血液循环心肌细胞生理特性教学课件.ppt

1、n自律性自律性n兴奋性兴奋性n传导性传导性n收缩性收缩性机械特性机械特性电生理特性电生理特性1 2房室交界房室交界依依 次次 降降 低低32.心脏的正常起搏点心脏的正常起搏点 43.窦房结对潜在起搏点的控制方式窦房结对潜在起搏点的控制方式 抢先占领（抢先占领（capture）超速驱动压抑（超速驱动压抑（overdrive suppression）5n由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身

2、的自律性无法表现出产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。来。n这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。自律性低的组织的主要方式。6n自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑制作用，称超速驱动压抑。制作用，称超速驱动压抑。n自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋。时，按外加刺激的频率发生兴奋。n当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间立即恢复其固有自律性活动

3、，需经一段时间才恢复其自律性。才恢复其自律性。7自动节律性兴奋的基础自动节律性兴奋的基础:4期自动去极化。期自动去极化。4.自律性形成的原理自律性形成的原理8（1 1）浦肯野细胞）浦肯野细胞 94 4期自动去极化的离子基础期自动去极化的离子基础:I If f内向起搏电流内向起搏电流I If f内向起搏电流内向起搏电流特点：特点：随时间而逐渐增强的内向离子电流随时间而逐渐增强的内向离子电流。I If f主要为主要为NaNa+(也有少量也有少量K K+),),但不同于但不同于快快NaNa+通道通道。I If f在复极至在复极至-60mV-60mV时开始激活，至时开始激活，至-100mV-100mV

4、时完全激活。时完全激活。I If f在在0 0期去极化至期去极化至-50mV-50mV时因通道的失活而终止。时因通道的失活而终止。I If f可被铯可被铯(Cs)(Cs)所阻断，而对河鲀毒素不敏感。所阻断，而对河鲀毒素不敏感。10 I Ik k激激活活 I Ik k失失活活 I If fI ICaCa-T-TI ICaCa-L-LI ICaCa-L-L11因窦房结因窦房结P P细胞缺乏细胞缺乏I Ik1k1通道，膜对通道，膜对K K+的通透性相对的通透性相对较低，较低，P PNaNa相对高，故最大复极电位小相对高，故最大复极电位小 MRPMRPAPAP 0 0期去极期去极:L L型型CaCa2

5、+2+通道激活通道激活,Ca,Ca2+2+内流。由于内流。由于L L型型CaCa2+2+通道激活、失活缓慢，故通道激活、失活缓慢，故0 0期去极化缓慢，期去极化缓慢，持续时间长持续时间长 3 3期复极期复极:L L型型CaCa2+2+通道逐渐失活，通道逐渐失活，CaCa2+2+内流相应减内流相应减少，及少，及I IK K通道的开放，通道的开放，K K+外流增加。外流增加。窦房结窦房结P细胞细胞生物电活动的形成机制生物电活动的形成机制 124 4期自动去极化期自动去极化 I IK K：逐渐关闭：逐渐关闭ICa-T：4期自动去极化到期自动去极化到-50mV时激活时激活.参与自参与自动去极化后期的形

6、成。动去极化后期的形成。I If f:If不能充分激活，在不能充分激活，在P细胞细胞4期自动去极化期自动去极化中作用不大。中作用不大。1314154期自动去极期自动去极化的速度化的速度16 心肌的兴奋性和其它可兴奋细胞一样，表现心肌的兴奋性和其它可兴奋细胞一样，表现为受刺激后产生动作电位的能力。其兴奋性高低为受刺激后产生动作电位的能力。其兴奋性高低也用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；也用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。阈值小表示兴奋性高。17 18（1 1）有效不应期）有效不应期（2 2）相对不应期）相对不应期（3 3）超常期（）超常期（supernormal

7、period,SNP）绝对不应期绝对不应期（）局部反应期局部反应期（effective refractory period,ERP）（relative refractory period,RRP）ERPARP局部反应期局部反应期 分期分期19（1 1）有效不应期）有效不应期（2 2）相对不应期）相对不应期（3 3）超常期）超常期机制机制20212.决定和影响心肌兴奋性的因素决定和影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位与阈电位之间的差值）静息电位与阈电位之间的差值（2）离子通道的性状）离子通道的性状 22静息电位静息电位距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 （1）静息电位与阈电位之间

