒症病人容易发生脱水和低

26、钠血症,特别是长期食欲不振,呕吐和腹泻者,更是如此,是长期食欲不振,呕吐和腹泻者,更是如此,一旦发生,应及时补充。但要注意对水、钠耐一旦发生,应及时补充。但要注意对水、钠耐受的特点,补充不应过量,以免引起高钠血症受的特点,补充不应过量,以免引起高钠血症和水中毒。和水中毒。2.低钾血症和高钾血症低钾血症和高钾血症 尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值,但尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值,但使用利尿剂后,则极易发生低钾血症。这时应使用利尿剂后,则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸橼酸钾补充,只有在紧急情况口服氯化钾或枸橼酸钾补充,只有在紧急情况下,才需要静脉滴注补钾,无尿或使用保钾利下,才需要

27、静脉滴注补钾,无尿或使用保钾利尿剂后,则可引起高钾血症,需紧急处理。尿剂后,则可引起高钾血症,需紧急处理。36肾功能不全专题宣教3.低钙血症和高磷血症低钙血症和高磷血症 口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可以使低血钙改善。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可以使低血钙改善。当发生低钙搐搦时,应静脉注射当发生低钙搐搦时,应静脉注射10葡萄糖酸钙或葡萄糖酸钙或5氯化钙氯化钙1020ml,加以纠正。口服,加以纠正。口服4氢氧化铝氢氧化铝凝胶凝胶1530ml,每日,每日34次,可抑制磷从肠道吸收次,可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素使血磷降低。维生素D(特别是活性高的(特别是活性高的1.25(OH)2D3)可帮助提高血钙水

28、平和改善肾性骨营)可帮助提高血钙水平和改善肾性骨营养不良症。养不良症。4.酸中毒酸中毒 碳酸氢钠碳酸氢钠37肾功能不全专题宣教(三)纠正贫血(三)纠正贫血 伴有严重贫血者应补充铁剂,并输少量鲜血,以伴有严重贫血者应补充铁剂,并输少量鲜血,以静注或皮下注射促红细胞生成素为最佳,一般使用静注或皮下注射促红细胞生成素为最佳,一般使用50u/kg,68周后,当红细胞压积上升周后,当红细胞压积上升3040vol后,改为维持量(后,改为维持量(25u/kg),在应用过程中,可因),在应用过程中,可因红细胞增加,而使血液粘稠度增加,血管阻力增加红细胞增加,而使血液粘稠度增加,血管阻力增加,使血压升高,宜注意。使血压升高,宜注意。(四)(四)ACEI苯那普利(洛丁新):维护苯那普利(洛丁新):维护GFR,降低,降低38肾功能不全专题宣教39肾功能不全专题宣教40肾功能不全专题宣教41肾功能不全专题宣教42肾功能不全专题宣教

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