颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考课件.ppt

1、颅脑创伤后的低钠血颅脑创伤后的低钠血症症 主讲王俊平主讲王俊平低钠血症诊断低钠血症诊断分类分类根据血钠浓度分类：根据血钠浓度分类：轻度轻度(mild)低钠血症：低钠血症：130135mmol/l 中度（中度（moderate）低钠血症）低钠血症 125129mmol/l重度（重度（profound）低钠血症）低钠血症 125mmol/l低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症。约为低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症。约为9.6%。2014低钠血症治疗指南低钠血症治疗指南依据发生时间分类：急性低钠血症小于依据发生时间分类：急性低钠血症小于48小时小时慢性低钠血症大于等于慢性低钠血症大于等于48小时。如

2、果不能分类，则认为系慢性低钠小时。如果不能分类，则认为系慢性低钠血症，除非有临床或回顾性反证。血症，除非有临床或回顾性反证。为何以为何以48小时界定急、慢性低钠血症？小时界定急、慢性低钠血症？当低钠血症快速发生时，脑细胞几乎没有时间适应低渗环境。当低钠血症快速发生时，脑细胞几乎没有时间适应低渗环境。大脑通过减少其细胞内渗透活性物质（钾和有机溶质）恢复脑容量，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质（钾和有机溶质）恢复脑容量，此过程需时此过程需时24-48小时。小时。低钠血症是重型颅脑损伤后常见的并发症低钠血症是重型颅脑损伤后常见的并发症-医源性因素医源性因素-输入过多无电解质液体输入过多无电解质液体-

3、尿崩症尿崩症-脑耗盐综合症（脑耗盐综合症（CSWS）-抗利尿激素分泌失调综合症（抗利尿激素分泌失调综合症（SIADHS）脑盐耗综合症脑盐耗综合症（cerebral salt wasting syndrome,CSWS）：手术和创伤刺激影响）：手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。常常低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低，是由于尿钠丢失常常低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低，是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少导致低钠血症和细胞外液

4、量减少,渗透压增高渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻。中心静脉压降低伴随体重减轻。Peters等最初报道等最初报道3例患者例患者,血钠均血钠均120 mmol/L,伴有尿钠丢失伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因。随后是发生尿钠丢失的主要原因。随后,相继有作者报相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。的表现。以低钠血症和

5、以低钠血症和脱水脱水为主要特征的综合症，多由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的为主要特征的综合症，多由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏肾脏排钠过多排钠过多引起。引起。CSWS的诊断标准（的诊断标准（血稀尿浓真脱水血稀尿浓真脱水）有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（20mmol/L或或80 mmol/24 h)；血浆渗透压；血浆渗透压1；尿量；尿量1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。及血压下降等）。钠排出，血钠低，把不住水，水跑到红细胞里，中心静脉压下降，血容量下降，红钠排出，血钠低

6、，把不住水，水跑到红细胞里，中心静脉压下降，血容量下降，红细胞压积及体液失衡，体重下降，细胞压积及体液失衡，体重下降，抗利尿激素分泌失调综合症（抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）由于各种创伤性刺激作用于由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。-多种因素引起的内源性多种因素引起的内源性ADH分泌异常增多，导致分泌异常增多，导致水潴留水潴留以及以及稀稀释性低钠血症释性低钠血症等综合症。由于等综合症。由于ADH分泌

7、增多分泌增多,导致体内水分增加导致体内水分增加,出出现低钠血症现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水低钠而无脱水,中心静脉压增高。中心静脉压增高。-引起低钠血症的机制引起低钠血症的机制 -颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤，或下丘脑颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤，或下丘脑-垂体轴损垂体轴损伤。伤。-出现与血浆渗透压无关的、持续的、不可抑制的出现与血浆渗透压无关的、持续的、不可抑制的ADH分泌。分泌。2014年低钠血症治疗指南年低钠血症治疗指南SIADH的诊断标准的诊断标准基本准则（血稀尿浓不脱水）基本准则（血稀尿浓不脱水）有效血浆渗透压有效血浆渗透压275mos

