信息呼吸衰竭课件.ppt

1、信息呼吸衰竭信息呼吸衰竭定义和分型定义和分型1 1主主要要内内容容病因与发病机制病因与发病机制2 2病理生理病理生理3 3临床表现临床表现4 4诊断、治疗原则诊断、治疗原则5 52一、定义（一、定义（DefinitionDefinition）n各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和临床酸血症，进而引起一系列病理生理改变和临床表现的综合征。表现的综合征。它是一种功能

2、障碍状态，而不它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。疾病的并发症。3一、定义（一、定义（DefinitionDefinition）n客观指标客观指标：海平面大气压下、静息状态、海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，呼吸空气的条件下，PaO250mmHg4病因病因n气道阻塞性病变气道阻塞性病变 气管气管-支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 如如COPDCOPD、重症哮喘、重症哮喘 通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2n肺组织病变肺

3、组织病变 累及肺泡和（或）肺间质的病变累及肺泡和（或）肺间质的病变 如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等 肺泡减少、有效弥散面积肺泡减少、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 25气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺癌肺癌-大气道阻塞大气道阻塞 COPD-小气道阻塞小气道阻塞 6肺组织病肺组织病 肺纤维化晚期肺纤维化晚期蜂窝肺蜂窝肺 SARS！7n肺血管疾病肺血管疾病 如肺血管栓塞、肺血管炎等如肺血管栓塞、肺血管炎等 V/QV/Q失调、肺动静脉样分流失调、肺动静脉样分流 PaOPaO2 2病因病因8910n心脏疾

4、病心脏疾病 如缺血性心脏病、心肌病、严重心律失常如缺血性心脏病、心肌病、严重心律失常 通气和换气功能障碍，通气和换气功能障碍，PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2n胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、肺扩张受限，通气减少肺扩张受限，通气减少 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2病因病因11n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2病因病因1

5、2分类分类n按照动脉血气分析分类按照动脉血气分析分类型：缺氧性呼吸衰竭型：缺氧性呼吸衰竭 PaOPaO2 260mmHg 60mmHg，PaCOPaCO2 2降低或正常降低或正常 肺换气障碍（肺换气障碍（V/Q失调、肺动静脉样分失调、肺动静脉样分 流流、弥散障碍），如严重肺部感染、间质肺病、弥散障碍），如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞肺栓塞 型：高碳酸性呼吸衰竭型：高碳酸性呼吸衰竭 PaOPaO2 260mmHg+PaCO50mmHg50mmHg 肺泡通气不足，或伴有换气障碍肺泡通气不足，或伴有换气障碍 如如COPDCOPD 13l型呼衰的代表病变为：急性呼吸窘迫综型呼衰的代表病变为：急性呼吸

6、窘迫综合征（合征（ARDS）l ARDS的概念的概念 由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。lARDS的病理改变的病理改变 其主要病理特征为肺微血管通透性增高导致肺其主要病理特征为肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿与透明膜形成，可泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿与透明膜形成，可在数日内出现肺间质纤维化。在数日内出现肺间质纤维化。14ARDS引起低氧的病理生理改变引起低氧的病理生理改变l肺水肿与透明膜形成造成肺泡肺水肿与透明膜形成造成肺泡-肺毛细肺毛细血管间气体

7、交换障碍。血管间气体交换障碍。l广泛的肺不张与肺泡萎陷导致可进行有广泛的肺不张与肺泡萎陷导致可进行有效通气的肺泡面积明显减少，肺内分流效通气的肺泡面积明显减少，肺内分流增加，使增加，使V/Q严重失衡。严重失衡。l肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依赖肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张，而上区）存在广泛的肺水肿和肺不张，而上肺区存在通气较好的肺泡。肺区存在通气较好的肺泡。lARDS时常仅有时常仅有20%30%的肺泡可以的肺泡可以通气，又称通气，又称“婴儿肺婴儿肺”或或“小肺小肺”。15 ARDSARDS病理生理学特点病理生理学特点 肺容积减小肺容积减小 具有正常通气功具有

8、正常通气功 能的肺泡只占到能的肺泡只占到 肺泡总数的肺泡总数的2020 3030，所以又，所以又 将将ARDSARDS患者的肺患者的肺 称为称为“婴儿肺婴儿肺”或或“小肺小肺”。“baby lungbaby lung”or or“small lungsmall lung”16 ARDSARDS病理生理学特点病理生理学特点 病变分布不均一病变分布不均一 肺水肿和肺不张肺水肿和肺不张主要发生在重力主要发生在重力依赖区依赖区 heterogeneity-uneven distribution of the lung lesions heterogeneity-uneven distribution

