《心肌梗死指南》课件.ppt

1、急性心肌梗死治疗指南急性心肌梗死治疗指南指南指南制定者制定者支持适应证建议的证据权重等级=证据来自多个随机临床试验。=证据来自单个随机试验或非随机研究。=专家的一致观点。I IIa IIb III指南适应证建议分类指那些已证实有用、有益和有效的操作或治疗。指那些有关证据倾向于有用/有效。有关证据不能充分说明有用/有效。指那些已证实无效并且在有些病例可能是有害的操作或治疗。指南内容简介入院前的任务急诊诊断和治疗住院治疗药物治疗原理和方法长期治疗缺血性心脏病n12,200,000 people in the US have had an MI,angina pectoris,or bothn5,3

2、15,000 Americans visited Emergency Departments for chest pain in 1997n1,433,000 Americans hospitalized for IHD in 1996n1,100,000 Americans will have a new or repeat IHD event this year3.2 Million Hospital AdmissionsCoronary Atherosclerosis Acute Myocardial Infarction1,153,000 Admissions829,000 Admis

3、sionsHospitalizations Due to Atherosclerotic DiseaseCerebrovascular Disease961,000 AdmissionsVascular DiseaseOther IschemicHeart Disease280,000 Admissions不稳定心绞痛NQMIQ波MI 心肌梗死NSTEMI急性冠状动脉综合征概念Chronology of Atherosclerotic Vascular Disease ProcessDevelopment of atherosclerosis and vulnerable plaqueAcut

4、e Coronary SyndromeSecondary PreventionIschemic Heart DiseaseCerebrovascular DiseasePeripheral Vascular Disease急性冠状动脉综合征机制急性心肌梗死病理表现Characteristics of Unstable and Stable PlaqueThin fibrous capInflammatory cellsFewSMCsErodedendotheliumActivatedmacrophagesThickfibrous capLack ofinflammatory cellsFoam

5、 cellsIntactendothelium MoreSMCsUnstableStableUANSTEMISTEMIPlaque Disruption/Fissure/ErosionThrombus FormationNon-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome(ACS)ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome(ACS)急性冠状动脉综合征机制The integral role of platelets斑块破裂血小板聚集血小板激活血小板黏附血栓阻塞ADPTiclopidineClopidogre

6、lHeparinLMW HeparinAspirinEpinephrineCollagenArachidonicAcidThrombinIIb/IIIa receptorsfibrinThe PlateletGP IIb/IIIa inhibitorsSites of Anti-thrombotic Drug ActionTissue factorPlasma clottingcascadeProthrombinThrombinFibrinogenFibrinThrombusPlatelet aggregationConformational activation of GPIIb/IIIaC

7、ollagenThromboxane A2ADPATATAspirinTiclopidineClopidogrelGPIIb/IIIainhibitorsFactorXaBivalirudinHirudinArgatrobanLMWHHeparinThrombo-lyticsCoagulationcascadePlateletcascadeACS患者6个月死亡率Cumulative Mortality(%)02468100306090120150180Days From RandomizationT-wave inversionST ACSSTEMI with fibrinolytics必须至

8、少具备下列三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；血清心肌标记物浓度的动态改变。急性心肌梗死诊断心肌梗死新定义1.心肌坏死生化标记物的典型升高与回降（肌钙蛋白或CKMB），同时合并至少下述一条：（a）：缺血症状 （b）：ECG出现病理Q波 （c）：ECG缺血表现（ST段升高或降低）（d）：冠脉介入操作（如PTCA）2.急性心肌梗死的病理学证据具备以下任一条可确定急性心梗的诊断：典型临床表现持续胸痛持续胸痛30 30 mminin大汗淋漓大汗淋漓恶心呕吐恶心呕吐面色苍白面色苍白心电图动态变化血清心肌标记物的测定主要包括CK、CK-MB、肌钙蛋白T/I和肌红蛋白，测定心肌标记物有

9、助于AMI的确定诊断和评估梗死面积，但再灌注治疗不须等待测定的结果。AMI血清心肌标记物肌红蛋白TNTCKCKCK-MBCK-MB出现时间（h）1-22-463-4敏感时间（h）4-88-128-12峰值时间（d）4-810-242416-24持续时间（d）15-143-42-4入院前的任务AMI死亡患者中约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。入院前的任务停止任何主动活动和运动立即舌下含服硝酸甘油1片，每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。入院前溶栓急诊诊断

10、和治疗力争在10分钟内完成病史采集、临床检查和记录18导联心电图以明确诊断。对于ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗。急诊诊断和治疗-心电图急诊诊断和治疗（一）一般治疗n心电监测n卧床休息n建立静脉通道n吸氧n硝酸甘油n镇痛n阿司匹林n阿托品（二）再灌注治疗 静脉溶栓 溶栓辅助用药 急诊介入治疗 急诊CABG硝酸甘油患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时，然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压 90mmHg）、严重心动过缓（50次/分）或心动过速。阿司匹林所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠

