幽门螺杆菌的发现课件.ppt

1、胃炎胃炎Gastritis内内 容容v 定义及分类v 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎v 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断 治疗原则 化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡 急性单纯性胃炎（最常见）急性单纯性胃炎（最常见）急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害）（急性胃黏膜损害）上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎 急性化脓性

2、胃炎急性化脓性胃炎v 药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等v 应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素n应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡)v 多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害（急性胃粘膜病变）v 急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorragic gastritis）鉴别诊断v 急性胰腺炎v 急性胆囊炎v 急性阑尾炎 诊断v 症状v消化不良症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭v 病史及服药史v 内镜检查 v 预防性服用抑酸药（PP

3、I）或粘膜保护剂（米索前列醇）v 消除病因，治疗原发病，停用相应药物，或换用（COX-2抑制剂）v 抑制胃酸（PPI）v 保护胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖铝，枸橼酸铋钾v 对症治疗：止血 慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis）胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生 v 十二指肠胃反流十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎v 其它因素其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良 残胃炎v 幽

4、门螺杆菌是慢性胃炎最幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因主要病因v 自身免疫自身免疫n壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）n内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）nIFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍n常见于A型胃炎 2006年上海全国慢性胃炎会议 结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类 胃肠病学，2006，11:674-684化学性胃炎化学性胃炎放射性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他其他 胃肠病学，2006，11:674-684胃炎类型病因胃炎同义词浅表

5、性H.Pylori其他因素?非萎缩性胃炎萎缩性 自身免疫性自身免疫A型胃炎，萎缩弥漫性胃体性，恶性贫血相关性 多灶性萎缩性（萎缩性全胃炎）H.Pylori饮食因素环境因素？B型胃炎（胃窦受累为主）弥漫胃窦萎缩性胃肠病学，2006，11:674-684 2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分胃肠病学，2006，11:674-684 慢性非萎缩性（浅表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）v 炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层v 腺体完整无损v 炎症细胞：淋巴细胞

6、、浆细胞v 固有层充血水肿、出血 慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）v 炎症向深处发展累及腺区v 腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄v 随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力肠上皮化生（intestinal metaplasia）v 胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞v 假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件非典型增生（dysplasia）v 增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生v 上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生v 细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多v 黏膜结

7、构紊乱 Correa模式以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩v 部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心v A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常v 常见病v 男性略多于女性v 任何年龄均可发病v 发病率随年龄增加v 血清学检查nA型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低nB型胃炎：胃泌素下降v VitB12测定v 胃液分析（胃酸分泌）n浅表性胃炎：正常或偏高n萎缩性胃炎：

8、偏低v Hp检查（见溃疡章节）v 胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出血、萎缩 内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定 怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验3.慢性胃炎无特异性症状，应与症状不典 型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别v目的 缓解症状 改善胃粘膜炎症v尽可能针对病因v遵循个体化原则胃肠病学，2006，11:674-684v 以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状 促动力药v 胃粘膜损害/症状明显 胃粘膜保护剂v 伴胆汁反流

9、促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂v 多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁等v 硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等v 铝碳酸镁胃肠病学，2006，11:674-684v 胃酸v 胃蛋白酶v 幽门螺杆菌（Hp）v 非甾体类药（NSAID）v 酒精v 吸烟v 炎症致病因子v 自由基 胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等症状为主者 v 根除Hp伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hpv 抗酸v 抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）胃肠病学，2006，11:674-684v 对症治疗n腹胀、早饱：促动力剂n恶性贫血：注射VitB12n肠化/非典型增生：胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚

10、？大蒜素？v 中药治疗v 其他n抗抑郁药、抗焦虑药v 转归 慢性胃炎可持续存在 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访 根除幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低 环境因素可能影响慢性胃炎的转归胃肠病学，2006，11:674-684peptic ulcerv 定义及发病情况v 病因和发病机制，幽门螺杆菌v 症状和体征v 特殊类型的溃疡v 实验室检查v 诊断及鉴别诊断v 并发症v 治疗v 10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡v 男:女比例3.98.5:1v DU:GU比例3:1v DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟 v 发生在

11、胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)v 因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名v 亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室胃溃疡防御因素减弱胃溃疡防御因素减弱十二指肠溃疡损害因素增强十二指肠溃疡损害因素增强 精神因素及其他精神因素及其他 v 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢v Curling溃疡v Cushing溃疡 遗传因素？遗传因素？v 发病有家族性n有溃疡病史的子女较对照组

12、高三倍v 与血型有关v GU与DU是基因不同的疾病nGU 胃蛋白酶原IInDU 胃蛋白酶原I 溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer)NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer)非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp慢性胃炎慢性胃炎Chronic gastritis消化性溃疡消化性溃疡Peptic ulcer胃胃 癌癌Gastric carcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤MALT lymphoma胃癌胃癌胃溃疡胃溃疡十二指肠

13、溃疡十二指肠溃疡非溃疡性非溃疡性消化不良消化不良低度恶性胃低度恶性胃MALT淋巴瘤淋巴瘤19941994年年WHO将将Hp列为第列为第类致癌因子类致癌因子自然人群自然人群 v 相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹v 取决于有无并发症 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎 v 典型PU疼痛特点n复发性、周期性、节律性、诱因、缓解v 其它胃肠道症状n反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食v NSAIDs溃疡特点n较大、多发n多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%）1.1.无症状性溃疡无症状性溃疡 无任何症状 因其它疾病检查时发现或出血时 老年人多见2.2.老年人消化性溃

