ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:32 ,大小:286.79KB ,
文档编号:4149717      下载积分:25 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-4149717.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(晟晟文业)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(三节-脑血栓形成课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

三节-脑血栓形成课件.ppt

1、1脑梗塞(),是各种原因导致脑部血液循环障碍,局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死或软化,而出现相应神经功能缺损的一种急性脑血管病。约占全部脑卒中的70%。2脑血流中断的主要原因2 反应蛋白;;低密度脂蛋白胆固醇.P.2001;104:365-372;R.N J.1999;340:115-126.黏附分子黏附分子巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的斑块破裂斑块破裂平滑肌细胞平滑肌细胞斑块不斑块不稳定稳定和血栓和血栓形成形成斑块形成斑块形成炎症炎症/氧化氧化内皮功能内皮功能受损受损卒中卒中事件事件单核细胞单核细胞33根据起病方式和病情进展情况,脑梗塞分类:可逆性缺血性神经功能缺损:脑缺血所致的

2、神经症状和体征在3周内完全恢复;进展型缺血性脑卒中:脑缺血所致的神经症状在起病62周仍逐渐加重;完全型缺血性脑卒中:起病6h内症状达高峰。4根据病理机制,脑梗死分类:动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。5根据影像学表现分类:腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。4l脑血栓形成,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓,使动脉管腔狭窄、闭塞,造成该动脉供血区血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧、坏死,而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。l脑梗死最常见的类型。5生理状况下,血管内血液不会凝固。病理情况下,导致血栓形成的常见因素血管内壁损害;血管壁弹性减弱;血液粘稠度增高;

3、高血凝状态;当有上述病因存在时,血压低下,血流缓慢为发病诱因。6常见病因脑动脉粥硬化:最主要病因。动脉粥样硬化的好发部位:大血管(500m)的分叉处及弯曲处。高血压糖尿病高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。非动脉硬化性病因动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)少见病因:药源性血液系统疾病弥漫性血管内凝血高凝状态等)脑淀粉样血管病病夹层动脉瘤等。7四病理生理四病理生理约约4/54/5的脑梗死发生于前循环,的脑梗死发生于前循环,1/51/5发生于后循环。发生于后循环。脑缺血性病变病理分期:脑缺血性病变病理分期:超早期:超早期:1-6h1-6h,病变区脑组织无明显改变;,病变区脑组织无明显改变;急

4、性期:急性期:6-24h6-24h,缺血区脑组织轻度肿胀;,缺血区脑组织轻度肿胀;坏死期:坏死期:24-48h24-48h,缺血区脑组织明显水肿,变软,灰白质交界不清;,缺血区脑组织明显水肿,变软,灰白质交界不清;软化期:软化期:33w33w,病变区变软液化。,病变区变软液化。恢复期:恢复期:3-4W3-4W后,中风囊形成。后,中风囊形成。8l脑组织对缺血缺氧损害极敏感l阻断血流30s脑代谢发生改变l1神经元功能活动停止l 脑缺血5脑梗死l神经元缺血损伤具有选择性l 轻度缺血仅某些神经元丧失l完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死9 急性脑梗死病灶:中心坏死区完全缺血脑细胞死亡;周围缺血半暗带()存

5、在侧支循环&部分血供。可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。治疗时间窗()缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制(6H)。脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。10再灌注损伤机制:自由基()“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓11(一)一般特点(一)一般特点1 1多见于中、老年人;多见于中、老年人;2 2既往史;既往史;3 3多于静态发病;多于静态发病;4 4症状发生后一般经历进行性加重过程而达高峰,多数经数小时甚至症状发生后一般经历进行性加重过程而达高峰,多数经数小时甚至1-3d1-3

6、d达高峰;达高峰;5 5多意识清楚,生命体征平稳,以神经系统的局限性症状为主。多意识清楚,生命体征平稳,以神经系统的局限性症状为主。12(二)脑梗死的临床综合征(二)脑梗死的临床综合征 病变血管依次为:颈内病变血管依次为:颈内A A、大脑中、大脑中A A、大脑后、大脑后A A、大脑前、大脑前A A和椎和椎-基底基底A A。1 1颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死(1 1)颈内动脉闭塞综合征)颈内动脉闭塞综合征侧支循环代偿良好时侧支循环代偿良好时侧支循环代偿不良好时侧支循环代偿不良好时(2 2)大脑中动脉闭塞综合征)大脑中动脉闭塞综合征皮层支闭塞皮层支闭塞中央支闭塞中央支闭塞主干闭塞主干闭塞(

