1、-精品-精品-肝右叶肝左叶下腔静脉-精品-正常肝组织构成正常肝组织构成肝被膜肝被膜-呈光滑连续细线状回声-精品-正常肝实质正常肝实质-呈均匀细小点状等回声。-精品-肝内管道结构肝内管道结构肝静脉肝静脉。正常肝左、中、右静脉正常肝左、中、右静脉-精品-门静脉。肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成。是肝的主要营养血管。门静脉的血流量Q(ml/s)=3.14X(D/2)2 VmeanX60。Vmean为门静脉的平均流速(cm/s),D为门静脉直径(cm)。正常值:血流速度范围:1325 cm/s、血流量:约900217ml/min。临床意义:评估肝硬化食管静脉曲张破裂的可能性。-精品-当门静脉高压时,门静脉
2、内径增宽(主干大于1.4cm)-精品-肝动脉。来自腹主动脉腹腔干的肝固有动脉分支,血流量虽仅占肝血供的1/4,其占氧供应来源的80%。当门静脉阻塞时,肝动脉代偿成为主要的营养血管。正常肝动脉峰值速度范围:6585cm/s、阻力指数:0.60.75。-精品-肝内胆管。肝内胆管分三级一级胆管左右肝管二级胆管-肝叶胆管(左内外叶、右前后叶)三级胆管肝段胆管-精品-第一肝门 门静脉、肝固有动脉门静脉、肝固有动脉、胆总管、胆总管横切-米老鼠征门脉右侧肝总动脉左侧胆总管在肝门外肝动脉居左,胆总管居右,门静脉于后方。达肝门后,肝动脉最低,门静脉次之,左右肝管汇合处最高-精品-第二肝门三条肝静脉汇入下腔静脉处
3、第一肝门上方5cm-精品-第三肝门 下腔静脉沟的下部,肝右叶副肝右静脉及尾状叶的一些小静脉出肝处。-精品-肝脏的分叶及分段肝脏的分叶及分段 两个半肝两个半肝-左肝、右肝左肝、右肝 五个叶五个叶-尾状叶、左外叶、左内叶、右前叶、尾状叶、左外叶、左内叶、右前叶、右后叶右后叶 八个段八个段-目前国际上多采用Couinaud肝段划分法八段(肝静脉系统八段(肝静脉系统+门静脉系统)门静脉系统)-精品-正中裂-胆囊切迹中点到下腔静脉连线-肝中静脉左半肝和右半肝-精品-左叶间裂门脉矢状部(肝园韧带附着部)与下腔静脉左壁之间的连线。将左半肝又分为左内叶和左外叶。左内叶为段IV。IIIIIIIVVIIVIII-
4、精品-左段间裂肝左静脉,分左外叶上段(段II)、左外叶下段(段III)-精品-右叶间裂肝右静脉将右半肝分为右前叶和右后叶。-精品-右段间裂门静脉右支主干平面,即分开右前叶上段(段VIII)、右前叶下段(段V),又分开右后叶上段(段VII)、右后叶下段(段VI)。-精品-尾状叶第二肝门(肝静脉汇入下腔静脉处及门静脉左支水平部)尾状叶(左右部分)段I。IIIIIIIV-精品-常规扫查 1、剑突下扫查:纵切、横切、斜切。观察肝左叶,2、右肋缘下扫查:3、右肋间扫查:4、右肋弓扫查 5、侧卧位经胸壁纵切-精品-经第一肝门斜断图-精品-右肋缘下斜断图(第二肝门)-精品-经腹主动脉纵断图-精品-经下腔静脉
5、纵断图-精品-肝-右肾纵断图-精品-飞鸟征右肋间斜断(沿门脉长轴)-精品-门静脉左支-精品-门脉主干及频谱肝动脉及频谱-精品-肝脏测量:左叶长径(5-9m)厚径(5-6m)-精品-肝脏测量:右肋下斜径(10-14)-精品-右肋间厚(10-12cm)-精品-肝脏占位病变1实质性占位病变 良性:肝血管瘤、肝错构瘤、肝细胞腺瘤、肝结节病等 恶性:原发性肝细胞性肝癌、原发性胆管细胞性肝癌、转移性肝癌、肝母细胞瘤、胚胎性肝癌、爱滋病肝内结节等 2液性占位病变 良性:肝囊肿、多囊肝、肝包虫囊肿、肝脓肿、肝内静脉窦扩张症、肝动脉瘤、肝皮样囊肿等 恶性:有分泌功能的肝恶性肿瘤、肝肿瘤中心液化 3假性占位病变
