心力衰竭-课件-2.ppt

1、心力衰竭(3)心力衰竭心力衰竭授课内容1.概述2.病因3.病理生理4.临床表现5.辅助检查6.诊断与鉴别诊断7.治疗8.舒张性心衰9.急性心衰定义定义心力衰竭（心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestive heart failurecongestive heart failure）心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunction)cardiac dysfunction)概述心力

2、衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段,其发病其发病率高率高,近期内心衰的发病率仍将继续增长近期内心衰的发病率仍将继续增长,5年存活年存活率与恶性肿瘤相仿。率与恶性肿瘤相仿。Braunwald教授将心衰称作为教授将心衰称作为心脏病心脏病21世纪最后的大战场世纪最后的大战场 心力衰竭心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（仍可自身不断发展（self perpetuating）概述据我国据我国5050家医院住院病例调查家医院住院

3、病例调查,心衰住院占同期心血管病心衰住院占同期心血管病的的20%,20%,但死亡率却占但死亡率却占40%40%，提示预后严重。，提示预后严重。据我国部分地区据我国部分地区4242家医院家医院19801980、19901990、20002000年年3 3个全年段，个全年段，心衰住院病例共心衰住院病例共1071410714例回顾性调查例回顾性调查显示显示:-心衰的病因：冠心病由心衰的病因：冠心病由19801980年的年的36.8%36.8%上升至上升至20002000年的年的45.6%45.6%，居各病因之首，居各病因之首,高血压病由高血压病由5.0%5.0%上升至上升至12.9%12.9%,而而

4、风湿性心瓣膜病则由风湿性心瓣膜病则由34.4%34.4%下降至下降至18.6%18.6%;-心衰的死亡原因则依次为：泵衰竭（心衰的死亡原因则依次为：泵衰竭（59%59%）、心律失常）、心律失常（13%13%）、猝死（）、猝死（13%13%）。）。病因病因一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、Vit B1缺乏二、心脏负荷过重二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流诱因诱因感染感染心律失常心律失常心脏负荷加重心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱水电解

5、质酸碱平衡紊乱药物治疗不当药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢合并其他疾病：贫血、甲亢病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1、Frank-Starling定律：心功能曲线病理生理病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激活 (RAAS)心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）精氨酸加压素（Arginine vasopressin AVP）内皮素(endothelin ET)血管紧张素血管紧张素 II II 的作用的作用 肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素血管紧张素 II ACE其它途径其它途径血管收缩血管收缩增生作用增生作用血

6、管扩张血管扩张 抗增生作用抗增生作用AT1 AT2AT1 受体拮抗剂受体拮抗剂受体受体血管紧张素血管紧张素 II血管增生血管增生内皮功能障碍内皮功能障碍血管收缩血管收缩粥样硬化粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌纤维化心肌纤维化细胞凋亡细胞凋亡重塑重塑醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化血管紧张素血管紧张素 II 对靶器官的危害对靶器官的危害血管紧张素血管紧张素 II中风中风高血压高血压周围血管病变周围血管病变 冠心病冠心病心衰心衰肾衰肾衰死亡死亡血管紧张素血管紧张素 II 的病理危害的病理危害心室重塑心室重塑 remodelling现已明确：现已明确：导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑导致

7、心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、心肌结构、功能功能和和表型表型的变化。包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因的变化。包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。径增加呈球状）。心室重塑心室重塑近年来对心室重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。近年来对心室重塑的刺激或介导因素有了更多深

8、入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，因子的激活，包括去甲肾上腺素（包括去甲肾上腺素（NE）、）、血管紧张素血管紧张素（Ang）、）、醛固酮醛固酮(ALD)，其他如内皮素、肿瘤坏死因子其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分

9、泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑断神经内分泌系统，阻断心肌重塑“心力衰竭的类型心力衰竭的类型一、按心衰的部位一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程二、按病程急性、慢性三、按心衰特点三、按心衰特点收缩性、舒张性心功能不全的程度判断一、一、NYHA分级（分级（1928）：）：级、级、级、级二、二、AHA（1994）：）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D心功能不全的程度判断纽约心脏病学会纽约心脏病学会NYHA心功能心功能 分级分级 心功能不全的程度判断

10、 6min步行试验:在特定的情况下,测量在规定的时间内步行的距离。虽然心力衰竭患者在 6min内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响,但此方法安全、简便、易行,已逐渐在临床应用 426-550m 为轻度心功能不全 150425m 为中度心功能不全 1.2三、核素心血池显影三、核素心血池显影四、心肺吸氧运动试验四、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg)无氧阈值五、有创血流动力学检查五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP2.5L/(min.m2)）诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断一、诊断二、鉴别诊断二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化治疗治疗

11、循证医学（循证医学（Evidence based medicine)一、治疗原则一、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、降低 死亡率慢性收缩性心力衰竭治疗的慢性收缩性心力衰竭治疗的转变转变治疗策略：治疗策略：从短期血液动力学从短期血液动力学/药理学措施转药理学措施转为为长期的、修复性的策略。长期的、修复性的策略。治疗目标：治疗目标：不仅仅是改善症状、提高生活质不仅仅是改善症状、提高生活质量，量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰

12、竭的死亡率和住院率。的死亡率和住院率。5 NEW NEW conception (新概念）新概念）CSHF是不可逆的终末期过程是不可逆的终末期过程 结构和功能的内源性缺陷结构和功能的内源性缺陷 NEW strategy（新策略）新策略）短期的血液动力学短期的血液动力学/药理学措施药理学措施长期的、修复性的策略。长期的、修复性的策略。NEW focus （新焦点）新焦点）传统的强心、利尿、扩血管药传统的强心、利尿、扩血管药当代的阻断神经内分泌系当代的阻断神经内分泌系 统，阻断心肌重塑。统，阻断心肌重塑。NEW drug combination（新药物联合）新药物联合）利尿剂利尿剂、ACEI、受体

13、阻滞剂受体阻滞剂、地高辛地高辛、ALD、ARB。NEW origin treat start（新起始治疗点）新起始治疗点）LVEF45%，NYHA心功能心功能级患者。级患者。治疗方法治疗方法（一）去除或缓解基本病因所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭心功能级及以上,主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛,左室功能低下但证实有存活心肌的患者,冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗,室壁瘤的手术矫正等均应注意治疗方法治疗方法 病因治疗病因治疗 防止初始的心肌损伤防止初始的心肌损伤基

14、本病因 冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等,可减少发生心力衰竭的危险性。4(Scandinavian Simvastatin Survival Study)试验表明,降低胆固醇后,不仅使总死亡率降低 30%,而且发生心力衰竭的危险性亦降低了 20%(=0.015)。(Systolic Hypertension in the Elderly Program)试验显示,降低血压使卒中危险性降低 30%,心力衰竭危险性降低 49%(0.001),特别是以往有心肌梗死史者,发生心力衰竭的危险性降低达 81%(=0.002)治疗方法治疗方法（二）去除

15、诱发因素控制感染；治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律;纠正贫血、电解质紊乱;注意是否并发肺梗死等治疗方法治疗方法（三）注意避免应用的药物注意避免应用的药物 非甾体类抗炎药物、非甾体类抗炎药物、类抗心律失常药物以及大类抗心律失常药物以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用多数的钙拮抗剂均应避免应用治疗方法 减轻心脏负荷减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物治疗利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）神经激素拮抗剂（神经激素拮抗剂（ACE

16、I、ARB、醛固酮拮抗醛固酮拮抗剂剂）阻滞剂阻滞剂其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）皮质皮质髓质髓质噻嗪类噻嗪类髓襻升支粗段皮质段髓襻升支粗段皮质段 和远曲小管起始段和远曲小管起始段潴钾利尿剂潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管抑制远曲小管和集合管 襻利尿剂襻利尿剂 髓襻升支粗段髓襻升支粗段 髓襻髓襻集合管集合管利尿剂的作用利尿剂的作用l所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。者，均应给予利尿剂。NYHA心功能心功能级患者一般不需要应级患者一般不需要应用利尿剂。用利尿剂。l应

17、用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和抑制剂和受体阻受体阻滞剂联合应用。滞剂联合应用。l氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，如有严重液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿如有严重液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米。剂如呋噻米。l利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋噻米呋噻米20mg/d）逐渐加量，氢氯噻嗪逐渐加量，氢氯

18、噻嗪100mg/d已达最大效应，呋噻米剂量不受已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。限制。l一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用一般需无限期使用。在长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。l每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。量的指标。(Randomized Aldactone Evaluation Study)试验1663名NYH

19、A心功能或级、EF35%的病人入选本试验，随机分为螺内酯组(822例)或安慰剂组(841例)。所有病人已经用袢利尿剂及心功能不全的标准治疗 螺内酯组死亡危险降低30%，源于心衰恶化死亡和心脏猝死的危险性均降低。与安慰剂组相比，螺内酯治疗组因心衰恶化而住院的频率降低35%(P0001)。治疗方法增加心排出量（强心）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物、洋地黄类药物 药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+制剂选择：适应证 中毒因素 表现：心脏、胃肠道、CNS 中毒处理：停用；快速心律失常补钾、Ib类 缓慢心律失常atropineDigitalis Investigation Grou

20、p trial地高辛群体研究地高辛并未降低总体死亡率（地高辛组34.8 vs 安慰剂组35.1）。然而，地高辛降低总体住院率和因心功能恶化而导致的住院率（p 0.001）。增加心排出量增加心排出量2、非洋地黄类药物、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶PDE抑制剂：米力农 细胞内 CAMP降解受阻 PROMISE研究Prospective Randomized Milrinone SurvivalEvaluation trial前瞻性随机米力农生存评估研究与安慰剂相比，米力农与28的全因死亡率增加（p0.038）和34的心血管死亡率增加（p0.016）相关。米力农