14、疡老年人消化性溃疡 临床表现多不典型 疼痛无规律 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见3.3.胃及十二指肠复合溃疡胃及十二指肠复合溃疡 胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃 活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕），GU多继发于DU 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高4.4.幽门管溃疡幽门管溃疡 Pyloric channel ulcerPyloric channel ulcer 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 发生出血不易止血 X线检查易遗漏，诊断依靠内镜5.5.十二指肠球后溃疡十二指肠球后溃疡 夜间痛、背部放射痛更常见 易并发出血 对药物治疗反应较差

15、 X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜 球后有狭窄和水肿时，应特别注意 超越十二指肠第二段者，常提示有胃 液素瘤存在 6.6.胃泌素瘤胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Syndrome)非典型部位、难治性、顽固性溃疡 腹泻(diarrhea)水泻/脂肪泻 （高酸十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 脂肪消化困难脂肪泻）12小时胃酸1000 ml（正常70 ml）空腹血清促胃液素200-1000pg/ml （正常100pg/ml）BAO15mmol/h MAO 60mmol/hv 对PU诊断和鉴别价值不大v 对胃泌素瘤有诊断意义v PU尤其DU大于正常，但无诊断意义v 对胃泌素瘤有诊断意义

16、v 治疗前是否存在Hp感染v 治疗后时是否根除Hp快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查H.Pylori直接征象 （诊断溃疡的依据）间接征象 局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹（指压迹）十二指肠球部激惹、球变形v 活动期（A期）v A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿v A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿v 愈合期（H期）v H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞溃疡面v H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面v 疤痕期（S期）v S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘

17、膜 红色瘢痕期v S2期：溃疡消失，红色白色白色瘢痕期 胃镜检查：胃镜检查：最直接、最理想最直接、最理想活动期活动期愈合期愈合期瘢痕期瘢痕期 鉴别诊断 功能性消化不良 肝、胆、胰腺疾病 胃癌 v 出血(15-25%)v 梗阻(2-4%)v 穿孔(1-5%)v 癌变(1%)v 去除病因v禁用或避免使用对胃黏膜有损伤的药物v 饮食疗法v少食多餐，饮食规律化v 对症治疗v 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合v 降低胃内酸度v 增加胃粘膜抵抗力v 根除幽门螺杆菌v 抗酸药 中和胃酸v 抑酸药 抑制壁细胞分泌胃酸 抗胆碱能药：阻断乙酰胆碱受体 H2受体阻断药：阻断H2受体 H+-K+ATP酶抑制药：阻断H

18、+向胃腔内转运 碳酸氢钠碱中毒，少用 碳酸钙酸反跳 氢氧化铝便秘，长期铝蓄积 氧化镁腹泻，与合用可避免各自副作用 复方制剂：复方胃舒平，胃必治，铝碳酸镁（达喜）应用抗酸药的注意事项v剂型：粉剂、胶剂比片剂好，片剂嚼碎后服用v投药频度：4-6次/日v投药时间：饭后1.5-2小时H H2 2受体阻断药（H2-receptor antagonist）v西咪替丁（cimetidine）200mg 泰胃美（tagamet,cimetidine）400mgv雷尼替丁(ranitidine)150mgv法莫替丁(famotidine)20mgv尼扎替丁(nizatidine)150mgv罗沙替丁(roxat

19、idine)75mg质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPI）v奥美拉唑(omeprazole)洛赛克(losec)20mgv兰索拉唑(lansoprazole)达克普隆(takepron)30mgv潘妥拉唑(pantoprazole)40mgv雷贝拉唑(rabeprazole)20mgv艾索美拉唑(esomeprazole)20mg胃黏膜保护剂v胶体铋v硫糖铝v前列腺素v其它：铝碳酸镁，思密达等抗溃疡药物的一般原则及具体用药原则 一般原则v 溃疡愈合快v 止痛效果好v 副作用小v 停药后不易复发v 用药方便v 经济 常用v 胃溃疡：抑酸药+胃粘膜保护剂v 十二指肠溃

20、疡：抑酸药，可加用粘膜保护 疗程v 胃溃疡：6-8周v 十二指肠溃疡：4-6周vHp 根除率90v溃疡愈合迅速，症状消失快v病人依从性好v不产生耐药性v疗程短，治疗简便v价格便宜 PPI/RBC（标准剂量）+A（1.0）+C(0.5)Bid7天 PPI/RBC（标准剂量）+M（0.4）+C(0.5)Bid7天 PPI（标准剂量）+B(标准剂量)+A（1.0）+C(0.5)Bid7天 PPI（标准剂量）+B(标准剂量)+M（0.4）+C(0.5)Bid7天一线方案二线方案/补救疗法v PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M（0.4）+T（0.75-1.0）Bid7天v PPI（标准剂量）+B（标

21、准剂量）+F（0.1）+T（0.75-1.0）Bid7天v PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F（0.1）+A（1.0）Bid7天v PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F（0.1）+C（0.5）Bid7天消化性溃疡Hp阳性Hp阴性抑酸、保护胃粘膜治疗DU:4-6WGU:6-8W根除Hp治疗，治疗溃疡Hp(-),愈合Hp(-),未愈Hp(+),愈或未愈根除Hp二线治疗Hp耐药性检测抑酸治疗寻找其他原因DU:4-6WGU:6-8W（三）外科治疗 消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗 手术适应征 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡治疗4周，保护胃粘膜合并根除Hp：雷贝拉唑AC，1周抑酸（雷贝拉唑）治疗3周男性，67岁，腹痛3月，伴纳差查体：左上腹压痛1.急性胃黏膜损害的主要病因，临床如何防治？2.慢性胃炎的主要病因，临床分型。3.消化性溃疡临床表现特点。4.消化性溃疡诊断方法，治疗原则。5.Hp感染与那些疾病密切相关？6.Hp感染诊断方法。7.Hp根除治疗首选治疗方案。