检验科生化项目临床意义课件.ppt

1、丙氨酸氨基转移酶的临床意义n谷丙转氨酶升高临床意义就在于对急性乙型肝炎、慢性肝炎、HBV携带者、重型肝炎以及肝硬化、肝癌等一系列病毒性肝炎的诊断和分析，ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起谷丙转氨酶转氨酶升高。n在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。但谷丙转氨酶缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如:疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，需到医院就诊。另外需要注意

2、，谷丙转氨酶活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者谷丙转氨酶并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。谷草转氨酶，英文缩写（AST或GOT），又名天门冬氨酸氨基转移酶，是转氨酶中比较重要的一种。它是医学临床上肝功能检查的指标，用来判断肝脏是否受到损害。一个健康人正常情况下，谷草转氨酶的正常参考区间为（440U/L）。谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的参考区间为050/L，当谷丙转氨酶(ALT)明显升高，谷草(AST)/谷丙(ALT)比值1时，就提示有肝实质的损害。谷草转氨酶(AST)：位于

3、细胞线粒体中。AST升高的意义在诊断肝炎方面与谷丙转氨酶(ALT)相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。健康人的谷草转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使谷草转氨酶暂时偏高。如果在检查肝功能前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果中谷草转氨酶可能就会超出正常范围。谷氨酰氨基转移酶（GGT）GGT是指谷氨酰氨基转移酶，存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常

4、人血清中GGT主要来自肝脏，参考区间为 （350U/L）。谷氨酰转肽酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，谷氨酰转肽酶因排泄障碍而逆流入血；原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显着升高，甚至达正常的10倍以上。谷氨酰转肽酶升高除了肝病患者肝脏受损引起，也有健康人群在服用安眠药、抗糖尿病药物时等引起的升高。谷氨酰氨基转移酶的临床意义(1)原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝

5、硬化等都可使GGT升高。(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高（4）酒精中毒者GGT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。碱性磷酸酶（ALP 或 AKP）是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。这种酶能催化核酸分子脱掉5磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5-P末端转换成5-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1、AKP2、AKP3、AKP4、AKP5与 AKP6六种同功酶。其中第1、2、6种均来自肝脏，第3种来自骨细胞，第4种产生于胎盘及癌细胞，而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞1生理性增高：儿童在生理

6、性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍，孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值也会偏高。2病理性升高：(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。3病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。总蛋白（简称TP）由白蛋白和球蛋白组成。总蛋白高可见于腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗等，此外还有多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症等。总蛋白参考区间如下：新生儿4670g/L（从出生1周 4476g/L）；7个月1岁 5173g/L；12岁 56

7、75g/L；3岁以上 6076g/L；成年男性：6882g/L，成年女性：6781g/L假如超出以上范围，说明肝脏有一定的受损。1、增高增高:主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩(腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗)及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等;慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。2、降低降低:各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血;肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失;溃疡

8、性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。白蛋白又称清蛋白（ALB)是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中水平调节，在肝细胞中几乎没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。关于白蛋白在肾小球中的滤过情况，一般认为在正常情况下其量甚微，约为血浆中白蛋白的0.04%，按此计算每天从肾小球滤过液中排出的白蛋白即可达3.6g，为终尿中蛋白质排出量的30-40

9、倍，可见滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。有实验证实白蛋白在近曲小管中吸收，在小管细胞中被溶酶体中的水解酶降解为小分子片段而进入血循环。白蛋白可以在不同组织中被细胞内吞而摄取，其氨基酸可被用为组织修补。增高:主要由于血液浓缩而致相对性增高，此外白蛋白偏高也可受到饮食中蛋白质摄入量影响，在一定程度上可以作为个体营养状态的评价指标。有时血液浓缩时可导致蛋白浓度相对增高，腹泻、呕吐、高热时急剧失水也可导致血清中白蛋白浓度增高，从而引起白蛋白偏高。减低:见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血、肾病综合征等。当降低至25g/

10、L以下易产生腹水。总胆红素英文缩写TBIL或STB。参考值：3.417.1mol/L。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。总胆红素主要用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，总胆红素正常值在3.420.5mol/L之间；17.1-34.2mol/L可视为隐性黄疸;34.2-170mol/L之间为轻度黄疸;170-340mol/L为中度黄疸;大于340mol/L则为重度黄疸。胆红素增高见于：生理性升高：新生儿黄疸。（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆石症等。（3）饮