6、良性:局灶性炎症、脂肪肝浸润不均、手术疤痕、血肿、肝硬化结节、肝结核、右肾囊肿、右肾上腺嗜铬细胞瘤、后腹膜囊肿、良性神经鞘瘤等 恶性:胆囊癌、结肠肝曲癌、右肾恶性肿瘤、肝管内癌肿-精品-肝囊肿椭、圆形无回声暗区壁薄而光滑侧方声影(lateral shadow)后方回声有增强效应(Posterior echo enhance)超声诊断肝囊肿一般较容易,内径在5mm左右即被超声显示。-精品-肝囊肿椭、圆形无回声暗区壁薄而光滑侧方声影(lateral shadow)后方回声有增强效应(Posterior echo enhance)超声诊断肝囊肿一般较容易,内径在5mm左右即被超声显示。-精品-直径过
7、大或多发性时肝外形失常压迫周围血管-精品-多囊肝(Polycystic Liver Disease)多囊肝肝肿大肝实质及肝内管道结构消失,代之以弥漫性囊性病变-精品-肝体积增大外形失常多个大小不等无回声压迫周围血管-精品-常伴有多囊肾多囊脾-精品-肝包虫病(Hydatid disease of the Liver)-精品-疫区羊等接触史Casomi试验阳性囊肿多位于右叶囊内可质性光点囊肿附近组织反 应性回声增强层囊壁较厚可钙化有囊中囊(mothers and sons cyst sign)-精品-囊壁多呈双层,外囊为纤维包膜,较光滑。内囊剥离,脱入液性囊腔,呈漂动状。-精品-囊沙 为从囊壁发育
8、而成的原头节。囊沙声像图中表现为均匀的内部细小回声-精品-肝脓肿(Hepatic Abscess)肝脓肿的声像图视脓肿所处阶段而异早期-精品-早期:(脓肿未形成)局部回声异常多无液性暗区边界常不规则血流明显增多。-精品-坏死液化期:囊肿壁厚,可达数毫米;内缘不平整,呈虫蚀样;侧壁声影不明显内容物可分层,可飘动。-精品-吸收好转期:肉芽组织卡入脓肿消失。-精品-肝血管瘤高回声型-精品-肝血管瘤低回声型低回声型-精品-肝血管瘤混合回声型-精品-肝血管瘤 特征 边缘裂隙征 管道穿通征 内部筛窦样 周边回声增强(低回声型)加压回声改变(表面)回声强度随时间而变化 随访数月数年无明显变化-精品-边缘裂开
9、征肝血管瘤图象放大-深度浅 放大功能高频探头-精品-毛细血管瘤管道穿通肝血管瘤-精品-肝血管瘤内部呈筛窦状-精品-肝血管瘤边缘回声强-精品-肝血管瘤常位于肝血管(静脉)旁-精品-肝血管瘤其回声强度随时间的延长而改变强弱更弱-精品-肝局灶性结节性增生(FNH)Focal Nodular Hyperplasia 女多于男2:1。发病原因未完全明确。有学者报道长期服用避孕药的女性易发此病。无包膜,境界清晰的良性瘤样病变。-精品-病理:内有疤痕分隔超声:内有纤维样回声-精品-原发性细胞性肝癌(HCC)Hepatocellular Carcinoma 病因不清楚。食物与水源污染或某些生物性、化学毒素可能