7、3 3)大脑前动脉闭塞综合征)大脑前动脉闭塞综合征单侧近端闭塞单侧近端闭塞单侧远端闭塞单侧远端闭塞132椎-基动脉系统脑梗死(1)椎-基底动脉闭塞综合征椎动脉闭塞基底动脉主干闭塞椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞大脑脚综合征中脑被盖综合征脑桥外侧综合征脑桥内侧综合征闭锁综合征延髓背外侧综合征(2)大脑后动脉闭塞综合征皮质支闭塞中央支闭塞(3)小脑梗死141.血液常规和生化检查2.头颅检查:发病24-48h后梗塞区呈边界不清的低密度灶;2周后,可呈等密度灶;5周后,梗死灶为边缘清楚的持久性低密度灶。3.头颅检查:一般发病612小时后,则可显示T1低信号、T2高信号的梗死灶,并能发现不能显

8、示的小病灶。4.脑血管造影5超多普勒断层扫描和检查 6.腰穿检查15(一)诊断要点(一)诊断要点1.1.年龄、既往史;年龄、既往史;2.2.常于安静休息时发病;常于安静休息时发病;3.3.发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多及脑动脉粥样硬化有关;发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多及脑动脉粥样硬化有关;4.4.大多数发病时无明显头痛和呕吐,一般发病后大多数发病时无明显头痛和呕吐,一般发病后1-21-2天内意识清楚或轻度障碍;天内意识清楚或轻度障碍;5.5.有颈内动脉系统和有颈内动脉系统和/或椎或椎-基底动脉系统症状和体征;基底动脉系统症状和体征;6 6检查早期多正常,检查早期多正常,2

9、4-4824-48小时后出现低密度灶;多正常。小时后出现低密度灶;多正常。16(一)急性期治疗(一)急性期治疗治疗脑血栓形成的关键:发病后极早恢复血流。治疗脑血栓形成的关键:发病后极早恢复血流。治疗原则:调整血压、血糖,防治并发症;防止血栓的继续扩延及减少梗塞范围;对大面积梗塞应减轻脑治疗原则:调整血压、血糖,防治并发症;防止血栓的继续扩延及减少梗塞范围;对大面积梗塞应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。水肿或手术治疗防治脑疝。一般措施一般措施维持呼吸功能,控制体温,营养支持,防治并发症,加强护理:吸氧、吸痰、气管插管、物理降温、鼻维持呼吸功能,控制体温,营养支持,防治并发症,加强护理:吸氧、吸痰、

10、气管插管、物理降温、鼻饲营养、清洁口腔、定时翻身拍背、导尿、冲洗膀胱、应用抗生素、制酸剂等。饲营养、清洁口腔、定时翻身拍背、导尿、冲洗膀胱、应用抗生素、制酸剂等。17(2)调整血压脑梗塞急性期及高血压性脑病的血压调整:应维持在发病前平时所测的或患者年龄应有的稍高水平:速尿40 !脑梗塞血压200/120时,因易引起出血性梗死,选用紧急降血压,使血压维持在185/105左右为宜:硝酸甘油255500 10-100;硝普钠25 500 ,5-8滴/分,避光;苏卡(佩尔)20 500 ,20滴/分;波依定2.5-5,;洛汀新 10 ;拜心同 10 ;利他林 10 。18l脑分水岭区脑梗死:主要由低血

11、压和血容量减少所致,应及时补液,必要时用升压药。l多巴胺80 250 ;l间羟胺40 250 ;19(3)控制高血糖非糖尿病患者的血糖宜控制在正常范围内;糖尿病患者的空腹血宜控制在6.7左右,餐后血糖10。急性期宜使用胰岛素,不用口服降糖药,不用液;格列齐特 40-80 ;拜糖平(降餐后血糖)50 ;202超早期溶栓治疗)目的:溶解血栓,尽快恢复梗死半暗带区的血液循环。)溶栓时间窗:起病3h内,3-6h慎重选择病例,适于超早期患者和进展型卒中。)溶栓适应症:主要适用于年龄75岁以下、瘫痪肢体肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于180/110的动脉血栓性脑梗死患者。)溶栓禁忌症:有出血倾

