（内科学课件）慢性肾衰竭.ppt

1、1概念概念 慢性肾衰竭慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病晚期，是指各种慢性肾脏病晚期，肾单位和肾功能严重毁损，致使肾单位和肾功能严重毁损，致使代谢产物代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱泌紊乱等所表现的一种临床症候群。等所表现的一种临床症候群。概概 述述2根据肾功能损害的程度，国内慢性肾功能不全分期：慢性肾功能不全分期 血清肌酐(umol/L)肾小球滤过率（ml/min）临床表现 肾贮备能力下降期1331778050 无症状 慢性肾功能不全失代偿期（氮质血症期）178442 8050 原发病表现、贫血、多尿和夜尿 肾衰竭期（早期尿毒症）443707

2、2010 患者有明显的尿毒症症状 肾衰竭终末期（尿毒症）707 10 临床症状十分显著 BUN的影响因素较多，特别是与摄入蛋白量有关，因此，不能单独作为衡量肾功能损害轻重的指标。Ccr（ml/min）=（140-岁数）*体重（kg）/0.814*血肌酐，女性乘以0.85。3肾脏病临床指南（肾脏病临床指南（K/DOQI）分期和治疗计划）分期和治疗计划分期 GFR（min/1.73m2）治疗计划 190 病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少心血管疾患危险因素 26089估计疾病是否会进展和进展速度 33059 评价和治疗并发症 41529 准备肾脏替代治疗 515或透析 肾脏替代治疗

3、4肾小球疾病（原发性、继发性：代谢性疾病、结肾小球疾病（原发性、继发性：代谢性疾病、结缔组织疾病、感染性肾损害等）缔组织疾病、感染性肾损害等）我国我国CRFCRF的主要病因为的主要病因为IgAIgA肾病肾病.梗阻性肾病梗阻性肾病慢性肾间质性肾病慢性肾间质性肾病肾血管疾病肾血管疾病先天性和遗传性疾病先天性和遗传性疾病5 发病机制发病机制 pathophysiology6慢性肾脏疾病进行性进展的机制慢性肾脏疾病进行性进展的机制4高血压高血压高凝高凝5高血脂高血脂1肾小球内肾小球内高血流动力学高血流动力学2RAS3蛋白尿蛋白尿细胞因子、细胞因子、生物活性物质生物活性物质肾小球肾小球硬化硬化6小管间质

4、小管间质纤维化纤维化凋亡凋亡缺血性损伤缺血性损伤7高蛋白饮食高蛋白饮食健存肾单位进行性减少的机制健存肾单位进行性减少的机制7尿蛋白是肾功恶化的危尿蛋白是肾功恶化的危险因素：险因素：小管重吸收增加小管重吸收增加:溶酶体破坏释放酶和补体激活；溶酶体破坏释放酶和补体激活；释放趋化因子、内皮素释放趋化因子、内皮素蛋白管型形成，堵塞肾小管；蛋白管型形成，堵塞肾小管；产胺增加，活化氨基激活补体。产胺增加，活化氨基激活补体。尿转铁蛋白增加，尿转铁蛋白增加，产生产生OH-OH-增加。增加。8肾小管间质损伤肾小管间质损伤:肾小管阻力升高，形成肾小管阻力升高，形成“无小管无小管”肾小球，肾小球，致肾小致肾小球萎缩

5、；球萎缩；间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFRGFR代代偿性降低，肾功恶化。偿性降低，肾功恶化。9（MW500MW500）（MW500 MW500 5000)5000)urimic toxins10GFR 尿磷排泄尿磷排泄 高磷血症高磷血症 鈣鈣磷磷尿磷尿磷 血钙血钙 PTH合成合成 低血钙低血钙 软组织钙化软组织钙化 甲旁亢甲旁亢 累及骨髂、心血管和

6、造血系统累及骨髂、心血管和造血系统矫枉失衡学说：矫枉失衡学说：11Clinical Manifestations12发生机制发生机制 （1 1）毒物刺激胃肠道粘膜毒物刺激胃肠道粘膜 （2 2）水、电、酸碱平衡紊乱）水、电、酸碱平衡紊乱13交感神经活性增高、内皮素等缩血管物质增多或交感神经活性增高、内皮素等缩血管物质增多或NONO、PGEPGE2 2及缓激肽扩血管物质减少及缓激肽扩血管物质减少1415161718表现为组织氧运输和利用氧障碍表现为组织氧运输和利用氧障碍 1920扑翼震颤扑翼震颤214.4.“不宁腿综合征不宁腿综合征”(restless leg restless leg syndr

7、ome)syndrome)。221 1、皮肤搔痒（、皮肤搔痒（PTHPTH，皮下钙化）皮下钙化）n 2 2、尿素霜、尿素霜 uremicuremic frost frostn 3 3、尿毒症面容：尿毒症面容：23renalrenal osteodystrophy osteodystrophy是本是本病致残的主要原因病致残的主要原因24nA.促红细胞生成素促红细胞生成素(EPO)生成减少，导致肾性生成减少，导致肾性贫血；贫血；nB.1,25-(OH)-D3合成减少，导致肾性骨病。合成减少，导致肾性骨病。n可有可有RAASRAAS n胰岛素等降解胰岛素等降解：糖耐量异常：糖耐量异常n性功能障碍性功

