1、安 徽 医 科 大 学 第 二 附 属 医 院 儿 科 1 急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是多种原因引起的肾生理功能在短期内急是多种原因引起的肾生理功能在短期内急剧下降或丧失的临床综合征。剧下降或丧失的临床综合征。患儿体内代谢产物堆积,出现氮质血症、患儿体内代谢产物堆积,出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。2 国际肾脏病和急救医学界将国际肾脏病和急救医学界将ARF ARF 改为急性肾损改为急性肾损伤(伤(Acute Kidney Injury,AKIAcute Kidney Injury,AKI)。)。儿童AKI诊断
2、标准 符合以下情况之一者即可被诊断为AKI:48 48小时内小时内ScrScr升高超过升高超过26.526.5mol/L(0.3 mg/dl)mol/L(0.3 mg/dl);Scr Scr 升高超过基线升高超过基线1.51.5倍及以上;倍及以上;尿量尿量0.5 ml/0.5 ml/(kgkgh h),且持续),且持续8 8小时以上小时以上。3 1.肾前性肾前性:任何原因引起有效循环血容量降低:任何原因引起有效循环血容量降低,致使肾血流量不足、肾小球滤过率(,致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFRGFR)显著降低显著降低 2.2.肾性肾性:系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭:系指各种肾实质病变所
3、导致的肾衰竭,或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病,或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致情进一步发展所致 3.3.肾后性肾后性:各种原因所致的泌尿道梗阻引起的:各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭。急性肾衰竭。4 绝对血容量不足:绝对血容量不足:呕吐、腹泻和胃肠减压等胃呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起伤出血等引起 相对血容量不足:相对血容量不足:休克、低蛋白血症、严重心休克、低蛋白血症、严重心律失常、心包填塞和心力衰竭等引起律失常、心包填塞和心力衰竭等引起5 亦称为肾性肾衰竭。亦称为肾性
4、肾衰竭。1.急性肾小管坏死(急性肾小管坏死(ATN)、急性肾小)、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、球肾炎、急性间质性肾炎、2.肾血管病变肾血管病变(血管炎、血管栓塞和弥散(血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞)性血管内栓塞)3.慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。急剧衰退。6 输尿管肾盂连接处狭窄输尿管肾盂连接处狭窄 肾结石、肾结石、肿瘤压迫、肿瘤压迫、血块堵塞血块堵塞7 1.肾小管损伤肾小管损伤:肾缺血或肾中毒时引起肾小管急肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤性严重的损伤 2.肾血流动力学改变肾血流动力学改变:肾缺血和肾毒素能使肾:肾缺血和肾毒素能
5、使肾素素-血管紧张素系统活化血管紧张素系统活化 3.缺血缺血-再灌注肾损伤再灌注肾损伤:肾缺血再灌注时,细胞:肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷;同时局部产生大量的氧自由基荷;同时局部产生大量的氧自由基 4.非少尿型急性肾小管坏死非少尿型急性肾小管坏死的发病机制的发病机制 主要是由于肾单位受损轻重不一所致主要是由于肾单位受损轻重不一所致8病理9 根据尿量减少与否,ARF可分为:1少尿型:少尿型:临床常见,少尿或无尿临床常见,少尿或无尿 2非少尿型:非少尿型:系指血尿素氮、血肌酐迅速系指血尿素氮、血肌酐迅速升高,肌酐清除率迅速降