11、食不当会造成总胆红素偏高。病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血，厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡糖醛酸结合形成结合胆红素，结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。参考值：08 mol/L。直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可以升高。肌酐(creatinine，Cr)又称为肌酸酐，是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾

12、小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。通常肌酐又分为血清肌酐和尿肌酐。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素，而肌酐过高可能会引发高钾血症、高尿酸血症、高脂血症、低蛋白血症、代谢性酸中毒等并发症。(1)当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐值作为追踪观察的指标。(2)尿素氮与肌酐值同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。尿素氮是血浆蛋白氮

13、以外的含氮化合物的一种，是肾功能主要指标之一。所以尿素氮的变化对非蛋白氮数值的影响较大。临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。尿素氮是以氨基酸形成的氨和二氧化碳为基本，在肝脏制造的。从血清成分去掉蛋白，就称为余氮，健康者有50%以上是尿素氮。如果肾脏的排泄机能变差，血液中尿素氮的浓度会增加。因此，尿素氮就成为了解肾脏机能是否正常的重要指标。尿素氮正常值为2.86-7.14 mmol/L，测定值会因饮食的内容而有所变动。增高：1、器质性肾功能损害：各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过

14、率）下降至50%以下，BUN才能升高。2、肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）10：1，称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。3、蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后，血BUN可以下降。降低：急性肾小管坏死。血肌酐Scr和尿素氮BuN两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出

15、，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。尿酸是嘌呤代谢的终产物。为三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性。各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风等各种严重的危害。参考值成人：90420umol/L。（1）血尿酸增高：1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾

16、脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。（2）血尿酸降低：恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，胆固醇（Ch）和胆固醇酯（ChE）为类脂质，是脂肪在血液中存在的一种形式。胆固醇在体内有许多重要功能。增多：见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退

17、、胆总管阻塞、高血压（部分），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。减少：见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。三酰甘油，又称甘油三酯（缩写TG），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。理想的甘油三酯水平应低于1.70mmol/L，超过1.70mmol/L则需要改变生活方式，控制饮食，增加运动，高于2.26mmol则表示甘油三酯偏高，需要吃药，

18、以防病变。甘油三酯升高可见于以下疾病：（1）家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症。（2）继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。（3）急性胰岛炎高危状态时，甘油三酯11.3mmol/l(1000mg/dl）。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高甘油三酯血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高胆固醇、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白时才有病理意义。甘油三酯减低见于以下疾病：甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，

19、在血清中的含量约为300mg/dl。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈明显的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoA为主。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。高密度脂蛋白在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的运载工具的作用，因而可以防止游离

20、胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的临床诊断是一个重要的参考指标。它的升高是临床冠心病保护因子之一，并能防治和延缓动脉粥样硬化的发展。血清高密度脂蛋白胆固醇的降低，预示着冠心病的出现。临床上常同时测定高密度脂蛋白和血清总胆固醇，并根据它们的比值作为冠心病的信息指标。低密度脂蛋白（LDL）是富含胆固醇的脂蛋白。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由极低密度脂蛋白异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。一、LDL-C水平如果超出正常范围时就会使心

21、脏的危险性增加。因此LDL-C常被称为是“坏”胆固醇，降低LDL-C水平，则预示可以降低冠心病的危险。二、如果血液中LDL-C浓度升高，将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管。三、引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。包括引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。载脂蛋白A的主要功能n组成HDL 并维持其结构的稳定性和完整性；n作为HDL 受体的配体。APO A-1 由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白，在血浆中半寿期为45 天。载脂蛋白A可以去除细胞中的胆固醇，因此具有预防动脉粥样硬化的作用。n 研究表明，当Apo B

22、 浓度上升(女性Apo B1.50g/L，男性Apo B1.55g/L)，而Apo A1 浓度下降(女性Apo A11.20g/L，男A11.10g/L)，对于预测冠心病 危险非常有用。n多数临床研究指出，APOB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物n此外在糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、APO B 都可能升高；恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。肌酸激酶(CK)又名磷酸肌酸激酶(CPK)。CK主要存在于骨骼肌、脑和心肌中。肌酸激酶对诊断急性心肌梗死有较高价值。通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩

23、、ATP再生有直接关系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。肌肉型主要存在于各种肌肉细胞中，脑型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，线粒体型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义2，8-10，在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。心肌梗死时，肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰，3-4日内恢复正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-M