8、能障碍n甲状腺功能低下（甲状腺功能低下（FT3FT3减低）：低体温减低）：低体温25（十）（十）易于并发感染易于并发感染 CRF患者常合并淋巴组织萎缩和淋巴细胞减少患者常合并淋巴组织萎缩和淋巴细胞减少酸中素、高血糖及营养不良，导致白细胞功能障酸中素、高血糖及营养不良，导致白细胞功能障碍碍 如肺部感染、尿路感染等。如肺部感染、尿路感染等。26（十一）代谢性酸中毒：表现为深大呼吸（十一）代谢性酸中毒：表现为深大呼吸a、酸性产物潴留；、酸性产物潴留；b、肾小管泌氢功能受损和碳酸氢钠重吸收障碍；、肾小管泌氢功能受损和碳酸氢钠重吸收障碍；c、肾小管生成氨的能力下降，与尿中、肾小管生成氨的能力下降，与尿中

9、H结合成结合成NH4减减少少d、严重吐泻，碱性物质丢失。、严重吐泻，碱性物质丢失。（十二）水电解质紊乱（十二）水电解质紊乱（十三）三大营养物质代谢紊乱（十三）三大营养物质代谢紊乱27实验室和辅助检查实验室和辅助检查n血常规和凝血功能：血常规和凝血功能：正细胞正血色素性贫血。正细胞正血色素性贫血。凝血时间正常，但出血时间延长，血小板功能低凝血时间正常，但出血时间延长，血小板功能低下。下。n尿检：尿检：尿比重尿比重1.018和渗透压和渗透压450 mOsm/L腊样管型腊样管型:肾衰竭晚期肾衰竭晚期.28肾功能肾功能血生化检查血生化检查SCr,Bun,CCrGFR影像学检查：影像学检查：B超见双肾缩

10、小，皮质变薄，肾实质结构紊乱。超见双肾缩小，皮质变薄，肾实质结构紊乱。肾活检：肾活检：一般不做肾活检，对于不明原因的肾功能衰竭而肾一般不做肾活检，对于不明原因的肾功能衰竭而肾脏大小接近正常者可实施肾活检。脏大小接近正常者可实施肾活检。291 1、明确肾衰竭存在、明确肾衰竭存在CRF诊断和鉴别诊断流程诊断和鉴别诊断流程（一）（一）CRF的诊断的诊断1、有导致慢性肾衰的基础疾病病史（也可无）、有导致慢性肾衰的基础疾病病史（也可无）2、有肾功能不全所致的多系统临床表现、有肾功能不全所致的多系统临床表现3、BNU及及Scr升高、血钙降低、血磷血钾升高、升高、血钙降低、血磷血钾升高、CCr降低降低4、H

11、CO-降低降低5、中重度贫血、中重度贫血6、B超双肾缩小、皮质变薄超双肾缩小、皮质变薄30肾脏无明显缩小或增大的肾衰竭主要见于：肾脏无明显缩小或增大的肾衰竭主要见于：ARF 溶血尿毒综合征溶血尿毒综合征 淋巴瘤和白血病肾损害淋巴瘤和白血病肾损害 免疫球蛋白沉积性肾病免疫球蛋白沉积性肾病 肾脏淀粉样变性肾脏淀粉样变性 多囊肾及糖尿病肾病多囊肾及糖尿病肾病31.确定确定CRFCRF病因病因:32333435二、慢性肾衰竭的二、慢性肾衰竭的一体化治疗一体化治疗n含义：含义：将将CRFCRF的的进程看作一个整体进程看作一个整体，从早期的预防、延缓其进展、，从早期的预防、延缓其进展、到晚期的肾替代治疗，

12、实行一体化系统的防治。到晚期的肾替代治疗，实行一体化系统的防治。对对CRFCRF进行进行综合防治综合防治：包括社会、心理、信息和生物医学方：包括社会、心理、信息和生物医学方面。面。就患者就患者个体个体而言，包括终身检测、指导和治疗的系列过程。而言，包括终身检测、指导和治疗的系列过程。n目的：目的：延缓进展、减少合并症、提高生存率和生活质量、延缓进展、减少合并症、提高生存率和生活质量、回归社会。回归社会。36肾脏病临床指南（肾脏病临床指南（K/DOQI）分期和治疗计划）分期和治疗计划分期 GFR（min/1.73m2）治疗计划 190 病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少心血管疾患危