6、低,而不伴有升高,肌酐清除率迅速降低,而不伴有少尿表现。少尿表现。10(1)水钠潴留)水钠潴留:水肿、高血压、肺水肿、脑:水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭水肿和心力衰竭(2)电解质紊乱)电解质紊乱:常见高钾、低钠、低钙、:常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症高镁、高磷和低氯血症(3)代谢性酸中毒)代谢性酸中毒:表现为恶心、呕吐、疲:表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷,乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷,血血pH值降低值降低(4)全身各系统中毒症状全身各系统中毒症状:因肾排泄障碍使因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。各种毒性物质在体内积聚所致。11
7、1)消化系统:)消化系统:表现为食欲不振、恶心、呕吐表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等,严重者出现消化道出血或黄疸和腹泻等,严重者出现消化道出血或黄疸 2)心血管系统)心血管系统:主要因水钠潴留所致,表现:主要因水钠潴留所致,表现为高血压和心力衰竭,还可发生心律失常为高血压和心力衰竭,还可发生心律失常 3)神经系统症状)神经系统症状:可有嗜睡、神志混乱、焦:可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷虑不安、抽搐、昏迷 4)血液系统)血液系统:急性肾衰竭常伴有正细胞正色:急性肾衰竭常伴有正细胞正色素性贫血素性贫血,消化道出血、血小板减少等消化道出血、血小板减少等12 1.尿液检查尿液检查 有助于鉴
8、别肾前性急性肾衰竭有助于鉴别肾前性急性肾衰竭和肾实质性急性肾衰竭和肾实质性急性肾衰竭 2.2.血生化检查血生化检查 电解质、血肌酐和尿素氮电解质、血肌酐和尿素氮 3.3.肾影像学检查肾影像学检查 多采用腹平片、超声波、多采用腹平片、超声波、CTCT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态,血管及输尿管、膀胱有无梗阻态,血管及输尿管、膀胱有无梗阻 4.4.肾活检肾活检 是对原因不明的是对原因不明的ARFARF可靠的诊断手可靠的诊断手段,可帮助诊断和评估预后段,可帮助诊断和评估预后13 符合以下情况之一者即可被诊断为AKI:48 48小时内小时内ScrScr升
9、高超过升高超过26.526.5mol/L(0.3 mg/dl)mol/L(0.3 mg/dl);Scr Scr 升高超过基线升高超过基线1.51.5倍及以上;倍及以上;尿量尿量0.5 ml/0.5 ml/(kgkgh h),且持续),且持续8 8小时以上小时以上。14分期分期估计肌酐估计肌酐清除率清除率ScrScr标准标准尿量尿量1期下降25%48h48h内内ScrScr升高升高26.526.5mol/L(0.mol/L(0.3 mg/dl)3 mg/dl)或或7d7d内肌内肌酐较原水平升高酐较原水平升高50-99%尿量尿量0.5 ml/0.5 ml/(kgkgh h),且持),且持续续8 8
10、小时以上小时以上2期下降50%7d7d内肌酐较原水平内肌酐较原水平升高升高100-199%尿量尿量0.5 ml/0.5 ml/(kgkgh h),且持),且持续续1616小时以上小时以上3期下降75%或cGFR35ml(min*1.73m2)7d7d内肌酐较原水平内肌酐较原水平升高升高200%0.3ml/0.3ml/(kgkgh h),超过),超过24h24h或无尿或无尿12h12h注:GFR=(140-年龄)体重 /(0.818 Scr)女性0.8515小儿小儿新生儿新生儿尿量250ml/m2.d50ml/m2.d1ml/kg.h0.5ml/kg.hBUN15mmol/L3.57mmol/L
11、/d7.511mmol/L3.57mmol/L/dCr176mol/L44mol/L/d88142mol/L44mol/L/d临床表现酸中毒水电解质紊乱酸中毒水电解质紊乱16 ARF诊断依据诊断依据 尿量显著减少:出现少尿(每日尿量尿量显著减少:出现少尿(每日尿量250 ml/m2)或无尿(每日尿量)或无尿(每日尿量50ml/m2););氮质血症:血清肌酐氮质血症:血清肌酐176 mol/L,血尿素,血尿素氮氮15 mmol/L,或每日血肌酐增,或每日血肌酐增44mol/L,或血尿素氮增加或血尿素氮增加3.57 mmol/L,有条件者测肾,有条件者测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)常每分钟小球