8、的差值）静息电位与阈电位之间的差值静息电位静息电位距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性静静息息电电位位水水平平23阈电位下移阈电位下移静息电位距阈电位近静息电位距阈电位近兴奋性兴奋性阈阈电电位位水水平平阈电位上移阈电位上移静息电位距阈电位远静息电位距阈电位远兴奋性兴奋性(如血钙升高如血钙升高)24（2）NaNa+通道的状态通道的状态 NaNa+通道有备用、激通道有备用、激活和失活三种状态，取活和失活三种状态，取决于膜电位和通道状态决于膜电位和通道状态变化的时间过程。变化的时间过程。细胞膜上大部分钠通细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态，道是否处于备用状态，是该心肌是否具有兴奋是

9、该心肌是否具有兴奋性的前提。性的前提。253.3.期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇n期前收缩期前收缩：心室肌在有效不：心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。以称为期前收缩。n代偿间歇代偿间歇：一次期前收缩之：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室后，往往有一段较长的心室舒张期。舒张期。26 由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之

10、间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘，位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞的兴奋。引起相邻细胞的兴奋。27 窦房结的兴奋经过特殊传窦房结的兴奋经过特殊传导系统，依次使其它心肌细胞导系统，依次使其它心肌细胞发生兴奋。发生兴奋。兴奋在心脏内的传播是通兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。过心脏特殊传导系统完成的。窦房结分化较原始的窦房结分化较原始的P P细胞是心脏起搏细胞。细胞是心脏起搏细胞。28 29。窦房结窦房结 0.05m/s 心房肌心房肌（优势传导通路）（优势传导通路）0.4m/s

11、房室交界（结区）房室交界（结区）0.02m/s 房室束房室束 2.0m/s 左右束支左右束支 2.0m/s 浦氏纤维网浦氏纤维网 4.0m/s 心室肌心室肌 1.0m/s 30 3132（1）结构因素：）结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。33v 0期除极化速度和幅度期除极化速度和幅度v 邻近部位膜的兴奋性邻近部位膜的兴奋性343536邻近部位膜的兴奋性邻近部位膜的兴奋性膜电位和阈电位间差距膜电位和阈电位间差距传导速度快传导速度快37 心肌细胞收缩原理是通过粗细肌丝滑行完心肌细胞收缩原理是通过粗细肌丝滑行完成的。在发生兴奋时，肌膜产

12、生动作电位，然成的。在发生兴奋时，肌膜产生动作电位，然后通过兴奋收缩耦联，引起肌丝滑行，从而使后通过兴奋收缩耦联，引起肌丝滑行，从而使整个肌细胞收缩。整个肌细胞收缩。心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞相比有其自心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞相比有其自身的特点。身的特点。38同步收缩效果好，力量大，有利于心脏射血。同步收缩效果好，力量大，有利于心脏射血。心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，心肌心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，心肌细胞之间的闰盘电阻低。细胞之间的闰盘电阻低。39 心肌细胞兴奋时有效不应期特别长，平均心肌细胞兴奋时有效不应期特别长，平均200-200-300ms300ms，相当于整个收缩

13、期和舒张早期。，相当于整个收缩期和舒张早期。心肌始终保持收缩后必有舒张的节律性活动，从心肌始终保持收缩后必有舒张的节律性活动，从而保证心脏的射血和充盈的正常进行。而保证心脏的射血和充盈的正常进行。40 CaCa2+2+是兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终是兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，末池很不发达，容积较小，CaCa2+2+贮量比骨骼肌的少。因此，贮量比骨骼肌的少。因此，心肌兴奋收缩耦联所需的心肌兴奋收缩耦联所需的CaCa2+2+除从终末池释放外，还需由除从终末池释放外，还需由细胞外液的细胞外液的CaCa2+2+通过肌膜和横管膜内流。通过肌膜和横管膜内流。心肌细胞的收缩对细胞外液的心肌细胞的收缩对细胞外液的CaCa2+2+有明显的依赖性。有明显的依赖性。41血浆中血浆中CaCa2+2+的浓度：的浓度：一定范围内一定范围内CaCa2+2+浓度浓度 升高收缩性增强。升高收缩性增强。低氧和酸中毒：低氧和酸中毒：H H+和和CaCa2+2+竞争性结合肌钙蛋白，使收缩性降低。竞争性结合肌钙蛋白，使收缩性降低。交感神经和儿茶酚胺：交感神经和儿茶酚胺：增加膜对增加膜对CaCa2+2+通透性，增强心肌收缩力。通透性，增强心肌收缩力。42个人观点供参考，欢迎讨论！