8、m/kg尿渗透压尿渗透压100mosm/kg临床正常容量临床正常容量正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度30 mmolL无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全最近没有使用利尿剂最近没有使用利尿剂补充标准补充标准 血浆尿酸血浆尿酸0.24 mmolL（4毫克毫克/分升）分升）血浆尿素血浆尿素 3.6 mmolL（21.6毫克毫克/分升）分升）0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠排泄分数钠排泄分数0.5%尿素排泄分数尿素排泄分数55%尿酸排泄分数尿酸排泄分数12%通过液体限制低钠血症得以校正通过液体限制低钠血症得

9、以校正 CSWS与与SIADHS的鉴别方法的鉴别方法-血容量变化血容量变化-限水试验或补钠实验限水试验或补钠实验 CSWS SIADH脱水表现有无中 心 静 脉压（CVP）降低升 高 或 正常血 细 胞 压积升高不变血浆尿素/肌酸酐升高正常因此，对患者的体液状态进行准确评估非常关键因此，对患者的体液状态进行准确评估非常关键低钠血症的分析图低钠血症的分析图 血浆渗透压血浆渗透压 减少减少 正常正常 尿渗透压尿渗透压 假性低钠血症假性低钠血症，高血糖，高血糖 适当减少适当减少 增高增高 原发性烦渴原发性烦渴 有效动脉血容量有效动脉血容量 降低降低 正常正常 细胞外液量细胞外液量 SIADH、糖皮质

10、激素缺乏、糖皮质激素缺乏 降低降低(脑盐耗、腹泻、盐皮质缺乏脑盐耗、腹泻、盐皮质缺乏)增高增高 （水肿）（水肿）血浆渗透压血浆渗透压正常 有效循环血容量100mOsm/kg 尿渗透压减少100mOsm/kg:原发性烦渴盐摄入不足、嗜酒有效动脉血容量不足细胞外液量SIADH,甲减，隐匿性利尿继发性肾上腺功能不全减少减少：脑盐耗/腹泻/盐皮质激素缺乏增加增加：水肿正常假性低钠血症，高血糖低钠血症低钠血症诊断程序图示诊断程序图示尿渗透压尿渗透压 指南推荐为低钠血症诊断的第一步指南推荐为低钠血症诊断的第一步 尿渗透压小于等于尿渗透压小于等于100mosm/kg:水摄入过量致尿液稀释水摄入过量致尿液稀释

11、 简单、方便简单、方便尿钠浓度尿钠浓度 尿渗透压大于尿渗透压大于100mosm/kg，低钠血症可为高血容量、等血容量，低钠血症可为高血容量、等血容量或低血容量，临床上难以准确判断。或低血容量，临床上难以准确判断。指南推荐将尿钠浓度小于等于指南推荐将尿钠浓度小于等于30mmol/L，作为动脉有效循环血，作为动脉有效循环血量过低的指标。量过低的指标。亦可用于应用利尿剂的患者。亦可用于应用利尿剂的患者。CSWSCSWS与与SIADHSIADH的治疗比较的治疗比较CSWS：主要是维持正常水盐平衡主要是维持正常水盐平衡,治疗以对症补充氯化钠和盐皮质治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可

12、予垂体后叶素治疗。血容量的补充激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。血容量的补充很重要，之后补充一些高渗盐，补钾。伴有贫血者应输全血。高渗很重要，之后补充一些高渗盐，补钾。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,24h20mmol/L为宜为宜,如果纠正如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。应予特别注意。SIADH：主要应限制患者水的摄人量。：主要应限制患者水的摄人量。纠正低血钠和防止体液容纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量量过多。可限制液体摄入量,每日每日5001000ml,使

13、体内水分处于负使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复,可给予可给予5%葡萄糖溶液维持葡萄糖溶液维持,也可用抑制也可用抑制ADH药物药物,去甲金霉素去甲金霉素12g/d口服。口服。病例病例1术后给予甘露醇术后给予甘露醇/甘油果糖脱水等对症治疗，监测出入量基本平衡。甘油果糖脱水等对症治疗，监测出入量基本平衡。术后术后5天起化验电解质提示低钠血症，患者血浆天起化验电解质提示低钠血症，患者血浆Na+127mmol/L。24小时尿钠检测提示尿钠明