24、B诊断的特异性最高。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶，几乎存在于所有组织中。同工酶有六种种形式，即LDH1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）及LDH-C4，可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。血清乳酸脱氢酶

25、正常范围是（100300U/L）急性心肌梗塞发病后1224小时，血清LDH1也已升高。若同时测定LDH总活性，可发现LDH1/总LDH的比值升高。早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。对急性心肌梗塞诊断的阳性率和可靠性优于单纯测定LDH1或CK-MB。-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。(1)升高：1、急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/-HBDH比例增加)。2、白血

26、病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症(LDH/-HBDH比例不增加)。(2)降低：免疫抑制剂、抗癌剂，遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症(LDH/-HBDH比值下降)。需要检测的人群：腹胀,腹痛,心肌梗死,贫血,白血病,肝硬化同型半胱氨酸为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。血浆中存在氧化型和还原型HCY两种形式，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸;还原型含硫基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。正常机体存在少量同型半胱氨酸，还原型仅占2%。n是一种低分子量蛋白质，能够自由通过肾小球滤过膜。人机体所有的有核细胞均以恒定的速率产生胱抑素C，它在血清中的浓度与肾小球的滤过率（GFR）密切

27、相关。在肾功能不全、肝硬化、肿瘤等多种疾病的诊断中，能够很好的替代血清肌酐、肌酐消除率，成为一种新的可反映肾小球的滤过率的理想标志物。脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的生理功能可能是阻止血管内血块溶解，病理上可促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系，是脑卒中和冠心病的独立危险因子。增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、先天性高脂蛋白血症，糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。减低：见于先天性脂蛋白a缺乏，肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。类风湿因子（rheumatoid factor,RF）可分为IgM、IgA、IgG、IgD、Ig

28、E五型（注：在临床内科学中描述为四型，没有IgD型；但在实验室诊断学中描述为5型），是类风湿关节炎血清中针对IgG FC片段上抗原表位的一类自身抗体，类风湿因子阳性患者较多伴有关节外表现，如皮下结节及血管炎等。IgM型阳性率为60%-78%。类风湿因子是一个医学词汇，正常老年人可有5阳性，随年龄增长阳性率可增加，常提示类风湿性关节炎的疾病活动，且骨侵蚀发生率高，RF在类风湿性关节炎中阳性率7080，是类风湿性关节炎临床活动性指标。约90%类风湿性关节炎(RA)患者的RF呈阳性。IgA-RF与骨质破坏有关，早期IgA-RF升高常提示病情严重，预后不良;IgE-RF升高时，已属病情晚期。某些自身免

29、疫病，如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、系统性红斑狼疮等患者都有较高的阳性率;一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出现。是A群链球菌产生的一种外毒素，能溶解红细胞，并对机体多种细胞有毒性作用。人体感染溶血性链球菌后，血清中可出现大量抗链球菌溶血素O抗体。检测抗“O”可作为链球菌感染后变态反应性疾病(风湿热、肾小球肾炎)的辅助诊断。正常参考值：成人（0-180）IU/mL，儿童（0-250）IU/mL。ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值，其存在及含量可反映感染的严重程度。A组链球菌感染后1周，ASO即开始升高，46周可达高峰，并能持续数月，当感染减退时，ASO值下降并在6

30、个月内回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在复发性感染或慢性感染。多次测定，抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。少数肝炎、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤病人亦可使ASO增高。除了急性阶段外，类风湿关节炎患者的血清中通常检测不到ASO值的升高。在肾病综合征和抗体缺乏综合征患者的血清中仅有极低含量的ASO。红细胞沉降率即血沉甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白幽门螺杆菌胃炎(性激素六项通过测定性激素水平来了解女性内分泌功能和诊断与内分泌失调相关的疾病.常用的性激素六项即卵泡生成激素（FSH）、黄体生成激素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、催乳激素（PRL）,基本满足了临床医生对内分泌失调与否的筛查和对生理功能的一般性了解。卵泡生成激素：检查下丘脑-垂体-卵巢功能，闭经，不孕，男性不育症等黄体生成激素:检查下丘脑-垂体-卵巢功能，闭经，不孕，男性不育症等雌二醇（E2）:月经紊乱、性早熟、异常妊娠孕 酮（P）：月经周期，妊娠，葡萄胎等检测指标睾 酮（T）：男性性功能，性早熟，两性畸形，女性男性化肿瘤的诊断催乳激素（PRL）：垂体功能，肿瘤，药物，不孕症的研究黄体生成激素