9、of the lung lesions 1718Fan,E et al.Ventilatory Management of acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome.J Amer Med Assoc 2005;294:2889-2896.19 ARDSARDS病理生理学特点病理生理学特点 肺顺应性降低肺顺应性降低 肺容积减小肺容积减小 弥散功能障碍弥散功能障碍 V/QV/Q比例失调比例失调 换气功能换气功能严重障碍严重障碍 进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫 顽固性低氧血症顽固性低氧血症 20型呼衰型呼衰n代表性病变为代表性病

10、变为-危重型支气管哮喘危重型支气管哮喘-COPD急性发作所致呼吸衰竭急性发作所致呼吸衰竭21分类分类n按照发病急缓分类按照发病急缓分类急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻 塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危与生命与生命 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 慢性病如慢性病如COPD、肺间质病，较长时间、肺间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿，临床常见慢性发展为呼衰，机体逐渐适应代偿，临床常见慢性呼衰急性加重呼衰急性加重 22分类分类n按照发病机制分类按照发病机制分类通气性呼吸衰竭（泵衰竭）通

11、气性呼吸衰竭（泵衰竭）中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以与胸廓功能障碍，通气功能障碍，织以与胸廓功能障碍，通气功能障碍，型呼吸衰竭型呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞、肺血管病造成的呼吸肺组织、气道阻塞、肺血管病造成的呼吸衰竭。换气功能障碍，衰竭。换气功能障碍，型呼吸衰竭型呼吸衰竭23发病机制和病理生理发病机制和病理生理低氧血症（低氧血症（Hypoxemia Hypoxemia）高碳酸血症（高碳酸血症（HypercapniaHypercapnia）各种病因各种病因5种机制种机制（一）肺通气不足一）肺通气不足（

12、hypoventilation）（二）弥散障碍（二）弥散障碍（diffusion abnormality）（三）肺通气（三）肺通气/血流比例失调血流比例失调（ventilation perfusion mismatch）（四）肺内动静脉解剖分流增加（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加2425肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞26阻塞部位对呼吸的影

13、响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞27阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响28 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间 血红蛋白含量血红蛋白含量 通气通气/血流比血流比CO2弥散速度为弥散速度为O2的的21倍倍弥散障碍，弥散障碍，常产生常产生I型呼衰型呼衰弥散障碍弥散障碍（diffusion abnormalitydiffusion abnormality）29弥散障碍的原因弥散障碍的原因n肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面

14、积正常成人肺泡膜总面积80m80m2 2，平静呼吸时，平静呼吸时，353540m40m2 2面积面积肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等 n肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 l肺肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度离增宽，减慢弥散速度 n弥散时间缩短弥散时间缩短30通气通气/血流比例血流比例（V/Q)失调失调肺泡毛细血管肺泡毛细血管气体气体肺泡肺泡在肺组织，要维持正常在肺组织，要维持正常O O2 2、COCO2 2交换，肺泡交换，肺泡通气和血流灌注比例（通气和血流灌注比例（V/Q)V/Q)必须协调必须协调3132肺内

15、动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致致PaO2降低，甚至出现降低，甚至出现严重的低氧血症，严重的低氧血症，这是这是V/Q失调的失调的一种特殊形式。一种特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压肺动肺动-静脉静脉瘘瘘常产生常产生I型呼衰型呼衰33氧耗量增加氧耗量增加 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量34病理生理病理生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1 1、对中枢

16、神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、呼吸性酸中毒与电解质紊乱、呼吸性酸中毒与电解质紊乱351 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响PaO2急性缺急性缺O2 O2：4 45min 5min 不可逆脑损害不可逆脑损害逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaO2 60mmHg PaO2 60mmHg 注

17、意力、定注意力、定 向力、向力、智力智力 中中 PaO2 40PaO2 4050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 30mmHg PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细数分钟脑细胞胞 不可逆损伤不可逆损伤低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响36轻度轻度:皮质下层刺激，兴奋皮质皮质下层刺激，兴奋皮质 头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱CO2CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制嗜睡、昏迷、呼吸抑制P