11、溶阿司匹林150-300mg。镇痛可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5min重复1次，总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。阿托品主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞患者。可给阿托品静脉注射0.5-1mg，必要时每3-5min可重复使用，总量应180/110 180/110 mmHg)mmHg)n抗凝治疗中抗凝治疗中(INR INR 2-3)2-3)n近近4 4周内有过周内有过消化道出血消化道出血n活动期溃疡病活动期溃疡病n近近2-42-4周有创伤、心肺复苏周有创伤、心肺复苏和手术史者和手术史者n近期内有过不易被压迫的血近期内有过不易被压迫

12、的血管穿刺管穿刺n妊娠期妇女妊娠期妇女 绝对禁忌症绝对禁忌症 相对禁忌症相对禁忌症 溶栓剂的颅内出血和病死率溶栓再通指标溶栓2h内或任何一个30min前后心电图ST段下降50%CK-MB或CK提前到14h或16h(距发病)溶栓2h内胸疼迅速减轻(70%)或消失溶栓2h内出现再灌注心律失常静脉溶栓疗法的不足之处n梗死相关血管再通率低 50-85%n缺乏TIMI 3 级血流（50%）n起效在45-90 分钟后n无法确认疗效n0.5-1.5%的颅内出血n仅 30%的病人因无禁忌症可接受治疗溶栓治疗的疗效和时间之比05101520253035挽救的千分比0-12-34-67-12症状出现的时间（小时）

13、352519169 研究(n=58.600):溶栓治疗溶栓治疗两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv，肢体导联0.1mv），或或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75 岁。ST段抬高，年龄75岁。ST段抬高，发病时间12-24小时。虽有ST段抬高，但起病时间24，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低。AMI的 PTCA:3 种方案n直接性PTCA n补救性PTCA n即刻性PTCA直接 PTCA的优点 n快速和有效地祛除病变!n适用于对溶栓疗法有禁忌症的病人！直接 PTCA的指征ST段抬高或新出现束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶栓治疗的替代治疗。ST段抬

14、高或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄90min，door-to-balloon减去door-to-needle时间1h）在有外科支持的有经验的PCI中心心源性休克溶栓禁忌发病超过3小时STEMI诊断可疑就地溶栓与转院PCI新指南强调就地溶栓与转院PCI的比较。在发病3小时内就地溶栓与转院PCI的预后相当，而发病超过3小时，转院PCI的预后显著优于就地溶栓。易化PCI有计划地使用减量溶栓药物和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂然后行PCI称为易化PCI，是目前新的热点。冠脉搭桥手术早期一般措施心心电监测电监测血流动力学稳定患者最初血流动力学稳定患者最初12小时卧床休息小时卧床休

15、息避免避免Valsalva动作动作最大最大程度减轻疼痛程度减轻疼痛常规使用抗焦虑药常规使用抗焦虑药无无并发症的稳定患者延长卧床休息时间并发症的稳定患者延长卧床休息时间吸氧严重严重肺淤血肺淤血动脉动脉氧饱和度氧饱和度90%无并发症无并发症AMI患者，常规应用患者，常规应用2-3小时小时无并发症无并发症AMI患者，常规应用患者，常规应用3-6小时以上小时以上右室心肌梗死急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10-15%。伴右室梗死者死亡率大大增加。下壁梗死出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈是右室梗死的典型三联征。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高0.1mv是右室梗死最特

16、异的心电图改变。维持右心室前负荷为其主要处理原则。急性左心衰竭的处理（一）适量利尿剂，静脉注射速尿20mg。静脉滴注硝酸甘油，小剂量（10ug/min）开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15%，但不低于90mmHg。尽早口服ACEI，急性期以短效为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量。急性左心衰竭的处理（二）肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10ug/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。心原性休克的处理在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15ug/kg/m

17、in，如血压不升，使用大剂量多巴胺。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素。AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏。迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要。漂浮导管适应证严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿;心原性休克或进行性低血压；可疑的AMI机械并发症;低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。主动脉内球囊反搏适应证心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施。并发机械性并发症，作为冠状动脉造影和修补手术前的一项稳定性治疗手段。顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定。AMI后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的

18、一种治疗措施。AMI并发心律失常首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。AMI并发室上性快速心律失常房性早搏：与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。心房扑动：少见且多为暂时性。心房颤动：常见且与预后有关。AMI合并心房颤动血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗。胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。AMI合并心房颤动无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用 受体阻滞剂如美多心安

19、5mg在5min内静脉注入，必要时可重复，15min内总量不超过15mg。洋地黄制剂，如西地兰静脉注入，其起效时间较慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮唑酮。AMI合并室性快速心律失常心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压，应予同步直流电复律，起始能量100J，如不成功可提高除颤能量。持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。AMI合并室性快速心律失常利多卡因：快速静脉注射50mg，需要时每5-10 min可重复，