21、亦与69的心源性猝死危险增加相关（p0.005），但不增加因心衰恶化造成的死亡。各组患者的生存率与米力农治疗呈反相关因米力农对生存率的负性影响，该研究于计划完成时间前5个月，1990年10月4日提前终止治疗方法ACEI 2个机制：个机制：抑制抑制RAS（循环和组织）。作用于激肽循环和组织）。作用于激肽酶酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。ACE抑制剂在心力衰竭的应用要点抑制剂在心力衰竭的应用要点全部收缩性心力衰竭患者必须应用全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂，包括无症抑制剂，包括无症状性心力衰竭，状性心力衰竭，LVEF45%者，除非有禁忌证或不能耐

22、受。者，除非有禁忌证或不能耐受。必须告知患者：必须告知患者：疗效在数周或数月后才出现，即使症状疗效在数周或数月后才出现，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性。不良反应可能未见改善，仍可降低疾病进展的危险性。不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用。早期就发生，但不妨碍长期应用。ACE抑制剂需无限期、终生应用。抑制剂需无限期、终生应用。ACE抑制剂一般与利尿剂合用，如无液体潴留是亦可单独抑制剂一般与利尿剂合用，如无液体潴留是亦可单独应用，一般不需补充钾盐。应用，一般不需补充钾盐。ACE抑制剂亦可与抑制剂亦可与受体阻滞受体阻滞剂和地高辛合用。剂和地高辛合用。激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BK

23、 B2 受体 血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACEEBM(Studies Of Left Ventricular Dysfunction)预防试验,观察缺血或非缺血性心脏病,35%、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗,使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20%.ARB-肾上腺素能受体阻滞剂肾上腺素能受体阻滞剂1 受体的密度受体的密度 抑制儿茶酚胺的心脏毒性抑制儿茶酚胺的心脏毒性 神经激素的活性神经激素的活性 心率心率抗高血压和抗心绞痛作用抗高血压和抗心绞痛作用抗心律失常作用抗心律失常作用l三、三、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点受体阻滞剂在心力衰

24、竭的应用要点l所有慢性收缩性心力衰竭所有慢性收缩性心力衰竭NYHA心功能心功能、级患者，级患者，LVEF40%，病情稳定者，均必须应用病情稳定者，均必须应用受体阻滞剂，除非受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。有禁忌证或不能耐受。l应告知患者：应告知患者：症状改善常在治疗症状改善常在治疗23个月后才出现，即使个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病进展。不良反应常发生在治疗症状不改善，亦能防止疾病进展。不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。早期，一般不妨碍长期用药。l受体阻滞剂不能应用于受体阻滞剂不能应用于“抢救抢救”急性心力衰竭患者，包急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者

25、。括难治性心力衰竭需静脉给药者。扩血管药物CCB 传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂 受体阻滞剂 利尿剂 有时加用地高辛。心力衰竭治疗建议概要心力衰竭治疗建议概要不同心功能分级心力衰竭患者的治疗不同心功能分级心力衰竭患者的治疗lNYHA心功能心功能级：级：控制危险因素；控制危险因素；ACE抑制剂抑制剂。lNYHA心功能心功能级：级：ACE抑制剂抑制剂；利尿剂利尿剂；受体阻滞受体阻滞剂剂；地高辛地高辛用或不用。用或不用。lNYHA心功能心功能级：级：ACE抑制剂抑制剂；利尿剂利尿剂；受体阻滞剂受体阻滞剂；地地高辛

26、高辛。lNYHA心功能心功能级：级：ACE抑制剂抑制剂；利尿剂利尿剂；地高辛地高辛；醛固酮受醛固酮受体拮抗剂体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂受体阻滞剂。舒舒 张性心力衰张性心力衰 竭竭单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭（diastolic heart failure,DHF）在CHF患者中，大约1/3表现为单纯性DHF，而其余2/3则表现为收缩性心力衰竭（systolic heart failure,SHF）合并不同程度DHF的混合性心衰，且DHF往往发生于SHF之前。舒张性心力衰竭的发生率在20%40%间舒舒 张性心力衰张性心力衰 竭竭心肌细胞舒

27、缓(relaxation)时是靠肌浆网内的钙泵，把细胞质内钙泵回肌浆网；心肌细胞内钙浓度下降，心肌中肌丝蛋白与肌球蛋白断开接触，心肌舒缓心肌顺应性(compliance)主要取决于心肌间质成份，即把心肌连接在一起的胶原 弹力纤维等结构。在压力负荷加重时(如高血压时)这些成份增多，顺应性即下降。慢性心肌缺血或左室瘢痕化也使心肌顺应性下降特殊类型心衰的治疗特殊类型心衰的治疗舒舒 张性心力衰张性心力衰 竭的治疗竭的治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE 抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物特殊类型心衰的治疗特殊类型心衰的治疗顽固性心力衰竭顽固性心力衰

28、竭:1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗：重点应放在(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训心力衰竭病人治疗流程图心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）-阻滞剂（主要为NYHA II、III级

29、）地高辛控制症状（NYHA II、III、IV级）病因和发病机制病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭 心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理病理生理临床表现急性肺水肿：急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋：交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：心源性休克：治治 疗疗1、体位、体位 2、吸氧、吸氧 3、吗啡、吗啡4、快速利尿、快速利尿5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明6、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄7、氨茶硷、氨茶硷8、其、其 他他