12、向、检查可见脑部大片低密度灶、深昏迷、严重心、肝、肾疾病者。)药物:尿激酶-万U 207-10天;尿激酶100-150万U 1005-10天,1h内滴完;和:0.9,总量90,首剂为总量的1/10,;余量 100,1h内滴完;使用在小时内。使用最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药物,24小时后显示无出血,可用抗凝和抗血小板治疗。213降纤治疗)通过降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血栓形成。)适应症:防止血栓进展,适用于进展型卒中,主用于合并高纤维蛋白原血症的患者。3)药物:降纤酶:首剂10 100 ,第三、五天5U250 共用3次;224抗凝治疗1)目的:在于防止血栓扩展和新血栓

13、形成2)适应证:进展型卒中、脑栓塞尤为心源性者,可防止复发或发展为完全性卒中。发作频数、程度严重、发作症状逐次加重且无明显抗凝治疗禁忌者,及早用;脑梗塞最好在起病后数天甚至-周后用;3)禁忌症:凡有全身性出血倾向、肝肾功不全和严重高血压、年龄过高、不合作、无条件行凝血酶元和凝血时测定者忌用。4)药物速避凝:小时用,0.4Q12h 10 天。华法林:伴慢性房颤用,1#1年。服药期间查、等。235抗血小板聚集治疗发病后48小时内对无选择的急性脑梗死病人给予,可降低死亡率和复发率,但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用,以免增加出血的风险。阿斯匹林:防治缺血性中风的一线药,小剂量为宜。50-300 ,

14、终身服用;效不好时,用抵克利得250 。246血液稀释疗法 适应症:血液粘度过高、血容量不足患者,适量补充血容量即能改善其循环状况。10低分子右旋糖酐500 7-10天,皮试()。7扩血管治疗 适应症:梗死灶小、无明显脑水肿者。禁忌症:出血性梗死或低血压者。258脱水降颅压 适应症:大面积脑梗死有明显颅内高压者。20甘露醇125250 快!;速尿2040;269脑保护治疗(1)钙通道拮抗剂:适用于脑缺血期(1周),最好在6小时内用。尼莫地平或尼卡地平 2040 ;尼莫通10 500 10d;西比灵5 。(2)胞二磷胆碱:适用于脑再灌注期:胞二磷胆碱0.5-1.0g0.9250-500l0-14

15、d。(3)其他脑保护剂:、脑复康等。10高压氧舱疗法:适用于收缩压控制在160以下的患者,脑水肿消退后,用2个大气压的高压氧舱治疗1.52l0d。2711中医中药治疗:活血化瘀治法治疗缺血性脑血管病。丹参20 250 ;灯盏花 40-60 250 ;血栓通 6-10 250 ;银可络 80 。2812外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者,宜行开颅减压治疗。29(二二)恢复期治疗恢复期治疗1.1.康复治疗:生命体征稳定后,宜早期进行系统、规范及个体化的康复治疗,有助于神经功能恢复,降康复治疗:生命体征稳定后,

16、宜早期进行系统、规范及个体化的康复治疗,有助于神经功能恢复,降低致残率。低致残率。2.2.药物治疗:使用改善脑循环和促进脑细胞代谢的药物,如药物治疗:使用改善脑循环和促进脑细胞代谢的药物,如B B族维生素、吡拉西坦、钙通道拮抗剂等。族维生素、吡拉西坦、钙通道拮抗剂等。抗血小板聚集剂对预防复发有益。抗血小板聚集剂对预防复发有益。30九预后九预后l急性期病死率为5-15,致残率达50以上。死亡原因中1/3由脑部病变直接引起,2/3因并发症所致。存活患者中40以上可能复发,且复发次数越多,致残率越高,最终成为脑血管性痴呆。十预防十预防l主要针对脑血栓的危险因素进行治疗。l注意防止血压降低过多过快;老年人有严重腹泻、大汗、失血等情况时,要注意补液。31谢谢大家!

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|