20、最大负荷剂量150mg，然后1-4mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24h。胺碘酮：10分钟内静脉注入150mg，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6小时，再给予0.5mg/min维持滴注。普鲁卡因酰胺：AMI合并室性快速心律失常频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗。偶发室性早搏、加速的室性自主心律可严密观察，不作特殊处理。短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。AMI合并缓慢性心律失常无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。症状性窦性心动过缓、二度I型

21、房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，可先用阿托品静脉注射治疗。出现下列情况，需行临时起搏治疗。阿托品使用建议有症状的窦性心动过缓心室停搏有症状的房室结水平AVB房室结水平以下的AVB无症状的窦性心动过缓临时起搏治疗三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；二度II型房室传导阻滞；双侧束支传导阻滞，新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞。机械性并发症急性游离壁破裂亚急性游离壁破裂室间隔穿孔急性二尖瓣关闭不全左心室室壁瘤特殊并发症深静脉血栓形

22、成和肺动脉栓塞心室内血栓形成和体循环栓塞心包炎晚期室性心律失常心肌梗死后心绞痛和缺血硝酸酯类药物硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用，从而减少心脏做功和心肌耗氧量。酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，预防和解除冠状动脉痉挛，对于已有严重狭窄的冠状动脉，可通过扩张侧支血管增加缺血区血流。硝酸酯类药物常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。禁忌证为AMI合并低血压（收缩压100次），伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。硝酸酯类药物静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10ug/min，可酌情逐渐增

23、加剂量，每5-10 min增加5-10ug，直至症状控制、血压正常者收缩压降低10mmHg或高血压患者收缩压降低30mmHg为有效治疗剂量静脉用药24-48h后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯继续治疗。阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期，阿司匹林剂量应在150-300 mg/d之间，3天后改为小剂量50-150mg/d维持。副作用主要是胃肠道症状，与剂量相关。噻氯匹定和氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集。主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需监测血象。氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，口服后起效快，副反应明显减低

24、。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。Aspirin+clopidogrel,for up to 1 monthAspirin+clopidogrel,for up to 9 months凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子X和直接灭活已形成的凝血酶。包括普通肝素和低分子量肝素。对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000U/h维持静脉滴注48h，根据ACT 或 APTT调整肝素剂量。后改用皮

25、下肝素7500U每日2次，治疗2-3d。低分子量肝素为普通肝素的一个片段，预防血栓形成的总效应方面优于普通肝素。鉴于低分子量肝素应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。受体阻滞剂重度左心室衰竭患者I IIa IIb III无禁忌证患者应及早应用，无论是否同时做溶栓治疗或直接PTCA。中度左心室衰竭或相对禁忌证患者，密切监测下应用受体阻滞剂受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。常用的受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔。受体阻滞剂的禁忌证严重支气管痉挛性

26、疾病心动过缓（心率KillipIII级）末梢循环灌注不良血管紧张素转换酶抑制剂主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。在无禁忌证的情况下，及早常规应用。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定。ACEI禁忌证低血压（3mg/dL）高血钾症（5.5mmol/L）妊娠、哺乳妇女对ACEI制剂过敏者钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。可能与硝苯地平反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。钙拮抗剂对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压者，禁忌使用地尔硫卓和维拉帕米

27、。I IIa IIb III硝苯地平因其负性肌力作用，反射性交感神经兴奋，心动过速和低血压效应，禁忌在AMI中应用。受体阻滞剂无效或禁忌时，地尔硫卓或维拉帕米可用于控制AMI后进行性缺血或心房颤动伴快速心室率。洋地黄制剂24小时之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。葡萄糖-胰岛素-钾溶液研究结果提示，在AMI早期用GIK 静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步

28、证实。镁AMI早期补充镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效：AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。StatinsLDL-C reductionReduction inchylomicron and VLDL remnants,IDL,LDL-CRestore endothelial functionMaintain SMC function Anti-inflammatory effectsDecreased thrombosisLumenLipid coreMacroph

29、agesSmooth muscle cellsAMI应用他汀类获益的可能机制危险分层心电图检查心电图检查X线检查线检查同位素检查同位素检查运动试验检查运动试验检查冠脉造影检查冠脉造影检查心脏超声检查心脏超声检查心肌梗死临床风险评估高风险中低风险冠脉造影解剖合适+心肌有活力再血管化左室功能、缺血、运动耐量评估高危中危低危心绞痛明显？药物治疗是不是不ASA,if not contraindicatedClopidogrel,when ASA contraindicatedAspirin+Clopidogrel,for up to 9 months-blocker,if not contraindicatedLipid agents+diet,if LDL 130 mg/dLACE Inhibitor:CHF,EF 40%,DM,or HTNI IIa IIb IIISmoking Cessation CounselingDietary Counseling and ModificationCardiac Rehabilitation ReferralHTN Control(BP 130/85 mm Hg)Tight Glycemic Control in DiabeticsI IIa IIb III