13、险因素 26089估计疾病是否会进展和进展速度 33059 评价和治疗并发症 41529 准备肾脏替代治疗 515或透析 肾脏替代治疗 371.低蛋白饮食（低蛋白饮食（LPDLPD）治疗治疗 减少蛋白尿排泄，延缓减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展进展 改善蛋白质代谢，改善蛋白质代谢，减轻氮质血症减轻氮质血症 改善代谢性酸中毒改善代谢性酸中毒 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 增加脂酶活性，改善脂代谢增加脂酶活性，改善脂代谢 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进能亢进381)透析前透析前CRF患者蛋白质摄入量患者蛋白质摄入量0.6

14、g/kgd 2)透析透析CRF患患者者 1.01.4 g/kgd 低钠饮食低钠饮食:有水肿、高血压和少尿者低磷饮食：低磷饮食：控制钾、水份的摄入控制钾、水份的摄入在低蛋白饮食中，约在低蛋白饮食中，约50%蛋白应为高生物价蛋白蛋白应为高生物价蛋白丰富的丰富的B族维生素，维生素族维生素，维生素 C，叶酸，叶酸 等等 393、必需氨基酸疗法和、必需氨基酸疗法和-酮酸疗法酮酸疗法 n 可减少体内蛋白质的分解可减少体内蛋白质的分解n 促进蛋白质的合成促进蛋白质的合成n 防止负氮平衡防止负氮平衡n 降低血降低血BUN、Scr水平，纠正酸中毒水平，纠正酸中毒n 改善尿毒症症状改善尿毒症症状40(二）控制全身

15、性和（或）肾小球内高压二）控制全身性和（或）肾小球内高压 首选ACEI、ARB靶目标：靶目标：n蛋白尿蛋白尿1 1g/dg/d者，者，血压应控制在血压应控制在130/80130/80mmHgmmHg以下；以下；n蛋白尿蛋白尿1 1g/dg/d者，者，血压应控制在血压应控制在125/75125/75mmHgmmHg以下。以下。(三）促进毒物排泄三）促进毒物排泄 n 吸附剂治疗和肠道清除治疗：大黄、氧化淀粉、吸附剂治疗和肠道清除治疗：大黄、氧化淀粉、n尿毒清、甘露醇等。尿毒清、甘露醇等。4142贫血治疗贫血治疗n输血输血n EPOEPO：50U/kg,50U/kg,tiwtiw，每周增减，每周增减

16、25%25%n 铁剂铁剂:如右旋糖酐铁（口服或肌注、静脉）如右旋糖酐铁（口服或肌注、静脉）n 叶酸叶酸n 维生素维生素B B1212 目标：目标：HbHb:110-120g/L:110-120g/L或或 HCT 0.33-0.36HCT 0.33-0.36（4 4月内）月内）每月上升每月上升10201020g/L g/L 然后减量维持然后减量维持nEPOEPO副作用：头痛、癫痫、高钾、血压升高副作用：头痛、癫痫、高钾、血压升高 纯红再障纯红再障43静脉补铁静脉补铁TSTA血清铁蛋白血清铁蛋白ng/ml每周静补量每周静补量mg20%1001001258w 20%10025 12550%800暂停

17、暂停3M复查复查 50%800恢复恢复1/22/3442.2.碳酸钙碳酸钙 2 2g g tid tid；（；（补钙、结合磷促进磷排泄补钙、结合磷促进磷排泄)活性维生素活性维生素D D45低转化性骨病的治疗低转化性骨病的治疗:以预防为主以预防为主防治铝中毒防治铝中毒.合理使用维生素合理使用维生素D,D,避免过分抑制避免过分抑制PTH.PTH.合理使用钙剂合理使用钙剂,防止高钙血症防止高钙血症.严格甲旁腺手术适应症严格甲旁腺手术适应症.4647483)3)酸中毒的治疗酸中毒的治疗轻度酸中毒者轻度酸中毒者:口服小苏打片口服小苏打片 1-21-2g g tid tid；COCPCOCP13.5mmo

18、l/L13.5mmol/L时时:应静脉补碱；同时静注应静脉补碱；同时静注10%10%葡萄糖酸钙防止发生低钙抽搐。葡萄糖酸钙防止发生低钙抽搐。5%碳酸氢钠碳酸氢钠0.5ml/kg,可提高可提高CO2-CP1mmol/L49n心衰的治疗：心衰的治疗：同一般心衰治疗。必要时血液透同一般心衰治疗。必要时血液透析或腹膜透析超滤除水析或腹膜透析超滤除水。n 尿毒症心包炎：尿毒症心包炎：积极无肝素透析积极无肝素透析 qdqd.5051指征指征n限制蛋白摄入不能缓解的尿毒症症状限制蛋白摄入不能缓解的尿毒症症状n难以控制的高血钾和进展性代酸中毒难以控制的高血钾和进展性代酸中毒n难以控制的水钠潴留难以控制的水钠潴留:充血性心衰充血性心衰 急性急性肺水肿肺水肿n尿毒症心包炎尿毒症心包炎n尿毒症脑病和进展性神经病变尿毒症脑病和进展性神经病变5253545556肾移植57谢谢 谢谢58