12、滤过率(如内生肌酐清除率)常每分钟30 ml/1.73m2;有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。少为非少尿型急性肾衰竭。17 1.是否为肾衰竭?突然尿量减少 BUN,Ccr 血气分析:酸中毒 电解质:高钾,低钠18 2.排除慢性肾衰竭急性发作 有慢性肾脏病史,有发作诱因 平时尿检异常,夜尿增多 慢性病容,生长发育落后 贫血较重,Hb500mOsm/L350mOsm/L尿肌酐/血肌酐4020(常5)BUN/Cr2020尿钠20mmol/L40mmol/L肾衰指数11滤过钠排泄分数1%1%22 肾衰指数(RFI)=尿钠/(尿肌酐/血肌
13、酐)滤过钠排泄分数(FENa)=(尿钠/血清钠)/(尿肌酐/血肌酐)23 用2:1液,15-20ml/kg 半小时快速输入 收集2小时尿量 肾前性:尿量增加6-10ml/kg 肾性:无增加 注:严重循环充血、肺水肿、高血压慎用24 20%甘露醇0.2-0.3g/kg,30分钟内推注,2小时尿量增加6-10ml/kg为有效,需继续补液改善循环 无反应予呋塞米1-2mg/kg推注,2小时尿量增加6-10ml/kg为有效,如无改善,为肾性肾衰竭。25 去除病因去除病因 治疗原发病治疗原发病 减轻症状减轻症状 改善肾功能改善肾功能 防治并发症防治并发症26 肾前性肾前性ARF:补充有效循环血容量:补充
14、有效循环血容量 注意手术后、休克时防止向肾性ARF转变 肾性肾性ARF:积极治疗原发病积极治疗原发病 避免使用肾毒性物质:避免使用肾毒性物质:第一代头孢、氨基第一代头孢、氨基甙类抗生素、非甾体消炎药、感冒通、鱼甙类抗生素、非甾体消炎药、感冒通、鱼胆等胆等 肾后性肾后性ARF:解除梗阻解除梗阻27 利尿消肿:呋塞米1-2mg/kg.次,q6-8h(最大量10mg/kg)多巴胺1-3ug/kg.min,酚妥拉明2-5ug/kg.min 纠正酸中毒,控制氮质血症 水电解质平衡:高钾低钠血症的处理 控制感染28 应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物,尽可能供给足够的能
15、量。供给热量物,尽可能供给足够的能量。供给热量210250 J/kgd),蛋白质),蛋白质0.5 g/kgd),应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量,应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量30%40。29 1.“量入为出量入为出”严格限制水、钠摄入严格限制水、钠摄入;2.每日液体量控制在:每日液体量控制在:尿量尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水不显性失水-内生水内生水。无发热患儿每日不显性失水为无发热患儿每日不显性失水为300 ml/m300 ml/m2 2 体温每升高体温每升高11,不显性失水增加,不显性失水增加75 ml/m75 ml/m2 2;内生水在非
16、高分解代谢状态为内生水在非高分解代谢状态为250250350 ml/m350 ml/m2 2。所用液体均为非电解质液。可短期试用速尿。所用液体均为非电解质液。可短期试用速尿。30 轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆当血浆HCO-12 mmol/L或动脉血或动脉血pH7.2,可补充,可补充5SB 5 ml/kg,应注意,应注意防治低钙抽搐。防治低钙抽搐。31 高钾血症高钾血症 低钠血症低钠血症 低钙血症低钙血症 高磷血症高磷血症32 凡上述保守治疗无效者,均应尽早进行透析。凡上述保守治疗无效者,均应尽早进行透析。透析的指征透析的指征:严重水潴留严重水潴留,
17、有肺水肿、脑水肿的倾向;,有肺水肿、脑水肿的倾向;血钾血钾6.5 mmol/L或心电图有高钾表现;或心电图有高钾表现;严重酸中毒严重酸中毒,血浆,血浆HCO-12 mmol/L 或动脉或动脉血血pH28.6 mmol/L,或血浆肌酐或血浆肌酐707.2 mol/L,特别是高分解代谢,特别是高分解代谢的患儿。的患儿。透析的方法透析的方法:腹膜透析、血液透析和连续动静:腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术脉血液滤过三种技术33 透析透析AKIAKI的病死率的病死率。AKIAKI预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系析与否和有无并发症等有直接关系。34 1.名词解释:补液试验、利尿试验 2.AKI的诊断标准 3.AKI的分期标准 4.肾前性与肾性ARF的鉴别 5.AKI透析指征3536
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