18、aCO2肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，潴留导致的神经精神障碍症候群，又称又称CO2CO2麻醉麻醉低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响37PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系

19、统的影响低氧血症、低氧血症、CO2CO2潴留和酸中毒共同损伤潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是肺性脑病最根本的脑血管和脑细胞是肺性脑病最根本的发病机制发病机制382 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响一定程度一定程度PaO2PaCO2PaO2PaCO2：反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张严重严重PaO2PaCO2 PaO2PaCO2：直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常急性严重缺氧：心室颤动，

20、心脏骤停急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺心病肺心病低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响393 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响CO2CO2潴留比缺氧影响大潴留比缺氧影响大低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响40PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用

21、直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响41PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响424 4、对肾功能、对肾功能的影响的影响 肾功能不全肾功能不全 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 n肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALTn缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒胃肠道粘膜充血、水肿、胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。

22、435、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒n急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：急性急性PaCO2PaCO2：pH,pH,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pHpH：HCO3-/H2CO3(HCO3-/H2CO3(肾肾:1-3:1-3天，天，肺肺:数小时数小时)缺氧严重：无氧代谢，缺氧严重：无氧代谢，pHpH，代谢性酸中毒，代谢性酸中毒电解质：因钠泵功能障碍，内电解质：因钠泵功能障碍，内K+K+外移，外移，高钾血症高钾血症低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响44n慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：CO2CO2潴留发展慢，

23、肾代偿减少排潴留发展慢，肾代偿减少排HCO3-HCO3-，维持，维持pHpH正常正常电解质电解质:HCO3HCO3-与与ClCl-之和相对恒定之和相对恒定低氯血症低氯血症n慢性呼衰恶化：慢性呼衰恶化：CO2CO2潴留加重，潴留加重，HCO3-HCO3-已不能代偿已不能代偿pHpH下降下降代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒失代偿性呼酸合并代碱失代偿性呼酸合并代碱低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响5、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响45n原发疾病症状体征原发疾病症状体征n缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多缺氧和二氧

24、化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：脏器功能乱的表现：呼吸困难：呼吸困难：发绀：发绀：精神神经症状精神神经症状循环系统循环系统消化泌尿系统消化泌尿系统临床表现临床表现46n呼吸困难：呼吸困难：表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变 呼吸辅助肌参与呼吸呼吸辅助肌参与呼吸中枢性：潮式、间停呼吸中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长浅快（严重浅快（严重 时）时）浅慢、潮式（浅慢、潮式（CO2CO2麻醉）麻醉）临床表现临床表现47n发绀（发绀（cyanosiscyanosis）缺氧的典型症状缺氧的典型症状SaO290%SaO29

25、0%，(还原血红蛋白还原血红蛋白50g/L 50g/L 发绀发绀)中央性发绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀周围性发绀 末梢循环障碍末梢循环障碍临床表现临床表现48皮肤、粘膜紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显以口唇、指甲明显 临床表现临床表现n发绀（发绀（cyanosiscyanosis）49n精神神经症状精神神经症状急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐合并合并CO2CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤慢性呼衰伴慢性呼衰伴CO2CO2潴留：随潴留：随PaCO2PaCO2升高，表现兴奋升高，表现

26、兴奋抑制抑制兴奋：失眠、烦躁、昼夜颠倒兴奋：失眠、烦躁、昼夜颠倒勿用镇静剂勿用镇静剂抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振颤、嗜抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振颤、嗜 睡、昏迷睡、昏迷临床表现临床表现50n循环系统表现循环系统表现心动过速心动过速（多有多有）严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降、严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降、心搏停止心搏停止慢性呼衰慢性呼衰CO2CO2潴留：体表温暖多汗，血压增高，潴留：体表温暖多汗，血压增高，心排量心排量，脉搏洪大；搏动性头痛，脉搏洪大；搏动性头痛临床表现临床表现51n消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现ALTALTBUNBUN胃肠道黏膜充血、水肿、

27、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血消化出血临床表现临床表现52诊断诊断 diagnosisdiagnosis血气分析：血气分析：呼吸衰竭的确诊呼吸衰竭的确诊 类型和程度类型和程度 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaO260mmHgPaO260mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHg 特殊情况：吸氧后，特殊情况：吸氧后，PaO2PaO260mmHg60mmHg，PaCO250mmHgPaCO250mmHg 电解质，酸碱失衡的诊断电解质，酸碱失衡的诊断基础疾病基础疾病+临床表现临床表现+血气分析血气分析53治疗治疗 therapythe