10、是致癌的诱因。乙型肝炎后肝硬化病人中肝癌发病率是非肝炎患者人群20倍高。有家族聚集现象,可能与遗传有关。声像图特征有失结构、膨胀性生长、多形性、多变性及生长迅速等特点-精品-A 强回声;B 等回声;C 低回声;D 混合型。根据肿块与正常肝实质回声强度的比较,可将其分成:-精品-直接征象:肝内见异常回声团;内部回声多不均质;边缘不清可伴声晕;周围可有卫星结节;内有不规则无回声。-精品-间接征象:局部肿大,形态失常:“角征”(angle sign)-锐利的下缘角变钝“驼峰征”(hump sign)-接近肝包膜的肿瘤突向肝表面-精品-压迫血管可致血管扭曲、迂回、狭窄或推移。压迫胆管,致肝内外胆管扩张
11、-精品-淋巴结肿大门静脉栓塞腹水-精品-4混合回声型低回声型-精品-强回声型等回声型-精品-巨块型结节型弥漫型巨块型-精品-4混合回声型低回声型-精品-4肿块向表面突出声晕和侧边声影-精品-小肝癌低回声型-精品-小肝癌-精品-周围血管中断、绕行周边血管受压-精品-周围血管围绕征-精品-卫星结节-精品-门脉栓-精品-门脉栓-精品-下腔静脉栓肝右静脉栓-精品-下腔静脉栓肝右静脉栓-精品-肝癌Ao旁淋巴结转移-精品-转移性肝癌转移性肝癌(Liver metastases)继发性肝肿瘤多在肝内出现成批的、大小及图形特征相似的占位性病变。-精品-继发性肝癌多为少血管型,部分多血管型者可在肿块内见到点状或
12、条束状血流。-精品-乳癌、肺癌转移瘤为牛眼样病灶(bulls eye sign)牛眼的组成:中心:园形高回声暗环:环无回声区外周:包膜亮回声-精品-卵巢、结肠、胃及泌尿系恶性肿瘤肝转移灶多为强回声结节。-精品-肝硬化(Liver Cirhosis)肝形态可局部肿大或缩小肝表面呈波浪状、锯齿状肝实质点线状等粗糙不均-精品-门V高压主干内径1.4cm脾V内径0.8cm-精品-肝V系统变细并扭曲甚至消失-精品-胆囊壁厚,呈双层,毛糙。可能原因:胆囊V回流受阻。肝门淋巴结肿大。-精品-小网膜囊增厚胃左静脉扩张肠系膜上静脉扩张-精品-门脉高压的表现门脉主干内径扩张脾大,脾门V肠系膜V扩张脐V重开,胃左V
13、扩张迂胆囊壁水肿腹水-精品-肝脏饱满肿大光点细密模糊近场回声增强远场回声衰减原因:脂肪细胞反射散射增多肝肾回声反差增大诊断脂肪肝的敏感性90以上-精品-脂肪肝肝肾反差增大-精品-血吸虫肝(Schistosomiasis)病理与声像图关系肝实质回声增粗增高,分布不均匀,呈网络状、地图样改变。成因:虫卵节结引起门静脉周围肝组织的广泛纤维组织增生,沿门静脉分支呈树枝状分布。纤维组织呈高回声,由此可见肝内沿门静脉分布的高光带回声,呈树枝状网络状或地图样。-精品-肝内回声不均匀呈鳞状;肝表面和边缘相对平整。-精品-诊断思路与鉴别诊断1首先了解病史,有无血吸虫流行病区疫水接触史。2了解肝功能、两对半情况。3判断典型血吸虫肝特征性声像图。4注意与肝炎后肝硬化鉴别。-精品-肝吸虫病病理与声像图关系成虫寄生在肝胆管内,引起胆管呈炎症性改变,胆管壁结缔组织增生而变厚、毛糙,邻近肝细胞可有脂肪变性、萎缩、坏死-精品-肝吸虫感染寄生胆道系统胆管炎症性改变增厚毛糙回声增强,显示率增加-精品-平行管征
侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650
【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。