14、显增高，尿钠小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠100mmol/L。限制入量后症状明显改善。限制入量后症状明显改善。给予补充高钠盐对症处理，术后给予补充高钠盐对症处理，术后2周低钠血症逐步纠正，患者意识周低钠血症逐步纠正，患者意识状态较前改善。状态较前改善。诊断为诊断为SIADH。病例病例2术后给予甘露醇、甘油果糖脱水等对症治疗。术后给予甘露醇、甘油果糖脱水等对症治疗。持续低血压，给予小剂量升压药物维持血压，中心静脉压持续低血压，给予小剂量升压药物维持血压，中心静脉压10mmHg。术后术后5天起化验血细胞压积天起化验血细胞压积57%。术后术后7天起化验电解质提示低钠血症，尿量较前明显增加。天起化

15、验电解质提示低钠血症，尿量较前明显增加。24小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠60mmol/L。给予补液、补充高钠盐对症处理，术后给予补液、补充高钠盐对症处理，术后3周低钠血症逐步纠正。周低钠血症逐步纠正。诊断为诊断为CSWS。总结总结注意：一、有下列证据存在时要高度怀疑注意：一、有下列证据存在时要高度怀疑CSWS的存在：的存在：1.低钠血症伴多尿。低钠血症伴多尿。2.尿钠升高，尿量增多而尿比重正常。尿钠升高，尿量增多而尿比重正常。3.低钠血症限水后不能矫正反使病低钠血症限水后不能矫正反使病情恶化。情恶化。4.低钠血症伴有中心静脉压下降。低钠血症伴有中心静脉压

16、下降。二、二、SIADH的诊断标准：的诊断标准：1.低血钠低血钠135mmol/L。2.低血浆渗透压低血浆渗透压20mmol/L。4.尿渗透压尿渗透压血浆渗透压。血浆渗透压。5.水出水出入量不平衡，出量小于入量。入量不平衡，出量小于入量。6.无脱水体征，体重增加。无脱水体征，体重增加。三、确诊的辅助方法有限水实验和血三、确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平衡是和显著的负钠平衡是CSWS区别与区别与SIADH的最显著特征。的最显著特征。CSWS和和SIADH的血电解质检验结果相似，严重时两者均可有意识障碍表现。但两者的治的血电解质检

17、验结果相似，严重时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出鉴别，将造成治疗的错误。疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出鉴别，将造成治疗的错误。四、治疗上，四、治疗上，CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮质激素，以增进肾对钠的回吸收。若质激素，以增进肾对钠的回吸收。若CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素，而不应相反，以免引起血钠

18、更低。使用抗利尿激素，而不应相反，以免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制仅须严格限制入水量即可见效，一般限水入水量即可见效，一般限水2-3天血钠水平可回升至正常。必要时可加用速天血钠水平可回升至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能有效纠正尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能有效纠正低钠血症。低钠血症。五、对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别五、对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别SIADH和和CSWS，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不可仅仅根据，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不

19、可仅仅根据实验室电解质报告的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统实验室电解质报告的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统症状为依据而不是以血钠绝对值为依据。只要及时发现、仔细鉴别症状为依据而不是以血钠绝对值为依据。只要及时发现、仔细鉴别CSWS和和SIADH并采取正确的治疗方法，低钠血症通常能得到良好的纠正。对于并采取正确的治疗方法，低钠血症通常能得到良好的纠正。对于高钠、低钠交替的患者要注意监测血钠变化，及时调整输液，避免高钠转高钠、低钠交替的患者要注意监测血钠变化，及时调整输液，避免高钠转变为低钠时还输葡萄糖溶液或低钠转变为高钠时还补浓钠。变为低钠时还输葡萄糖溶液或低钠转变为高钠时还补浓钠。