28、rapy治疗原则：治疗原则：n加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和 改善通气改善通气n病因和诱发因素的治疗病因和诱发因素的治疗n加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊 乱、营养支持等乱、营养支持等n其他重要脏器功能的监测与支持其他重要脏器功能的监测与支持54（一）保持呼吸道通畅（一）保持呼吸道通畅-最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉简便人工气道、气管插管、气管切开简便人工气道、气管插管、气管切开咳痰咳痰吸引、纤支镜吸引、纤支镜祛痰药物祛痰药物支气管扩张

29、剂支气管扩张剂糖皮质激素糖皮质激素治疗治疗 therapytherapy55人工气道的建立人工气道的建立治疗治疗 therapytherapyn解除气道梗阻n与时清除呼吸道内分泌物n防止误吸n严重低氧血症和高碳酸血症实行正压通气治疗56（二）氧疗（二）氧疗1.1.吸氧浓度吸氧浓度原则：使原则：使PaO260mmHg或或SpO290%的的 前提下，尽量减低吸氧浓度前提下，尽量减低吸氧浓度型呼衰：可吸较高浓度的氧（型呼衰：可吸较高浓度的氧（35%35%），），不引起不引起CO2CO2潴留潴留型呼衰：如型呼衰：如COPDCOPD，应，应低浓度吸氧低浓度吸氧为什么为什么？2.2.吸氧装置吸氧装置鼻导管

30、或鼻塞：吸入氧浓度鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度%=21+4%=21+4氧流量氧流量L/minL/min面罩：简单面罩、文丘里面罩。面罩：简单面罩、文丘里面罩。治疗治疗 therapytherapy57 成人型鼻导管成人型鼻导管 儿童型儿童型 鼻导管鼻导管5811/11/20225960简单面罩视图简单面罩视图 6111/11/202262 D D：部分重复呼吸面罩；：部分重复呼吸面罩；E E：无重复呼吸面罩：无重复呼吸面罩 6311/11/2022Venturi面罩面罩64Venturi面罩面罩调节吸入氧浓度调节吸入氧浓度65n因高流速的气体不断冲洗面罩的内部，因高流速的气体不断冲洗面罩的内部，呼

31、出气中二氧化碳难以在面罩滞留，故呼出气中二氧化碳难以在面罩滞留，故基本上无重复呼吸。基本上无重复呼吸。n适用于需要严格控制的持续低浓度氧疗适用于需要严格控制的持续低浓度氧疗患者患者Venturi面罩面罩66（三）增加通气、改善（三）增加通气、改善CO2CO2潴留潴留1.1.呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林，在西方呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林，在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑。国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑。注意：注意：保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸肌疲劳保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸肌疲劳 脑水肿抽搐者慎用脑水肿抽搐者慎用 主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的主

32、要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的 以肺换气功能障碍为主的不宜使用以肺换气功能障碍为主的不宜使用 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 治疗治疗 therapytherapy672.2.机械通气机械通气有创：气管插管、切开有创：气管插管、切开无创：口鼻面罩、鼻面罩无创：口鼻面罩、鼻面罩人机连接方式人机连接方式（三）增加通气、改善（三）增加通气、改善CO2CO2潴留潴留n神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩n病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道n需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开治

33、疗治疗 therapytherapy6869无创机械通气（无创机械通气（NIPPVNIPPV）治疗治疗 therapytherapyn清醒能够合作；n血流动力学稳定；n 不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；n 无影响使用鼻/面罩的面部创伤；n 能够耐受鼻/面罩。702022-11-117171Positive pressure Positive pressure ventilation ventilation delivers air through delivers air through a face mask.a face mask.72737475（四）病因治疗（四）病因治疗（五）一般支持疗法（五）一般支持疗法纠正酸碱失衡，电解质紊乱纠正酸碱失衡，电解质紊乱保证充足营养和热量供给保证充足营养和热量供给（六）其他重要脏器功能的监测和支持（六）其他重要脏器功能的监测和支持肾功能、消化道功能障碍、肾功能、消化道功能障碍、DICDIC等等治疗治疗 therapytherapy7677谢谢大家！78